高血钾的心电图表现

家兔急性高钾血症时心电图的主要变化

家兔急性高钾血症时心电图的主要变化付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1（潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。

2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。

方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。

比较分析后得出结论。

结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。

结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。

【关键字】高钾血症；心电图；严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。

高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。

本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。

得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。

材料与方法1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。

2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。

3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。

4、实验步骤4.1 称重：家兔1.5kg。

4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。

4.3 固定家兔。

4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。

4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。

4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。

高钾血症56例心电图分析

２３高钾血症心电图改变血清钾浓度在５５— ．．．７０ｍｏ之间高血钾心电图改变１，中９例以Ｔ波高尖ｍＶＬ２例其
作者单位：３０６南昌大学第二附属医院３００
Ｔ波融合成近似正弦波，引起心室扑动、心室颤动等，最终引
将５６
【摘要】目的通过对高钾血症心电图特征及其与血清钾浓度进行分析，讨心电图对高钾血症的临床价值。方法探
例高钾血症患者的心电图特征及血清钾浓度对比分析。结果
心电图改变和血清钾浓度高低并不是呈绝对平行关系，对肾功能
不全所致排钾困难的高钾血症有较好的一致性，而细胞内钾外移所致的血清钾升高则无明显的心电图改变。随着血清钾浓度的
升高，电图异常的发生率递增。结论心
意义。
高钾血症的心电图改变比血清钾测定更具有临床价值，对观察疗效和判断预后有重要
【关键词】高钾血症心电图血清钾【中图分类号】Ｒ４．１５０４【文献标识码】Ａ【文章编号】１０－４（０８１－－４－０８７０２０）７６４８２００００
６．％，０７以急、慢性肾功能不全为主要病因，其次是糖尿病酮症酸中毒及失血性休克等；心电图诊断与血清钾测定不符合２，３．％，２例占９３主要病因为急性心肌梗死、恶性肿瘤术后、
急性溶血性贫血及慢性粒细胞白血病。见表１。
其中急、慢性肾功能不全３２例，糖尿病酮症酸中毒５例，失
（收稿：０８０－３２０－２）６

高钾血症心电图

高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。

心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。

所以，对于人们的健康就会受到影响了。

及时预防还是可以达到远离其的效果的。

高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。

高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。

一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。

或30~40ml加入液体滴注。

2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。

3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。

高钾血症复杂心电图精读

血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。

但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。

加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。

现结合２例病例分析讨论如下。

临床心电图分析例１患者男，４７岁。

１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。

心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。

入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。

但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。

２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。

示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。

２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。

示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。

２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。

随后室率进行性减慢至心室停搏。

例２患者男，２４岁。

因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。

糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。

查体：贫血貌、四肢湿冷。

心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。

无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。

心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。

主管护师外科学试题：电解质、酸碱代谢失调病人的护理

一、A11、①高血钾时心电图的变化有A、S-T段下降B、T波高而尖，PR间期延长C、出现U波D、QRS间期缩短，QT时间延长E、T波宽而低平，重者T波倒置【正确答案】B【答案解析】根据高血钾心电图检查为T波高而尖，PR间期延长，P波下降或消失;QRS波加宽，ST段升高。

可以判断选项B正确，选项A、D错误，而选项C、E为低血钾心电图表现，因此答案为B。

2、①碱中毒易发生手足抽搐是因为A、低钾B、低氯C、低钙D、高钠E、高钾【正确答案】C【答案解析】离子化钙与非离子化钙的比率受pH值影响，pH值升高时，离子化钙转变为非离子化钙增加，造成低钙，导致手足抽搐。

