《脂肪栓塞综合征》PPT课件
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脂肪栓塞综合征护理课件
降等体征。
ห้องสมุดไป่ตู้
实验室检查
进行血常规、凝血功能 、血气分析等检查，以
辅助诊断。
护理诊断
01
02
03
气体交换受损
由于肺内脂肪栓塞影响气 体交换，导致缺氧和二氧 化碳潴留。
组织灌注不足
由于栓塞导致循环障碍， 引起组织灌注不足，可能 引发多器官功能不全。
潜在并发症
如肺部感染、肺栓塞等， 需密切观察并预防。
护理目标
诊断
医生通常会根据患者的临床表现和相关检查结果进行诊断。常见的检查方法包 括X线胸片、CT扫描、动脉血气分析等。
02
护理评估与诊断
患者评估
病史采集
了解患者是否有骨折、 手术、烧伤等诱发脂肪 栓塞综合征的高危因素
。
症状观察
观察患者是否出现呼吸 困难、发绀、意识障碍
等典型症状。
体征检查
检查患者是否有肺部啰 音、心率加快、血压下
护理干预措施优化
针对脂肪栓塞综合征的护理干预措施仍需进一步优化，以提高护理 效果和患者满意度。
患者生活质量研究
如何提高患者的生活质量，减少并发症的发生也是当前研究的热点之 一。
研究展望
加强病因学研究
01
深入研究脂肪栓塞综合征的发病机制，为预防和治疗提供更有
效的方案。
拓展护理领域研究
02
进一步拓展护理领域的研究，包括跨学科合作、新技术应用等
维持正常的气体交换 功能，改善缺氧症状 。
预防并控制并发症， 促进患者康复。
保证组织灌注，维持 各脏器正常功能。
03
护理措施
预防措施
减少或避免诱发因素
如大手术、严重创伤等，以降低脂肪 栓塞综合征的发生风险。
ห้องสมุดไป่ตู้
实验室检查
进行血常规、凝血功能 、血气分析等检查，以
辅助诊断。
护理诊断
01
02
03
气体交换受损
由于肺内脂肪栓塞影响气 体交换，导致缺氧和二氧 化碳潴留。
组织灌注不足
由于栓塞导致循环障碍， 引起组织灌注不足，可能 引发多器官功能不全。
潜在并发症
如肺部感染、肺栓塞等， 需密切观察并预防。
护理目标
诊断
医生通常会根据患者的临床表现和相关检查结果进行诊断。常见的检查方法包 括X线胸片、CT扫描、动脉血气分析等。
02
护理评估与诊断
患者评估
病史采集
了解患者是否有骨折、 手术、烧伤等诱发脂肪 栓塞综合征的高危因素
。
症状观察
观察患者是否出现呼吸 困难、发绀、意识障碍
等典型症状。
体征检查
检查患者是否有肺部啰 音、心率加快、血压下
护理干预措施优化
针对脂肪栓塞综合征的护理干预措施仍需进一步优化，以提高护理 效果和患者满意度。
患者生活质量研究
如何提高患者的生活质量，减少并发症的发生也是当前研究的热点之 一。
研究展望
加强病因学研究
01
深入研究脂肪栓塞综合征的发病机制，为预防和治疗提供更有
效的方案。
拓展护理领域研究
02
进一步拓展护理领域的研究，包括跨学科合作、新技术应用等
维持正常的气体交换 功能，改善缺氧症状 。
预防并控制并发症， 促进患者康复。
保证组织灌注，维持 各脏器正常功能。
03
护理措施
预防措施
减少或避免诱发因素
如大手术、严重创伤等，以降低脂肪 栓塞综合征的发生风险。
概述脂肪栓塞综合征课件
诊断标准
病史
患者是否有近期骨折、手术、 烧伤、胰腺炎等可能导致脂肪
栓塞的病史。
临床表现
患者是否有呼吸困难、胸痛、 咳嗽、咯血、意识障碍等典型 症状。
实验室检查
血浆游离脂肪酸升高，血小板 计数、血沉、C反应蛋白升高， 尿中可出现脂肪滴。
影像学检查
肺部X线或CT检查可见双肺门 蝴蝶状阴影，肺动脉造影可见
实验室检查及辅助检查
实验室检查
血浆游离脂肪酸升高，血小板计 数、血沉、C反应蛋白升高，尿中 可出现脂肪滴。
X线检查
肺部X线或CT检查可见双肺门蝴 蝶状阴影，肺动脉造影可见肺动 脉内有阻塞现象。心电图检查可 出现窦性心动过速等异常表现。
03 脂肪栓塞综合征的治疗与预防
CHAPTER
治疗方法
吸氧
脂肪栓塞综合征患者可能会出现低氧 血症，因此需要吸氧以维持血氧饱和 度。
改善生活方式
肥胖、吸烟、饮酒等不良生活习惯 会增加脂肪栓塞综合征的发病风险 ，因此改善生活方式有助于降低发 病风险。
积极治疗原发病
积极治疗糖尿病、慢性肾功能不全 等原发病，以降低脂肪栓塞综合征 的发病风险。
预后及影响因素
预后
脂肪栓塞综合征的预后与病情严重程 度、治疗是否及时等因素有关。轻度 患者经过及时治疗，预后较好；重度 患者病情凶险，死亡率高。
患者男性，30岁，因左胫骨骨 折入院，行复位固定手术后出现
呼吸急促、胸痛等症状。
检查发现肺部有脂滴栓塞，诊断 为脂肪栓塞综合征。
患者病情较轻，通过抗感染、机 械通气等治疗逐渐好转。
05 总结与展望
CHAPTER
总结
脂肪栓塞综合征是一种严重的并发症，通常发生在骨折、脂肪组织挫伤等情况下，由于脂肪 细胞破裂和释放的脂滴进入血液而引起。
脂肪栓塞综合征PPT
减少手术创伤
手术时应尽量减少创伤， 避免脂肪颗粒进入血液循 环。
术后护理
术后应密切观察患者情况， 及时发现并处理脂肪栓塞 综合征的症状。
高危人群的预防
骨折患者
骨折患者是脂肪栓塞综合征的高 危人群，应采取预防措施，如及 时固定骨折部位、密切观察病情
等。
肥胖人群
肥胖人群的脂肪含量较高，容易发 生脂肪栓塞综合征，应保持健康的 生活方式，如合理饮食、适量运动 等。
病因与发病机制
病因
骨折、手术、脂肪组织挫伤等是常见 诱因。
发病机制
脂肪细胞破裂后，脂肪颗粒进入血液 循环，随血液流动至肺部、脑部等器 官，引起相应部位的血管阻塞。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、胸痛、咳嗽、意识障碍等。
诊断
根据临床表现、影像学检查（如X线、CT等）和实验室检查（如血气分析、血 脂等）进行综合评估。
营养支持
根据患者的营养需求，制定合 理的饮食计划，保证营养供给
。
心理支持与疏导
1 2
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态和需求。
心理疏导
根据患者的心理状况，进行针对性的心理疏导和 干预，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
3
家属支持
向患者家属提供心理支持和指导，鼓励家属积极 参与患者的康复过程，提高患者的康复效果和生 活质量。
02
脂肪栓塞综合征的预防
预防原则
01
02
03
早期识别
