血管内皮与动脉粥样硬化的关系
血管内皮损伤学说
血管内皮损伤学说血管内皮损伤学说是指血管内皮的损伤是导致动脉粥样硬化的主要原因之一。
下面我们将详细介绍血管内皮损伤学说。
1. 血管内皮的结构血管内皮是血管内层的一种细胞，具有平滑、单层、内突型和与邻近细胞完全接触的特点。
在细胞膜上存在许多受体和通道，这些通道是控制血管内皮的渗透性和血管壁的通透性的关键因素。
2. 血管内皮的功能血管内皮对血液的流动和血管壁的稳定起着关键作用。
它可以通过分泌肾上腺素和多巴胺等物质来调节血流量，同时也能够调节血管壁的通透性，维持局部的血压平衡。
此外，血管内皮还能够充当细胞间通信的媒介，维持组织的稳定，促进免疫反应的发生等等。
3. 血管内皮损伤的原因血管内皮损伤的原因有多种，其中包括高胆固醇和高脂肪饮食、烟草使用、高血压、糖尿病等等。
这些因素都会对血管内皮产生损伤，导致其透过性增加、炎症反应加剧以及血小板的活化等情况。
4. 血管内皮损伤与动脉粥样硬化的关系血管内皮损伤是动脉粥样硬化的关键环节之一。
当血管内皮损伤时，血管内皮细胞会释放各种炎症因子，吸附血小板，导致血小板的聚集，从而形成斑块，进而引发一系列的炎症反应和细胞损伤。
此外，动脉壁中的胆固醇和三酰甘油等脂肪物质会积累在血管壁内，形成斑块，从而加重血管内皮的损伤。
5. 预防血管内皮损伤的方法血管内皮损伤是动脉粥样硬化的根本原因之一。
因此，预防血管内皮损伤是非常重要的。
可以通过以下几个方法进行预防：- 均衡的饮食，少吃高脂肪、高胆固醇的食物。
- 健康的生活方式，减少烟草和酒精的摄入。
- 注意控制血压和血糖，尤其是糖尿病患者要定期检查血糖。
- 适量的运动，可以增强心肺功能和血管的弹性。
在预防血管内皮损伤的过程中，我们还可以通过补充一些维生素和抗氧化剂，如维生素C、E、K以及β-胡萝卜素等，来减轻血管内皮的损伤。
总之，血管内皮损伤是导致动脉粥样硬化的主要原因之一。
预防血管内皮损伤是预防动脉粥样硬化的重要手段之一，通过适当的方法保护血管内皮可以有效减少健康风险。
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展作者：孟娟娟来源：《价值工程》2014年第15期摘要：随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入，目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。
本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。
Abstract： With the further understanding of the function of vascular endothelial cell biology unceasingly thorough， the currently accepted Ross correction "response to injury" theory thinks that endothelial cell dysfunction plays a key role in the pathogenesis of atherosclerosis in early. This article reviews the research progress of the relationship between endothelial function and atherosclerosis.关键词：动脉粥样硬化；血管内皮细胞；研究进展Key words： atherosclerosis；vascular endothelial cells；research progress中图分类号：R543.1 文献标识码：A 文章编号：1006-4311（2014）15-0295-020 引言动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是目前危害人类健康和生命的心血管疾病[1-2]，在我国的发病率呈逐年上升状态，严重威胁人类健康，近些年来随着对血管内皮细胞生物功能的不断认识探究，被普遍所接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，动脉粥样硬化早起形成的始动环节是内皮细胞功能的阻碍。
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