3、①代谢性酸中毒常见的原因是A、肺气肿、哮喘B、肠瘘、肠梗阻C、低钾血症D、急性胃扩张E、持续胃肠减压【正确答案】B【答案解析】肺气肿及哮喘因通气功能障碍导致CO2潴留，而致呼吸性酸中毒;低钾致H+-K+交换增加，K+从细胞内移至细胞外，H+从细胞外移至细胞内，使细胞外液、血液中H+浓度下降，发生碱中毒;急性胃扩张及持续胃肠减压均致酸性物质丟失过多，导致碱中毒;肠瘘及肠梗阻导致碱性液体丢失过多，产生代谢性酸中毒，故选B。

4、①以下治疗会导致水中毒的是A、补给钾盐过少B、补给钠盐过多C、补给电解质先后次序不当D、单纯输入5%的葡萄糖液过多E、补液中加入电解质浓度过高【正确答案】D【答案解析】治疗不当引起的水中毒是由于输入过多的不含电解质的液体，同时又忽略了电解质的补充而产生的，因选项D单纯输入5%的葡萄糖不含电解质会导致水中毒，故选D。

5、①关于高渗性脱水，说法不正确的是A、以丢失水分为主B、细胞内脱水严重C、Na+从细胞外向细胞内流D、抗利尿激素增加E、尿比重增高【正确答案】C【答案解析】高渗性脱水以失水分为主，失水多于失钠，导致细胞外液处于高渗状态，从而产生：①水从细胞内向细胞外转移，导致细胞内脱水;②体液渗透压增高，抗利尿激素分泌增加，肾小管重吸收水分增加，最终导致尿比重增高。

高钾血症-窦室传导

当血钾继续升高时，则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而完全消失传导性。此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波，或者有房室交接区性或室性逸搏心律。如房室交接区、房室束、希浦系统的传导性也受抑制，则心电图上表现为心脏停搏。[8]
当血钾被纠正后，窦室传导可以消失，心房肌恢复兴奋性及传导性，再现已消失的窦性P波。
3、心电图表现：
高钾血症引起动作电位时限缩短和静息膜电位负值降低是高钾血症引起心电图改变的电生理机制。血钾即细胞外钾增高(>5．5 mmol／L)一复极期细胞膜对K 通透性上升一动作电位3相坡度变陡，动作电位时限缩短一心电图T波高耸、QT间期缩短。随血钾进一步增高(>6．5 mmol／L)一跨膜K 梯度下降一静息膜电位降低一0相除极速度和幅度下降一传导减慢直至失去传导能力[1]。
高钾血症时，心肌细胞对钾的通透性增高，钾外流加速，心肌细胞静息膜电位负值减小，引起兴奋所需的刺激也减小，使心室肌自律性增高。由于静息电位减小，动作电位0位相的幅度变小，兴奋的扩布减慢，传导性降低可出现传导缓慢和单相阻滞。[6]
经动物实验证实，心房肌纤维受钾的抑制作用最为敏感，在血钾轻度升高时，就有可能使心房肌受抑制，明显的高血钾症可以使心房肌的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统，如心房内的结间束与房室交接区的传导性尚未受到抑制，所以窦室结仍然能发出激动，并沿结间束与房室交接区及希浦系统与心室肌，产生窦室传导心律。一般而言，心脏异位起搏点比窦房结对血钾浓度更为敏感，因而高钾血症时出现交界性逸搏心律的几率相对小。由于弥漫的心房肌不能传导激动，故不产生心房除级波，也可称为心房肌的电麻痹。窦室传导时的QRS波为室上性，但由于高血钾引起的不同程度的高度室内传导阻滞，使QRS波群宽大畸型，并有高耸而对称的T波[1] [7]。

高钾血症医学PPT课件

（五）细胞损伤如果大量钾离子自损伤的细胞释放入血，可以引起致命的高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏死和严重溶血都是重要的原因。在这些情况下，还往往伴有肾功能损害而导致钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
四、处理