对高危人群进行早期识别， 及时采取预防措施。
减少创伤
尽量避免骨折、手术等创 伤，降低脂肪栓塞综合征 的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动等， 有助于降低脂肪栓塞综合 征的发生风险。
脂肪栓塞综合征-ppt
1983年,Schonfeld等提出使用评分系统帮助诊断, Schonfeld FES评分系统
1987年,Lindeque等提出可以仅依据呼吸状态的改变进行 诊断，Lindeque诊断标准
两项次要标准
1. 动脉血氧分压低下：低于60mmHg 以下有诊断意义。 2. 红色素下降：一般要低于10g以下。
2.生化学说（血管内源说）：
•
正常人体内,血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋 白的形式进行运输。创伤后,血脂乳化不稳定,脂质颗粒析出后 形成较大的脂肪颗粒,造成血管阻塞。在应激状态下交感神经 兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化 腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正 常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞 毛细血管和小血管。
⑸白蛋白治疗：游离脂肪酸在血中常与血 清白蛋白结合，故可降低血中FFA。
总结：
• 脂肪栓塞综合征目前诊断主要依靠临床症
状为主，其检出率较低。同时目前其死亡
率居高不下，为了降低其所致死亡率，在
潜伏期的治疗，即预防极为重要，进一步 收集数据为脂肪栓塞指导预防方案。
后每6小时 80mg，持续3天，停药不需要
逐步减量。
激素对FES的作用机理：
激素的作用可能产生在FES的各个不 同环节上。 a. 使用激素后血液氧合情况得到改善，可 能是由于激素减轻游离脂肪酸对肺泡的 炎性刺激，抑制细胞水肿。
b. 强的松有抑制透明质酸酶的活化，使 毛细血管壁的透明质酸不受破坏，从而保护 毛细血管壁的完整，减少血管壁的渗透性，
七项参考标准
1. 脉搏：120次/分以上；
2. 发热：体温在38℃ 以上； 3. 血小板减少； 4. 尿脂肪滴阳性； 5. 血沉快：70mm/h以上有诊断意义； 6. 血清脂肪酸上升； 7. 血游离脂肪滴阳性。
脂肪栓塞综合征PPT课件
诊断标准
现行FES的诊断标准是沿用1970年Gurd的标准。 1、主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部X线表现；
③无头部外伤而出现脑部症状。 2、次要标准：①）PaO2＜7.98kPa（60mmHg）；②血红蛋白＜
100g/L。 3、参考标准：①脉快（心率＞120次／min ）；②体温＞38℃；
（1）主要表现为意识障碍（烦躁、谵妄、朦胧、嗜睡、昏 迷等），可伴呕吐、尿失禁、抽搐及自主神经功能紊乱等。
（2）常在早期出现 病理反射，重者可出现去大脑僵直。
（3）意识障碍可数小时至数十天不等，清醒后遗留不同程 度失语、反应迟钝、痴呆、精神异常或人格改变等。
脑影像学表现
其他表现
循环系统：心率常在100－120次／分以上，血压 尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右 束支传导阻滞 。
③血小板减少；④尿中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶 升高；⑦血中有游离脂肪滴；⑧眼底镜检查视网膜有栓子。 有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标准或参考标准4 项以上者，临床诊断即可确立。无主要标准，只有次要标准一 项及参考标准4项以上者，为可疑诊断。
鉴别诊断
休克：脂肪栓塞一般血压不下降，没有周围循环障碍， 血液不但无休克时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、 血小板减少、血细胞压积下降，晚期二者均有弥散性 血管凝血现象。
出血点：20%-50%;多分布在颈肩部、胸腋部。 发热：多在38℃以上，发生在创伤48小时以内几
乎与脑症状同时出现。 泌尿系统：尿内检到脂肪滴。
实验室检查
（1）血红蛋白降低：10g以下或在创伤后1-2天内迅速较原 水平降低30%以上。
（2）血小板降低 （3）血沉增快：>70mm/h （4）血脂代谢指标：50%患者出现血清脂酶和游离脂酸升高。 （5）特殊检查指标：
脂肪栓塞图文ppt课件
结合临床，总分大于5分可诊断FES
影像学检查
颅脑CT扫描或磁共振
胸部X线片
高分辨胸部CT
影像学检查
胸部X线
有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右。早期可以正常，而后1-3天内逐渐出现肺间质改变及飞跑渗出，典型表现为两肺中下肺野多发斑点状实变影，似“暴风雪”样改变。若无并发症，肺部阴影约1周后即可消失。
实验室检查
实验室检查
血常规：血红蛋白67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少（60～110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。血小板减少（50%的病人），因FES与其它严重多发创伤均可出现明显血小板减少，二者鉴别尚须结合其它指标。
尿常规：尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标。
脑部出血点标本切片
脑部出血点CT显示
胸部CT“暴风雪样”改变
诊断标准
脂肪栓塞综合症 FES
临床诊断标准
主要标准3项
次要标准2项
参考标准7项
现行FES的诊断标准是沿用1974年Gurd的标准。
有上述主要标准２项目或主要标准１项，而次要标准或参考标准４项以上者，临床诊断即可成立。无主要标准，只有次要标准１项及参考标准４项以上者，为可疑诊断。
治疗措施
三、高压氧治疗在高压氧条件下血中溶解氧量显著增加，提高了血氧含量及氧分压，增加毛细血管血氧弥散距离，改善组织微循环供氧，减轻或消除病变组织水肿，改变组织低氧状态，增强机体的有氧代谢，有利于损伤组织的修复，是提高PaO2的有效方法，在FES的治疗中起关键作用，如一般情况许可，应尽早给予高压氧治疗。
瘀点
瘀点