血管内皮功能的评价及其临床价值
血管内皮功能的评价及其临床价值刘欢;刘润冬【摘要】内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节,并参与动脉粥样硬化的进展,还可增加心脑血管疾病风险导致心血管事件,并且相对于传统的危险因素,其对于未来心血管事件具有附加的预测价值.此外,内皮功能参与动脉粥样硬化的各个阶段,从起始到动脉粥样硬化血栓形成的并发症都起关键作用,并且在各个阶段都具有可逆性,内皮功能检查可揭示动脉粥样硬化的最早改变之一,其指导的治疗在心血管疾病的临床实践中有效可行,将内皮功能检查引入临床实践能够创新个体化心血管医疗.因此,应用确定有效的方法来评估内皮功能以监测血管健康及评估预后疗效具有重要的临床意义.目前许多方法用于评估内皮功能障碍的程度,应用药理学和/或生理刺激一氧化氮和其他来自于血管内皮细胞的血管活性物质的释放,包括有创性的检查比如冠状动脉内注入乙酰胆碱、无创性的检查比如血流介导的血管舒张功能和外周动脉张力检测以及生物标志物检查.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】5页(P426-430)【关键词】血管内皮功能;动脉粥样硬化;血流介导的血管舒张功能;外周动脉张力检测;生物标志物【作者】刘欢;刘润冬【作者单位】北京大学首钢医院血管医学中心,北京100144;北京大学人民医院,北京100044【正文语种】中文【中图分类】R543血管内皮细胞是一种高度活跃的单层细胞，如果人体全身的内皮细胞可收集，那么它的总体质量与肝脏一样，它的总长度为100 000 km[1]。
一个健康的血管内皮细胞通过调节血管舒张和收缩、生长抑制和生长促进、抗炎和促炎以及抗氧化和促氧化之间的平衡来维持血管的张力和结构。
血管内皮功能障碍是一种病理状态，主要是以血管舒张物质和血管收缩物质不平衡为特点[2]，最常见的是以一氧化氮(NO)生物利用度受损为特点，由NO合酶导致的NO产生减少或活性氧导致的NO降解增加或者二者都有。
正常情况下，NO释放到血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，导致环鸟苷酸介导的血管舒张[3]。
简述动脉粥样硬化症的基本病变
简述动脉粥样硬化症的基本病变动脉粥样硬化症是一种慢性进行性疾病，其基本病变是动脉内皮的损伤和脂质沉积，最终导致动脉管壁的增厚和狭窄。
动脉粥样硬化症的基本病变主要包括以下几个方面：1. 动脉内皮损伤：内皮细胞是动脉血管的内层，起着调节血管舒缩、维持血管通透性和抗炎作用等重要功能。
当内皮细胞受到损伤时，会释放出炎症介质和细胞黏附分子，吸引白细胞和血小板黏附于血管内壁，从而引发炎症反应。
2. 脂质沉积：在内皮细胞损伤的部位，低密度脂蛋白（LDL）胆固醇会渗入血管壁，并被摄取并转化为氧化脂质。
氧化脂质会引发炎症反应，吸引更多的白细胞和血小板聚集于血管壁。
这些脂质沉积形成了称为斑块的结构，逐渐增大并破坏血管壁的正常结构。
3. 平滑肌细胞增殖：斑块中的平滑肌细胞开始增殖，并分泌胶原和弹性纤维等基质物质。
这些物质使斑块变得更加稳定，但也进一步增加了血管壁的厚度。
4. 钙盐沉积：随着病变的进展，斑块中的细胞和基质物质会逐渐死亡。
在这个过程中，钙离子会沉积于斑块中，形成钙化斑块。
钙盐沉积使得斑块更加坚硬，增加了血管壁的刚度。
5. 斑块破裂：当斑块增大到一定程度时，斑块表面的纤维帽可能会破裂，暴露出斑块内的血小板和组织因子。
这会引发血小板聚集和凝血反应，形成血栓。
血栓可以阻塞血管，导致心肌梗死或脑卒中等严重后果。
动脉粥样硬化症的基本病变是一个渐进的过程，从内皮损伤到斑块形成再到斑块破裂，最终导致动脉管腔狭窄和血液供应不足。
这种病变可以发生在全身的动脉血管中，包括冠状动脉、颈动脉、脑动脉和下肢动脉等。
病变的严重程度和位置会决定病人的症状和预后。
为了预防和治疗动脉粥样硬化症，我们需要采取一系列的措施。
首先，保持健康的生活方式是非常重要的，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
其次，控制血压、血糖和血脂的水平也是必要的。
此外，药物治疗如抗血小板药物、降脂药物和抗高血压药物等可以帮助控制病情的进展。
动脉粥样硬化症的基本病变是动脉内皮损伤和脂质沉积，随后发生平滑肌细胞增殖和钙盐沉积，最终导致斑块形成和狭窄。
血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展