（一）钙剂对高钾血症的治疗，首先应该着重于拮抗高钾对细胞膜的作用，促进钾离子向细胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙。氯化钙，5%液10~20ml，加于 5%葡萄糖液，稀释一倍后，加入5%葡萄糖液 500ml中，静滴。直接静注可引起疼痛。葡萄糖酸钙，10%液10ml静脉缓慢注入。随时监测血钾，必要时可重复。

（二）碳酸氢钠促进钾离子向细胞内移动。 5%碳酸氢钠40~60ml静脉缓慢滴入。如果患者有高渗、容量过多或碱中毒的可能，应慎重应用。此外碳酸氢钠疗效不明显，故往往被视为三线药物。（三）葡萄糖和胰岛素葡萄糖和胰岛素可以诱导钾离子向细胞内移动。普通胰岛素， 10~20U加于10%葡萄糖液500ml中，静滴4小时左右。如快速输入高张糖液，可以由于细胞膜的渗透作用而导致高血钾加重。
（四） β 2受体激动剂可以导致钾离子向细胞内移动，从而降低高钾血症。使用舒喘灵气雾剂可以使血钾降低2小时。（五）阳离子交换树脂这是对高钾血症的确定治疗，可以把钾离子直接排出体外。口服聚磺苯乙烯钠 15~30g,用水调匀，每日2~3次。亦可灌肠，取 25~50g加入温水，或25%山梨醇液100~200ml保留灌肠，时间30min~1h，每日2~3次。每克阳离子交换树脂可以排除1.0mmol的钾离子。20g阳离子交换树脂和 25%山梨醇200ml同时使用，可以产生约 2小时的降钾效果。对心脏功能有损的患者，应慎用因为可增加容量负荷。

心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现

心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现发表时间：2018-08-15T09:53:26.033Z 来源：《心理医生》2018年8月22期作者：黄永秋[导读] 探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现黄永秋（江苏省中医院溧阳分院心电图室江苏溧阳 213300）【摘要】目的：探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现。

方法：选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者实施心电图诊断，分析患者心电图诊断结果，总结心电图具体表现。

结果：36例高钾血症患者中，心电图改变与患者血清血钾变化结果相同的有33例，诊断错误1例，心电图符合率91.7%（33/36）；血钾浓度与心电图变化存在相关关系，患者血钾浓度不同时，心电图诊断结果随之改变。

结论：心电图诊断高钾血症的临床应用效果显著，操作简便，心电图高尖T波形成时，即可诊断为高钾血症。

【关键词】心电图表现；高钾血症；临床应用效果【中图分类号】R540.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）22-0167-02高钾血症是是一种临床并不常见的电解质紊乱急症，临床病因包括急性肾衰竭、肿瘤、溶血、含钾溶液输入过多、洋地黄中毒、输入库存血过多等[1]。

临床表现为心律失常、四肢麻木瘫软、烦躁不安、神志不清、恶心呕吐等，甚至可引发呼吸停止，严重威胁患者身体健康和生命安全。

临床诊断常采用血化验、尿化验、肾功能检查、心电图检查等。

采取有效诊断预防措施，可有效避免患者病情进一步发展，改善患者预后。

由于心电图操作简单、方便、无创、准确率高等优点，研究显示[2]，近年来，其临床应用越来越广泛。

为进一步探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现，本文选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者作为研究对象，具体报道如下。

1.资料与方法1.1 一般资料随机选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者，其中男性患者25例，女性患者11例，年龄22～75岁，平均（54.37±4.33）岁；患者原发性疾病包括：7例糖尿病，1例恶性肿瘤，2例尿毒症，3例脑出血，14例急性肠胃炎，8例外科手术，1例心肌梗死。