发生在大约50-60%的病人中，常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜及口腔黏膜等处出现。
影像学检查
颅脑CT扫描或磁共振
胸部X线片
高分辨胸部CT
影像学检查
胸部X线
有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右。早期可以正常，而后1-3天内逐渐出现肺间质改变及飞跑渗出，典型表现为两肺中下肺野多发斑点状实变影，似“暴风雪”样改变。若无并发症，肺部阴影约1周后即可消失。
实验室检查
实验室检查
血常规：血红蛋白67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少（60～110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。血小板减少（50%的病人），因FES与其它严重多发创伤均可出现明显血小板减少，二者鉴别尚须结合其它指标。
尿常规：尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标。
脑部出血点标本切片
脑部出血点CT显示
胸部CT“暴风雪样”改变
诊断标准
脂肪栓塞综合症 FES
临床诊断标准
主要标准3项
次要标准2项
参考标准7项
现行FES的诊断标准是沿用1974年Gurd的标准。
有上述主要标准２项目或主要标准１项，而次要标准或参考标准４项以上者，临床诊断即可成立。无主要标准，只有次要标准１项及参考标准４项以上者，为可疑诊断。
治疗措施
三、高压氧治疗在高压氧条件下血中溶解氧量显著增加，提高了血氧含量及氧分压，增加毛细血管血氧弥散距离，改善组织微循环供氧，减轻或消除病变组织水肿，改变组织低氧状态，增强机体的有氧代谢，有利于损伤组织的修复，是提高PaO2的有效方法，在FES的治疗中起关键作用，如一般情况许可，应尽早给予高压氧治疗。
瘀点
瘀点
发生在大约50-60%的病人中，常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜及口腔黏膜等处出现。
脂肪栓塞综合征课件
9 310 7kPa(70-80mmHg)
3-5 X
早吸程困建完 检应以
一 压以不 。
治
择困长难立全 用难应可通型
查定上。维鼻完 。时即 持管全呼 吸源自机，气先畅或血可 在或型 支
疗 方
械低管行气典 补氧切气道型
案 气 ，
分创
。
面 罩
或 部
持 疗
助血开管，症
析伤
给分 法
通症，内暂候
和后
氧症
气患进插时群
处 添 加
酶 上
血 沉
板 减
次
小 标
升快少分 题
； ；；
诊断标准
在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一 项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞 的临床诊断。无主要标准项目，只有次要标准一项及参考
标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。
鉴别诊断
休克：脂肪栓塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液不 但无休克时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、
易被忽略。
临床表现
爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或1224小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，
但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。
肺部表现
发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及 随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时 可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人 大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条 件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。 部分病人有咯血。胸部X线片示两肺大块斑片 状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺 的上中部多见。
大脑表现
发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发 展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮 质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤 后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。合 并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，
《脂肪栓塞综合征》课件
脂肪栓塞综合征可以分为急性和慢性两种类型，其中急性脂肪栓塞综合征较为常见。
脂肪栓塞综合征的病因包括创伤、手术、感染、肿瘤等，其中创伤是最常见的病因。
脂肪栓塞综合征的治疗方法包括药物治疗、手术治疗等，其中药物治疗是最常用的治疗方法。
脂肪栓塞综合征的病理生理
脂肪酸进入血液循环：游离脂肪酸进入血液循环，形成脂肪栓子
汇报人：PPT
脂肪栓塞综合征
目录
添加目录标题
脂肪栓塞综合征的概述
脂肪栓塞综合征的病理生理
脂肪栓塞综合征的临床表现及诊断
脂肪栓塞综合征的治疗和预防
脂肪栓塞综合征的并发症及处理方法
添加章节标题
脂肪栓塞综合征的概述
定义：脂肪栓塞综合征是一种由于脂肪组织进入血液循环，导致血管阻塞，引起组织缺血、缺氧和坏死的疾病。
病史询问：了解患者是否有创伤、手术、骨折等病史
实验室检查：进行血液、尿液、粪便等实验室检查，以排除其他疾病
病理学检查：进行活检或尸检，以确定脂肪栓塞的存在和性质
体格检查：观察患者是否有皮肤发红、肿胀、疼痛等症状
影像学检查：进行X光、CT、MRI等影像学检查，以确定脂肪栓塞的位置和程度