血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展摘要】心脑血管病是人类第一杀手，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS）是脑血管病重要病理基础，防治AS是开展相关疾病管理的重要内容之一。
血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件,内皮损伤可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。
血管内皮功能障碍主要通过血管收缩与舒张因子、黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质等血管活性因子参与AS发生进展，氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ通过影响血管内皮功能参与AS发生进展。
许多抗AS药物可作用于血管内皮功能及其相关作用途径，此靶点也为抗AS新药开发指明了道路。
【关键词】动脉粥样硬化；血管内皮功能；功能障碍心脑血管病是人类第一杀手，我国心脑血管病防治现状不容乐观，仅心血管病患者便已超2.5亿人，且这一数字仍在不断扩大。
动脉粥样硬化是一种常见血管病，是心脑血管病重要病理基础。
不同部位AS可引发不同类型疾病，发生于冠脉可进展为冠状动脉粥样硬化性心脏（coronary heart diseas，CHD，简称冠心病），发生于颈部动脉可引发缺血性脑血管疾病（Ischemic cerebral vascular disease，ICVD），AS还与肺栓塞、深静脉血栓、外周神经功能病变等疾病密切相关，防治AS是开展以上疾病管理的重要内容之一[1]。
AS具体发病机制尚未完全明晰，AS是多基因、多因素、多阶段疾病，可能与全身性血管内皮功能障碍、血管内膜慢性炎症、管腔狭窄密切相关，随着分子生物学技术的发展、流行病学调查的普及，越来越的证据表明血脂增高与紊乱是AS发生的重要前提与基础，血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件[2]。
以下就血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展进行概述，以供借鉴。
1 血管内皮功能障碍是AS形成的关键环节之一1.1 血管内皮功能血管壁可分为内膜、中膜以及外膜构成，AS发生、进展过程实质上是血管壁损伤与修复的过程，血管壁主要成分为内皮细胞、平滑肌细胞及其周围细胞外基质。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
- 1 -。
高血脂对血管壁的影响与动脉粥样硬化发展
高血脂对血管壁的影响与动脉粥样硬化发展背景介绍：高血脂是指血液中的胆固醇和三酸甘油酯水平升高。
长期以来，高血脂一直被认为是心血管疾病的主要危险因素之一。
而在高血脂所导致的一系列损伤中，动脉粥样硬化是其中最为严重并常见的一种情况。
本文将讨论高血脂对血管壁的影响及其与动脉粥样硬化发展之间的关系。
高血脂对内皮细胞的影响高血脂会引起内皮细胞功能异常，进而促进动脉粥样硬化的发展。
由于内皮细胞具有调节血管张力、调控凝血与抗凝状态以及炎症反应等多种功能，其受到损害很容易导致心血管系统紊乱。
1. 氧化应激高血脂会增加自由基产生，并降低抗氧化防御系统活性，使得内皮细胞容易受到氧化应激损伤。
氧化应激会诱发内皮细胞炎症反应，加速动脉粥样硬化的进展。
2. 损伤内皮层高血脂中的胆固醇会通过内皮细胞的摄取与代谢而积累，导致内皮层出现斑块形成。
这些斑块扰乱了内皮细胞的正常结构与功能，进而引起动脉壁组织的异常修复和重塑。
高血脂对动脉壁平滑肌细胞的影响在动脉粥样硬化的发展过程中，平滑肌细胞起着重要作用。
高血脂通过多种途径对血管壁平滑肌细胞进行影响，在多个环节上加剧了动脉粥样硬化的形成。
1. 进行增殖与迁移高血脂使得动脉壁平滑肌细胞从静止状态转变为活跃状态，进而迅速增殖和迁移至内皮层下方。
这一过程导致斑块形成，并最终形成动脉粥样硬化的基础。
2. 促进斑块破裂高血脂导致平滑肌细胞内胆固醇积聚增加，使得斑块的稳定性下降，易于破裂。
斑块破裂释放出来的物质会触发内皮细胞的炎症反应，进一步诱导动脉粥样硬化的进展。
高血脂对巨噬细胞和炎症反应的影响巨噬细胞是动脉粥样硬化过程中关键参与者之一。
高血脂会激活和引导巨噬细胞进行异常活化，并促进了炎症反应的发生。
