药理学pharmacology名词解释

药理学pharmacology：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药效学；也研究药物在集体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。

2．药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

3．药物作用drug action：药物对机体的初始作用，是动因。

4．药理效应pharmacological effect：药物作用的机体反应的表现。

5．不良反应adverse reaction：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。

6．副反应side raction：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。

7．毒性反应toxic reaction：在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发作的危害性反应，一般比较严重。

8．后遗效应residual effect：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

9．停药反应withdrawal reaction：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。

10．特异质反应idiosyncratic reaction：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感反应严重程度与剂量成正比，药理性拮抗剂救治可能有效。

11．计量-效应关系dose-effect relationship：药理效应与剂量在一定范围内成比例。

12．量效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。

13．量反应graded response：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。

14．质反应quantal response or all-or-none response：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，称为质反应。

15．最小有效量minimal effective dose：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

16．最大效应maximal effect，Emax：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

17．药物效价强度potency：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

18．半数有效量median effective dose，ED50：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

19．半数致死量median lethao dose，LD50：能引起50%的实验动物出现死亡时的药物剂量。

20．治疗指数therapeutic index，TI：通常将药物的LD50／ED50的比值称为治疗指数。

21．受体receptor：是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

22．内在活性intrinsic activity：药物与受体结合后产生效应的能力。

23．激动药agonist：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效能。

24．部分激动药partial agonist：有较强亲和力，但内在活性不强。

25．拮抗药antagonist：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

26．竞争性拮抗药competitive antagonist：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。

27．拮抗参数pA2：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药的激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。

28．非竞争性拮抗药noncompetitive antagonist：能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的。

29．受体脱敏receptor desensitization：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

30．受体增敏receptor hypersensitization：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

31．离子障ion trapping：离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层的现象。

32．吸收absorption：药物自用药部位进入血液循环的过程。

33．首过消除first pass elimination：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少。

34．分布distribution：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。

35．肝肠循环enterohepatic cycle：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠中的循环称肠肝循环。

36．半衰期half life：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

37．曲线下面积area under curve，AUC：是药-时曲线下所覆盖的面积。

其大小反映药物进入血循环的总量。

38．生物利用度bioabailability：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。

39．一级消除动力学first-order elimination kinetics：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。

40．零级消除动力学zero-order elimination kinetics：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

41．清除率clearance，CL：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

42．表观分布容积apparent volume of distribution，Vd：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

43．神经摄取neuronal uptake：NA被摄取回神经末梢，储存于囊泡中。

称摄取-1. 44．非神经摄取non- neuronal uptake：许多非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA，称摄取-2.
45．调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。

这种作用叫调节痉挛。

46．调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。

47．抗菌药物antibacterial drugs：由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生
的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。

48．抑菌药bacteriostatic drugs：指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物，如四环素类、红霉素类、磺胺类等。

49．杀菌药bactericidal drugs：具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类。

50．抗菌谱antibacterial spectrum：抗菌药物的抗菌范围。

51．化学治疗chemotherapy：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。

52．化疗指数chemotherapeutic index，CI：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示，或者用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比来表示。

化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。

53．细菌耐药性bacterial resistance：细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

54．牵制机制trapping mechanism：β内酰胺酶可与某些耐酶β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物应留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——PBPs发挥抗菌作用。

此非水解机制的耐药性又称为“陷阱机制”或“牵制机制”。

55．肾上腺素作用的翻转adrenaline reversal：α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

56．内在拟交感活性intrinsic sympathomimetic activity，ISA：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后处能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用。

57．镇静催眠药sedative-hypnotics：是一类对中枢神经系统功能有抑制作用的药物。

小剂量时可引起安静或嗜睡状态，成为镇静作用；较大剂量时引起类似生理刺激性睡眠的催眠作用。

58．戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。

一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。

59．阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，与PG合成受阻有关。

60．Reye综合征：在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合证，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣。

61．金鸡钠反应cinchonism：由于长时间应用奎尼丁，而引起的头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等现象。

62．锥体外系反应：长期大量服用氯丙嗪，由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能增强而引起的三种反应：①帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍。

63．NASIDS非甾体抗炎药non-steroidal anti-inflammatory drugs：解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、扛风湿作用的药物。

鉴于其抗炎作用与糖皮质激素不通，故将这类药有称为非甾体抗炎药。

64．二重感染superinfections：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。

长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的
劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。

称作二重感染或菌群交替症。

65．灰婴综合征gray syndrome：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。

66．流感综合征：大剂量间隔使用利福平时可诱发发热、寒战、头痛、肌肉酸痛等类似感冒的症状
67.抗菌后效应post antibiotic effect，PAE：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或小时候，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

68.细胞周期非特异性药物cell cycle nonspecific agents，CCNSA：能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物。

（如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等。

）
69.细胞周期（时相）特异性药物cell cycle specific agents CCSA：仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物。

往往作用较弱。

如抗代谢药物、长春碱类药物。

70.受体上调和下调up／down-regulation：若受体增敏或脱敏只涉及受体密度变化，称为。

71.成瘾addition：指身体依赖和精神依赖性。

72.协同作用synergism：指两个药物和用后的效应大于两药单独应用的和。

73.拮抗作用antagonism：指两个药物和用后的效应几乎与各药单独应用效果相同或减弱。

74.翻转使用依赖性reverse use-dependence：心率快时，药物延长动作电位时程的作用不明显，而当心率慢时，确使动作电位时程明显延长，此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。

75.药物滥用drug abuse：与医疗目的无关的反复使用有依赖性的药物。

76.首剂效应：表现为严重的直立性低血压、眩晕、晕厥、意识消失等。

77.后除极afterdepolarization：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。

78.早后除极early afterdepolarization，EAD：发生在完全复极之前的后除极，常发生在2、3相复极中，APD过度延长时易发生。

79.滞后除极delayed afterdepolarization,DAD:是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极。

80.允许作用permissive action：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造条件。

eg.GCs可增强CA的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。

81.甲状腺危象thyroid crisis：感染、外伤、手术、情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死。

82．折返reentry：一次冲动下传后，又顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。

83.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应。

雅-赫氏反应
肾上腺危象
肝药酶胆碱危象。