诊断标准：根据病史、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查的结果，综合判断是否为脂肪栓塞综合征。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
生活方式调整：如戒烟、控制体重、适当运动等，有助于预防脂肪栓塞综合征的发生和发展
控制体重：保持健康的体重，避免肥胖
戒烟限酒：戒烟有助于降低心血管疾病的风险，适量饮酒有助于预防脂肪肝
适量运动：定期进行有氧运动，提高心肺功能
健康饮食：均衡饮食，减少高脂肪、高糖、高盐食物的摄入
脂肪栓塞综合征的案例分析
脂肪栓塞综合症观察与护理PPT课件
高患者的康复效果。
05 案例分享
案例一：典型脂肪栓塞综合症的观察与护理
患者情况
患者因骨折入院，术后出现呼吸困难、意识模糊等症状。
观察与护理
密切监测生命体征，保持呼吸道通畅，遵医嘱给予高流量吸氧， 遵医嘱给予抗凝、抗炎等药物治疗。
结果
患者病情逐渐好转，最终康复出院。
案例二：特殊情况下的观察与护理经验分享
规范护理操作
遵循护理操作规范，避免因操作不 当导致患者病情恶化，从而提高患 者的生存率。
预防并发症
预防肺部感染
保持呼吸道通畅，定期为 患者吸痰、拍背，预防肺 部感染的发生。
预防褥疮
定期为患者翻身、按摩受 压部位，保持皮肤清洁干 燥，预防褥疮的发生。
预防静脉血栓
鼓励患者进行适当的活动， 促进血液循环，预防静脉 血栓的形成。
实验室检查
通过实验室检查，如血氧饱和度、血 气分析等，可以了解患者的呼吸功能 和缺氧程度，为诊断提供依据。
03 观察与护理的重要性
提高患者生存率
密切观察病情变化
对患者的生命体征、意识状态等 进行密切观察，及时发现并处理 异常情况，有助于提高患者的生
存率。
及时抢救
在发生呼吸衰竭、低氧血症等严重 并发症时，应迅速采取急救措施， 如机械通气、输氧等，以挽救患者 生命。
促进患者康复
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理 支持和疏导，帮助患者树立战胜
疾病的信心。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，促进患者的
功能恢复。
营养支持
为患者提供合理的营养支持，保 证患者的营养需求，促进患者的
康复。
04 观察与护理实践
病情观察
脂肪栓塞综合征 ppt课件
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两项次要标准 1. 动脉血氧分压低下：低于60mmHg以下有诊断意义。 2. 血色素下降：一般要低于100g/L以下。
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七项参考标准 1. 脉搏：120次/分以上； 2. 发热：体温在38℃ 以上； 3. 血小板减少； 4. 尿脂肪滴阳性； 5. 血沉快：70mm/h以上有诊断意义； 6. 血清脂肪酶上升； 7. 血游离脂肪滴阳性。
coinciding with dyspnea, altered level of consciousness, and diffuse petechiae. B, CT image (same day) shows g2e0o2g0r/a1p2/h1i2c appearance of ground-glass opacity in both lungs, consistent with noncardiogenic pulmonary e2d0ema.
3.Sevit认为脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以 肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
4.当脂栓直径小于7～ 10微米，并因其在血管内的可塑 性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织 器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
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早期诊断与临床诊断
标准
争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本 综合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入 血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床上出现 症状，一般需要24～ 72小时，此段时间为潜伏期， 潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍在进行，因此 如能在潜伏期内作出诊断，及时处理，可以早期中断 本综合征的病理过程，使其不出现症状，即使出现症 状，也易于控制。
《脂肪栓塞综合征》课件
● 06
第6章 总结与展望
脂肪栓塞综合征 的防治
脂肪栓塞综合征的防治是非常重要的，早期干预和综合治 疗可以显著降低患者的病情恶化和并发症发生的风险。医 生应该根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，包括 药物治疗、手术干预等多种手段。
未来展望
未来脂肪栓塞综合征的研究方向将更加聚焦在寻找更有效的 治疗手段和预防方法上。科学家们将继续探索新的治疗途径， 并加强对脂肪栓塞机制的深入研究，以期为患者提供更好的 治疗方案。
脂肪栓塞综合征的防治策略
早期干预
进行快速诊断和治 疗
个性化治疗方 案
根据患者的具体情 况制定
预防措施
减少发病风险
综合治疗
包括药物和手术干 预
01 新治疗手段
探索更有效的药物和技术
02 预防方法
加强健康教育和宣传
03 研究重点
深入探究病因和机制
脂肪栓塞综合征的治疗方向
药物治疗Leabharlann 抗凝药物 抗血小板药物药物治疗
预防血栓形成 控制炎症反应
物理治疗
促进血液循环 预防血栓形成
症状监测
及时发现异常情况 采取措施处理
术后预防注意事项
避免长时间卧 床
减少血液淤积风险
定期复查
监测术后恢复情况
遵医嘱用药
按时按量服用药物
合理饮食
保持体内营养平衡