1. 细胞内储存高血脂可导致巨噬细胞内大量胆固醇积聚，形成“泡沫细胞”。
这些泡沫细胞在动脉壁中不断积累，并最终形成斑块。
2. 炎性因子释放高血脂通过刺激白细胞黏附和趋化等机制，使得巨噬细胞释放炎性因子。
血管内皮功能影响因素与动脉粥样硬化
血管内皮功能影响因素与动脉粥样硬化河北职工医学院东校区病理教研室（071000）马焕云魏芳［关键词］血管内皮血管内皮功能动脉粥样硬化1 引言血管内皮的功能主要是屏障作用，同时血管内皮还可合成和释放多种内皮衍生血管活性因子，在血管的自稳态调节中起着重要作用。
血管内皮既是内分泌组织又是激素反应组织，具有多种生理功能。
损伤血管内皮的诸因素中，如血脂异常、中心型肥胖、瘦素、过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）γC161-T基因多态性、衰老、绝经等，都与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）有着密切的关系，因此，减少内皮损伤，改善和提高血管内皮功能是防治AS的一种新思路。
下面就影响血管内皮的因素与AS的关系作一综述。
2 氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化2.1 损伤内皮形态结构促进动脉粥样硬化的发生氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，OX-LDL）对内皮细胞有毒性作用，可使内皮细胞皱缩，细胞内连接不清晰，胞浆内嗜锇物增加，糖原和三磷腺苷减少，改变细胞形态和结构，破坏内皮细胞完整性，严重可致内皮细胞脱落，内皮保护屏障破坏，血中单核细胞和LDL等成分易于进入内皮下，促进AS的发生［1］。
体外研究显示，当内皮细胞受到损伤时，OX-LDL抑制内皮的再生和内皮细胞的迁移，不利于血管修复，加维生素E后阻止了OX-LDL的这种作用。
2.2 增强内皮黏附功能有利于动脉粥样硬化的形成天然的LDL和轻度增加的OX-LDL能刺激内皮细胞产生一系列依赖核因子-k B（nuclear factor-k B，NF-k B）的趋化因子和黏附因子［2］。
在体内，循环中的LDL和极低密度脂蛋白（very low-density lipoprotein，VLDL）会局限于动脉壁并被氧化修饰，同时伴有动脉NF-k B系统的激活及相关基因的表达。
动脉粥样硬化与内皮细胞损伤机制的研究进展
动 脉粥 样硬 化 发病 机 制 的现 代 观点 把过 去 的 动脉 内 膜 细胞 的增 生 及血 栓 的机 化和 再形 成 的假说 与动 脉粥样 硬 化发生 的主要危 险 因素结合 起来 。提 出损伤应 答学说 ， 认 为 动脉 粥样 硬化 是 动脉 壁对 内皮 细 胞损 伤 的一 种慢 性 炎症反应 。血管 内皮细 胞损伤 ，内皮 功能损 害是 一个始 动 因素 ，通 过 增加 内皮 通透性 、增 强 白细 胞黏 附 和改 变 内皮 细胞 基 因产物 的表 达等 引起 脂质 物 质 、炎 症 细胞 、凝血 物 质积 聚 ．血管平 滑肌细胞 增殖 等促进 动脉 粥样硬 化斑块 的 形成 。本 文就 血管 内皮 细胞 的功 能 ，血管 内皮 细胞损伤 致 动脉 粥样硬化 的机制 、内皮 干细胞治 疗冠 状动 脉粥样 硬化 性 心脏病 （冠心病 ）等方面进行 总结 。
林 艾 雯 １，２．陈竹君 ［１．汕 头 大学 医学 院 ，广 东汕 头 ５１５０６３；２．广 东省 人 民 医院 （广 东省 医学科 学 院 ）心 内科 ，广 州 ５１０１００］
提 要 ：动脉粥 样硬化 发病机 制 的现代观 点是动 脉壁 对 内皮 细胞损 伤 的一种慢 性炎症 反应 。随着 内皮 细胞 病理 生理 发展 ，内皮 细胞损 伤在动脉 粥样硬化 中 的作 用逐渐受 到关注 。临床研 究显示 ，反映血 管 内皮功 能 的相关 因 子 可以反 映动脉粥样 硬化 的严重 程度 ，而血管 内皮 的修复也 将成 为动脉 粥样 硬化 的治疗新 亮点 。本文 综述 了 血 管 内皮细胞 的功 能 ，血管 内皮 细胞 损伤 致动 脉粥样 硬 化 的机制 、内皮 干细 胞治 疗冠状 动 脉粥样 硬化 性 心脏 病 （冠 心病 ）等 。 关 键词 ：动脉 粥样 硬化 ；内皮 细胞 功能 ；内皮 细胞损 伤机制 ；内皮 干细胞 治疗 中 图 分 类 号 ：Ｒ５４１．４ 文 献 标 志 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：１００７—９６８８（２０１５）０４—０５８０—０３