血钾心电图治疗

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促进钾细胞内移药物
短效胰岛素（RI）+葡萄糖
胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度
50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h ，适用于血糖<14 mmol/l患者
呈QS型，胸前导联递增不良，酷似下壁心肌梗死 • T波高尖，I度房室阻滞，肢导低电压
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治疗后
• 透析后异常Q波消失，胸前导联R波递增正常
• 高尖T波呈非特异性ST-T改变
• PR间期正常 • 血钾3.5mmol/L
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高血钾的心电图表现
• QRS波群增宽，呈类左束支阻滞
• 各导联QRS波明显增宽V1V3导联ST段明显抬高，T 波I、aVL，V3-V6高尖呈帐篷样
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高血钾的心电图表现
• P波消失，QRS波增宽，S波加深，T波高尖，室率缓慢 • 考虑为窦室传导，其后有心脏停搏
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高血钾的心电图表现
• P波消失，QRS波增宽，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滞 • 血钾7.2mmol/L ,考虑为窦室传导
1. 血钾＞5.5mmol/L时，T波进行性高尖对称、基底部变窄，QT间期缩短，形成“帐篷样”T波，以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显
2. 血钾＞ 6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长 3. 血钾＞ 7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR
间期延长，ST段下移 4. 血钾＞ 8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律 5. 血钾＞ 10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线

高血钾症名词解释

高血钾症名词解释一、定义高血钾症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状态。

正常血清钾浓度维持在3.5 5.5mmol/L之间，当血清钾浓度超出正常范围上限时，就会引发一系列的机体功能紊乱。

二、病因1. 钾摄入过多口服或静脉补钾过量：例如在补钾治疗过程中，未严格按照医嘱控制补钾量，短时间内输入过多含钾溶液。

大量输入库存血：库存血中的红细胞由于长时间储存，部分细胞破裂，钾离子释放到血浆中，大量输入这种库存血时可导致血钾升高。

2. 钾排出减少肾脏排钾功能障碍急性肾衰竭少尿期：肾脏滤过功能急剧下降，钾离子随尿液排出受阻。

慢性肾衰竭晚期：肾脏实质严重受损，肾单位大量破坏，肾脏的排钾能力逐渐丧失。

肾上腺皮质功能减退症：醛固酮分泌减少，醛固酮具有保钠排钾的作用，其分泌不足会使肾脏排钾减少。

应用保钾利尿剂：如螺内酯等药物，可抑制肾脏远曲小管和集合管对钾离子的排泄，长期使用易引起血钾升高。

3. 细胞内钾离子移出到细胞外酸中毒：细胞外液氢离子浓度增加，氢离子进入细胞内，为了维持电荷平衡，细胞内的钾离子移出到细胞外，导致血钾升高。

高血糖合并胰岛素不足：胰岛素可促进细胞摄取钾离子，当胰岛素缺乏时，如糖尿病酮症酸中毒时，细胞摄取钾离子减少，同时高血糖使血浆渗透压升高，细胞内脱水，细胞内钾离子相对浓度升高，促使钾离子移出细胞。

严重挤压伤：肌肉组织大量破坏，细胞内的钾离子释放到细胞外液，导致血钾升高。

三、临床表现1. 神经肌肉症状早期常有肢体感觉异常，如麻木、刺痛等。

随着血钾浓度升高，可出现肌无力，先从下肢开始，逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌，导致呼吸困难。

这是因为高血钾可使神经肌肉兴奋性改变，轻度高血钾时，细胞内外钾离子浓度差减小，膜电位轻度去极化，使神经肌肉兴奋性升高，出现感觉异常；而血钾进一步升高时，膜电位进一步去极化，可使钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低，出现肌无力等症状。

2. 心血管系统症状心肌收缩功能降低：可使心脏收缩力减弱，心音低钝。

实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)