术中预防策略
减少脂肪碎片
控制手术过程中脂 肪分解
精细手术操作
避免误伤血管及组 织
密切监测生命 体征
发现异常及时处理
减少手术时间
缩短手术时间，降 低风险
01 脂肪进入血管
手术中脂肪碎片流入血管系统
02 栓子形成
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病因
非创伤因素（5%） 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺
铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物 理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。 输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进 入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死 脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人 风险明显增加。
-甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而 形成游离脂肪酸
-游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮 细胞和肺上皮细胞。
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发病机制
机械—化学双相反应学说 即机械阻塞与生物化学毒性的综合
作用。
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脂肪栓子的去向
1.当脂栓直径小于7～ 20微米，并因其在 血管内的可塑性，则可直接通过肺血管 床进入体循环，沉积在组织器官内形成 周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
2021/3/26
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神经系统
占80％的病例，大脑半球白质充血、出 血、脑水肿。 脑部表现无特异性：头痛、昏睡、兴奋 不安、谵妄、惊厥以及昏迷。神经症状 通常具有可逆性。
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27
皮肤粘膜出血点
约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现， 多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下
脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念，前者指骨折或严 重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称； 后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和 皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。
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病因 创伤因素
骨折及骨手术 烧伤 大面积吸脂术
大面积吸脂术+脂肪填充术 大面积吸脂术+腹壁成形术 大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸
2021/3/2612Fra bibliotek发病机制
生物化学理论
正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小 于1μm，当机体严重创伤后由于应激反 应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒 集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血 管和小血管。
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发病机制
生物化学理论
游离脂肪酸的毒性
-创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导 脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高
炎症介质-炎症反应
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脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome,FES）
概念：是指直径为10～40μm的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一 系列病理生理改变的临床综合征。
是吸脂、创伤和骨折的严重并发症 90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症
状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能 障碍而出现相应的症状和体征。
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发病机制
机械理论
脂肪栓子的来源与形成：创伤后，使局部脂肪细胞破 裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细 血管床。
脂肪栓塞血管必须具备三个条件： 1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴； 2、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环； 3、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过 紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。
肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低 氧血症造成脑缺氧，脑病变是继发的。
其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等
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病理学
肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红 色肝样变
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病理学
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光镜
肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂 滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组 织有大量的油红O染色脂滴
脂肪栓塞综合征
李永荣
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脂肪细胞的形成
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脂肪细胞
分子生物学定义： 是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满 液态脂质的膜泡。 每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪 细胞 。 每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗 称脂肪球
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形态种类
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脂肪栓子的去向
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病理生理过程
病变的主要部位 ：有两种观点 病变部位在脑：
Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其 重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范 围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管 系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺。 脑部表现有 1、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点； 2、镜检有脂肪栓子； 3、脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。
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病理生理过程
病变部位在肺： 以Deltier为代表，认为FES主要病变在肺，肺部症状的
轻重与与下列因素有关： 1、脂肪栓子量的多少， 2、肺血管床阻塞的范围， 3、受累血管的大小， 脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸 的毒性反应，引起血管膜通透性增加，导致弥漫性间 质性肺炎和急性肺水肿。
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透视电镜下
可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。
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临床表现
FES潜伏期为4h～15天，临床上以呼吸 困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统 症状为主要表现
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肺部表现
85％的病人常表现为呼吸急促，25次／ 分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰、咯 血，听诊可闻及干鸣音或湿罗音。
脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或 以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体 循环。
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脂肪栓子的去向
3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并 脱落在肺泡内随痰排出。
4.直径较大的脂栓停留在肺血管床内， 在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油 与游离脂肪酸，并逐渐由肺内消失。
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油红O染色
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电镜
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脂肪细胞的功能
能量储存 内分泌 免疫 炎性反应调节
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脂肪细胞因子
脂肪细胞产生的生物活性物质 ：主要有: 肿瘤坏死因子(TNF2A) , 纤溶酶原激活物 抑制剂( PAI) 21, 白介素26 ( IL26) ,瘦素 (Leptin) , 血管紧张素原 ( Angiotensinogen) ,脂联素 ( adiponectin) , 抵抗素( resistin) 等