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化关系的研究进展
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化关系的研究进展
山丽梅;张锦超;汪海
【期刊名称】《解放军药学学报》
【年(卷),期】2002(018)005
【摘要】血管内皮细胞能分泌众多生物活性物质,在维持正常的血管功能方面发挥着重要的作用.动脉粥样硬化病变中内皮细胞功能发生显著改变,功能改变的内皮细胞又能通过分泌众多生物活性物质进一步促进动脉粥样硬化的发生发展.近年来,随着内皮细胞功能的深入研究,采用一氧化氮供体L-精氨酸和内皮素受体拮抗剂治疗动脉粥样硬化已取得一定进展.因此,研究血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化之间的关系将为抗动脉粥样硬化的治疗提供新思路.本文围绕与内皮细胞的调节血管张力,抗凝与促凝等功能相关的重要活性物质,综述了这些活性物质的重要生物学特点及其在动脉粥样硬化病变中的作用.
【总页数】4页(P294-297)
【作者】山丽梅;张锦超;汪海
【作者单位】中国人民解放军军事医学科学院,毒物药物研究所,北京,100850;中国人民解放军军事医学科学院,生物工程研究所,北京,100071;中国人民解放军军事医学科学院,毒物药物研究所,北京,100850
【正文语种】中文
【中图分类】R543.1
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内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用研究
内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用研究动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，是由于血管内皮细胞功能异常和炎症反应等因素导致动脉壁内的沉积物在血管中逐渐增多而引起的。
内皮细胞是血管内皮组织中的主要细胞，它们在维持血液内环境平衡、调节血管舒张、抵御血管内缘紊乱等方面具有重要作用。
而在动脉粥样硬化的发生过程中，内皮细胞的功能发生了异常变化，它们释放了多种促炎细胞因子，激活了单核细胞，加速了动脉硬化的发展。
本文将探讨内皮细胞在动脉粥样硬化发生过程中的作用及其研究进展。
内皮细胞功能异常与动脉粥样硬化的发生有关内皮细胞是血管内皮组织中的单层扁平细胞，它们密布于血管的内壁，具有维持血管内循环环境稳定、调节血压、平滑肌舒张、防止血管内缘紊乱等多种功能。
然而，当人体缺乏锻炼、饮食不均、吸烟酗酒等不良生活方式时，内皮细胞的功能会发生异常变化，进一步影响到血管的健康。
内皮细胞的功能异常与动脉粥样硬化的发生密切相关。
动脉粥样硬化发生的过程是由于内皮细胞受到刺激而产生一系列炎症反应，促使单核细胞黏附于血管壁上，进而形成斑块沉积。
内皮细胞在炎症反应中扮演着重要角色。
因为它可以诱导血管内转化生长因子（VEGF）的产生，激活单核细胞，破坏动脉的内皮层，更有利于脂蛋白和炎性因子渗入血管壁。
此外，内皮细胞也能够分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）等，它们能够激发单核细胞向血管壁的部位聚集，进一步加速斑块的形成和沉积。
内皮细胞调控血管舒张和收缩的作用内皮细胞是血管内皮组织中的主要组成部分之一，也是最外层的一层细胞，它们在调节血管舒张和收缩方面起着至关重要的作用。
当内皮细胞感应到血管的高压力和炎症反应时，会释放一系列生物酶和细胞因子，如NO、磷酸酰肌酸酰基酰化酶（PKG）等，然后这些生物酶和细胞因子会作用于血管肌肉细胞，使其发生舒张作用，使血管内径增大，血流量增加，这就是所谓的内皮细胞介导的血管舒张。
简述动脉粥样硬化的基本病理变化
简述动脉粥样硬化的基本病理变化动脉粥样硬化是指血管内膜下的一种病理过程，主要特点为血管内皮细胞功能异常，导致血管壁逐渐增厚、弹性下降、管腔狭窄和斑块形成。
它是导致心血管疾病的主要原因之一，严重影响人类健康。
一、动脉粥样硬化的发生机制1.内皮细胞损伤：血流中的低密度脂蛋白（LDL）会通过内皮细胞进入血管壁，若内皮细胞受到损伤，则会失去对LDL的清除能力。