实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。

2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。

3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。

【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。

高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。

高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。

高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。

本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。

【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。

【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。

【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。

麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。

２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。

高钾血症实验

机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。

2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。

3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。

二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。

高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。

高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。

高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。

(2)P波减低，最后可消失。

乃因心房肌麻痹、心房静止所致。

如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。

或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。

S-T段也可抬高。

（4）Q R S时间加宽，R波低小。

(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。

高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。

本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。

三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。

四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。

心电图诊断高钾血症的临床应用价值分析

现：有７例患者出现Ｔ波高尖伴有ＱＲＳ波群时限增宽，振幅降低，有３例患者ＳＴ
段下移，Ｐ—Ｒ间期延长，Ｐ波降低或消失；血钾浓度８．５—１０．０ｍｍｏｌ／Ｌ６例，心
血清钾浓度＞５．５ｍｍｏｌ／Ｌ时称高钾
越高。关键词高钾血症
２周国丽，邵芳，于维雅，等，８３例下壁心肌梗
死立体心电图诊断及血管定位研究［Ｊ］．江苏实用心电学杂志，２０１２，２１（２）：ｌ１６—
１ｌ７．
血钾
心电图
３ＭｏｕｌｉｋＰＫ，ＮｅｔｈａｊｉＣ，ＫｈａｌｅｅｌｉＡＡ，ｅｔａ１Ｍｉｓ－
胞外液血清中钾的含量，临床上二者有一定的相关性和差异性。血清钾浓度的高低与心电图的改变程度并不呈绝对正相关，若高血钾合并多种电解质的紊乱及酸中毒时血清钾轻度升高也会引起心电图的显著改变。高钾血症容易发生多种损
参考文献
０２．２Ｏ４
异常５例，主要表现：Ｔ波高而不尖或Ｔ波尖而不高或Ｔ波高尖呈账蓬状；血钾浓度７．０～８．５ｍｍｏＬ／Ｌ１０例，心电图异常６
不尖或Ｔ波尖而不高或Ｔ波高尖呈帐蓬状；血钾浓度７．０—８．５ｍｍｏｌｆＬ１０例，心电图异常６例，主要表现：有７例患者出现Ｔ波高尖伴有ＱＲＳ波群时限增宽，振幅降低，有３例患者ｓＴ段下移，Ｐ—Ｒ间期延长，Ｐ波降低或消失；血钾浓度８．５～１０．０ｍｍｏｌ／Ｌ６例，心电图异常５例，主要

高钾血症导致窦室传导的宽QRS形态心电图1例

高钾血症导致窦室传导的宽QRS形态心电图1例
邹升
【期刊名称】《心电与循环》
【年(卷),期】2023(42)1
【摘要】高钾血症在心电图上常表现为T波高尖,QT间期延长、P波低平甚至消
失等。

若出现P波消失同时伴QRS波群宽大畸形,极易被误诊为室性心律失常。

本文报道2022年6月安徽省太和县中医院收治的1例高血钾引起的形态类似于
“完全性左束支传导阻滞”的窦室传导,在透析治疗过程中P波显现,QRS形态变窄。

患者经过连续2次血液透析治疗后,血钾降至正常范围,心电图恢复窄QRS形态。

此种心电图现象临床中少见,遇到该类心电图,心电图室医生及临床医生除了考虑室
性心律失常外,还应结合临床辅助检查,判断是否是窦室传导,以免误诊。

【总页数】3页(P91-93)
【作者】邹升
【作者单位】安徽省太和县中医院心脏重症监护室
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.高钾血症致窦室传导宽QRS波群1例
2.高钾血症宽窦室传导1例
3.高钾血症合并窦室传导心电图1例
4.高钾血症合并窦室传导心电图1例
5.高钾血症致窦-室传导引起宽QRS心律失常误诊3例
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高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点

高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点高钾血症临床表现高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。

患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。

部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。

高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。

由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。

高钾血症心电图表现高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。

随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。

疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。

诊断时陷阱假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。

假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。

其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症和遗传性球形红细胞增多症中。

血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症，通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。

高钾血症治疗措施由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，最佳干预时间和获益程度也未明确。

主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。

目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。

1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。

如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。

静脉钙具有外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常等副作用，氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。

2.钾离子再分配(1) 胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶，并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。