2.炎症反应：LDL在血管壁中被氧化后，会激活单核细胞和T淋巴细胞等免疫细胞，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
二、动脉粥样硬化的基本病理变化1.内皮细胞损伤：内皮细胞受到损伤后，其表面的黏附分子会被激活，吸引外周血中的白细胞和血小板向内移行。
2.炎症反应：白细胞和血小板在内皮细胞下方聚集，释放出一系列炎性介质，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
5.钙化：斑块中存在大量的钙盐沉积，导致斑块变得更加硬化。
6.溃疡形成：由于斑块中存在不稳定的纤维蛋白和充血性水肿等因素，容易发生溃疡，使斑块破裂。
7.栓子形成：斑块破裂后，血液中的血小板会聚集在破裂的部位，形成栓子。
三、动脉粥样硬化的临床表现1.冠心病：动脉粥样硬化在冠状动脉中引起的缺血和心肌梗死等。
2.脑血管疾病：动脉粥样硬化在颈动脉和大脑中动脉中引起的缺血性卒中等。
3.周围血管疾病：动脉粥样硬化在下肢、肾、肠等器官的供应血管中引起的缺血性损伤等。
四、动脉粥样硬化的预防和治疗1.生活方式干预：戒烟限酒，保持健康饮食，适当运动，控制体重等。
2.药物治疗：如他汀类药物能够降低LDL水平，抗高血压药物能够降低高血压患者心血管事件的发生率等。
颈动脉粥样硬化性狭窄患者血管内皮生长因子检测及意义的开题报告
颈动脉粥样硬化性狭窄患者血管内皮生长因子检测及意义的开题报告一、选题背景及意义颈动脉粥样硬化性狭窄是由于颈动脉内壁发生粥样硬化斑块堆积，造成血管腔狭窄或闭塞，从而导致脑血供不足，引发缺血性卒中或短暂性脑缺血发作等危险性巨大的临床症状。
据报道，颈动脉粥样硬化性狭窄发生率在65岁以上人群中可达10%-20%，每年的病死率高达15%-20%。
因此，开展颈动脉粥样硬化性狭窄的早期诊断和有效治疗对于保障患者健康和生命安全具有极其重要的现实意义。
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是一种具有重要生物学功能的蛋白质分子，其主要功能是促进以内皮细胞为主的新血管的增生和分化，并促进血管壁细胞的增殖、分化和修复。
已有研究表明，在颈动脉狭窄发生的过程中，血管内皮细胞可能遭受损伤，这时VEGF会起到重要的修复和重建作用。
因此，测定颈动脉粥样硬化性狭窄患者血液中VEGF水平的变化，尤其是其在狭窄程度和冠状动脉病变的相关性方面的表现，对于完善颈动脉粥样硬化性狭窄的诊断和治疗具有重要的指导意义。
二、研究目的本研究旨在通过检测颈动脉粥样硬化性狭窄患者血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化，探究其与狭窄程度及冠状动脉病变的相关性，为完善颈动脉粥样硬化性狭窄的诊断和治疗提供新思路和新方法。
三、研究内容及方法3.1 研究内容本研究将招募100例颈动脉粥样硬化性狭窄患者作为研究对象，分别根据颈动脉狭窄程度和冠状动脉病变情况将其分为轻度组、中度组和重度组等3组，同时选取30例健康人作为对照组。
通过采取酶联免疫吸附实验（ELISA）技术测定患者血液中VEGF水平的变化，分析VEGF与颈动脉狭窄程度和冠状动脉病变的相关性。
3.2 研究方法3.2.1 研究对象的招募本研究将在某医院的神经内科门诊和急诊中招募100例颈动脉粥样硬化性狭窄患者作为研究对象，并随机选取30例健康人作为对照组。
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。
1、脂质代谢紊乱学说高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。
流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。
在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。
同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。
然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。
此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。
Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。
从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。
同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。
2、内皮损伤学说在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。
由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。
血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。
哪些因素会加速动脉硬化的发展
哪些因素会加速动脉硬化的发展血管壁光滑无损伤，胆固醇很难进入血管，坏胆固醇堆积有点像“苍蝇不叮无缝的蛋”。
下面这些因素，都会加速动脉硬化。
1.炎症，损伤血管内皮炎症，会影响全身，包括血管。
它可以直接感染血管壁细胞，损伤血管内膜，降低免疫力，使坏胆固醇有机可趁。
此时，吞噬细胞与坏胆固醇结合形成“泡沫细胞”，继而吸引一些炎性细胞，加快病程发展。
所以说，如果身体哪部分有如牙周病、流感等炎症发生时，不能掉以轻心，任其发展，因为它们会增加心脏病、中风等危险疾病的风险。
2.缺氧，诱发血管炎症身体缺氧时，血液中的氧自由基增加，直接刺激血管内壁发生炎症反应；与此同时，肝脏代谢改变加快血管内皮发生炎性改变，导致血管细胞之间的间隙增宽。
此时，血脂会通过增宽的血管细胞间隙渗透到血管内壁下面。
时间久了，胆固醇结晶也会沉积在血管内壁，形成动脉粥样硬化。
很多人觉得缺氧这事很难发生在身体健康的人身上，实际上，有一种很常见的情况，就会造成身体的短暂缺氧——打鼾。
所以，有打鼾的情况，大家可以试着改变自己的睡姿，如果不能缓解，最好能进行诊治。
3.吸烟，造成双重伤害大量吸烟，会导致血管内皮细胞损伤和血氧浓度降低，从而卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。
也会引起血管壁平滑肌细胞增生，加快动脉硬化进程。
4.高血压，促使血脂堆积血压升高，血流对管壁的冲击力也会增大，就像洪水冲击堤坝容易引起破坏，尤其是血管分叉处，更易造成胆固醇、脂质沉积，使管壁增厚、管腔变细，形成动脉硬化狭窄。
此时机体为了血流畅通，血压会进一步升高，可能陷入恶性循环。
更需要警惕的是，高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。
5.高血糖，增加游离血脂血糖过高，脂蛋白会变性，体内游离的脂肪酸会增加，进一步转变为坏胆固醇堆积在血管壁，而且血液的渗透压增高，血管处于高渗状态，就会损伤血管内皮，好比腌咸菜。
6.高尿酸，促使斑块形成尿酸高的危害不只是痛风！长期的血液高尿酸状态会刺激血管壁，促进斑块形成，也会引起高血脂、高血糖，进一步影响血管环境。
简述动脉粥样硬化的基本病变
简述动脉粥样硬化的基本病变
动脉粥样硬化是一种典型的心血管疾病，是一种不可逆转的慢性冠状动脉疾病，它以动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障碍和血栓形成为特征。
由于动脉粥样硬化会影响心血管系统的正常功能，因此它也被称为“心血管病史上最大的杀手”。
动脉粥样硬化的基本病变主要有三个方面：
一是动脉管壁结构改变。
动脉粥样硬化的主要病变就是动脉管壁的明显改变，即动脉管壁厚度增加，动脉管壁弹性减低，并出现硬化和粗糙现象，动脉管壁存在各种损害，如脂质斑块的形成、血栓形成等。
二是外周血管内皮功能障碍。
动脉粥样硬化会导致内皮细胞数量减少，内皮功能障碍，使得血管内壁细胞不能正常分泌Vasodilator等促血管收缩物质，从而出现血管收缩症状，例如血管内阻力增加、血流减少等。
三是血栓形成。
血栓的形成是动脉粥样硬化的重要特征，它可以阻塞动脉管道，导致血流通道堵塞，引起缺血，从而导致心肌缺血，造成心肌梗死等严重并发症。
动脉粥样硬化是一种不可逆转的心血管疾病，其基本病变主要表现为动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障
碍和血栓形成。
必须要及时正确治疗，以减少发生严重并发症的风险，从而维护健康。
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用及机制研究
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用及机制研究血管内皮细胞（endothelial cells）是构成内皮层的主要细胞，其将血管间隙与周围组织隔开，同时还参与了许多的生物化学反应，并具有调节血管张力、保护血管壁等功能。
在正常生理状态下，血管内皮细胞可以分泌多种生物活性物质如NO、PGI2 等，维持血管的正常功能。
但是，当人体进入到一些病理状态时，例如动脉粥样硬化（atherosclerosis）时，血管内皮细胞陷入到了异常的状态，同时这也被认为是引起动脉粥样硬化的关键机制之一。
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用动脉粥样硬化是一种与高脂血症、高血压、糖尿病等有关系的慢性疾病，其特征为动脉内膜的炎症、血小板和单核细胞在内膜下的聚集，形成黄色瘤（atheromatous plaques），导致血管的狭窄、硬化，最终导致心脑血管疾病的发生。
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用至关重要。
从理论上讲，由于内皮层对血液的粘度和动力学有很大的影响，因此，内皮细胞的损害和功能异常会直接影响到皮下组织的营养以及皮肤毛细血管的扩张等等。
同时，也会加速动脉硬化的进程。
具体而言，科学家们在研究血管内皮细胞的生物学功能时，发现几种主要的内皮细胞健康状况下所产生的生物化学反应，能够抑制细胞音波中的某些过程，例如炎症、一氧化氮（NOxa2）的释放、血凝、血管通透性，以及反应性氮种的传递等等。
另一方面，当动脉粥样硬化出现时，这些生物化学反应会被加剧，导致血管内皮细胞的构成的膜被破坏，接受这些反应的细胞则受到了细胞凋亡和炎症等的影响，最终导致了皮肤的超氧化物和酸含量的增加，从而进一步诱发动脉粥样硬化。
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的机制科学家们同时也注意到，虽然动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，但是内皮细胞的机制被认为是最重要的其中之一。
近年来，众多研究表明，血管内皮细胞的损伤和功能异常与许多生理过程、生理学疾病有关。
为了继续深入探索血管内皮细胞在动脉粥样硬化中所发挥的作用，下面会针对其中的三个主要机制做一个简单的讲解：炎症反应：血管内皮细胞是一个非常重要的炎症反应细胞，当局部受到感染、损伤和其他一些刺激作用时，内皮细胞会产生大量的炎性介质，包括白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些会导致炎症反应的进一步加剧，刺激动脉粥样硬化的形成。
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香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
肥胖
肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。
过大压力
人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。
家族史
指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。
高血压
高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高２～３倍，脑中风则约４倍。
高脂血症
血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
糖尿病
糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋变窄的右冠状动脉白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
营养成因
1、动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。
血管内皮与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素,其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。
2、油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。
综上分析，动脉粥样硬化的成因有很多，各成因之间相互联系相互影响最后都涉及到了对血管内皮的的损伤变性。