神经外科基本理论知识问答题

神经外科基本理论知识问答
理论部分
001.简述腰椎穿刺的临床意义及禁忌症
临床意义：
1诊断价值：(四点)
（1）测定脑压高低；
（2）有无蛛网膜下腔出血及颅内感染；
（3）腰穿注气行气脑造影，注射造影剂行椎管造影；
（4）奎氏试验检查椎管是否梗阻；
2治疗价值：(四点)
（1）放出脑脊液治疗高颅压、注入生理盐水治疗低颅压；
（2）放出血性脑脊液，注入5-10毫升氧气，可减少血的刺激、促进血的吸收，又可防止蛛网膜下腔粘连和交通性脑积水的发生；（3）对有中枢神经系统感染者可腰穿注入有效的抗生素予以治疗；
（4）腰麻注药。

禁忌症：(六点)
（1）休克、病情危重；
（2）颅内压增高并有脑疝症状；
（3）病人烦躁不安、不配合；
（4）有脑脊液漏；【现代观点认为不是腰穿的禁忌症】
（5）腰穿部位软组织或脊柱有感染灶；
（6）强直性脊柱炎或局部韧带钙化。

002.小脑延髓池穿刺术的适应症、禁忌症各是什么？简述其并发症
适应症：(三点)
（1）脊髓肿瘤需要行下行性脊髓碘油造影；
（2）腰部软组织感染、骨质异常或蛛网膜下腔粘连，而又必须行脑脊液检查；
（3）经皮穿刺行侧脑室-枕大池分流置管术。

禁忌症：(三点)
（1）颅内肿瘤、颅脊型枕骨大孔区肿瘤及疑有枕骨大孔疝；
（2）枕骨大孔区先天畸形，或小脑延髓池蛛网膜有粘连可能；
（3）穿刺区皮肤有感染。

并发症：(两点)
（1）延髓损伤，如穿刺过深可伤及延髓，引起呼吸循环功能障碍，应立即停止操作，给予对症处理；
（2）因穿刺损伤枕大孔区血管致蛛网膜下腔出血，应立即停止操作，用止血剂行止血治疗，严密观察病情变化，如有血肿可手术探查止血。

003.穿刺放脑脊液常用哪几个穿刺部位？颅高压的病人应如何选择穿刺部位？
常用穿刺部位：(三点)
（1）腰部的终池；
（2）颈部的小脑延髓池；
（3）钻颅穿刺侧脑室。

高颅压患者进行腰穿放脑脊液是有危险的，因为有可能促使脑疝形成或使原有脑疝加重。

小脑延髓池穿刺也是不可取的，因高颅压患者可能有慢性小脑扁桃体疝存在，小脑延髓池变小，故穿刺危险性更大，应视为禁忌，行脑室穿刺术不仅安全可靠，而且又可起降颅压的作用。

004.脑室外引流适用于那些情况？(七点)
（1）经脑室手术或脑室内肿瘤切除术后，应引流3-5天；
（2）脑室内出血或出血破入脑室不宜手术者；
（3）开颅术或脊膜膨出修补术后脑脊液漏者；
（4）后颅窝肿瘤病情危重，而病人机体情况又较衰弱难以耐受手术，可行脑室外引流使病情缓解、改善机体状况，为手术创造条件者；（5）脑室造影后不能立即手术者；
（6）脑室系统病变或其他原因致脑积水，为预测分流的效果，可先行脑室引流观察病症改变情况，确定是否有分流术的适应症；
（7）颅内感染，不能手术或脓肿破入脑室者，既可引流出炎性脑脊液，又可注入有效的抗生素予以治疗。

005.脑室外引流对外伤性高颅压患者有哪些作用？(四点)
（1）引流出部分脑脊液，降低颅内压；
（2）可以通过引流系统进行颅内压监测，还可以引流出脑水肿液；
（3）外伤与脑缺血后，脑组织与脑脊液中乳酸及代谢产物也可引流出来，有利于脑组织功能的恢复；
（4）对合并脑室内积血患者，可将脑室内血液引流出来，减少血液对室管膜的刺激，防止血块造成的梗阻性或交通性脑积水。

006.脑室引流的注意事项(六点)
（1）严格无菌操作，放置脑室引流管应深度适中并固定好，防止脱出，保持通畅；
（2）预防感染常规应用抗生素，每天更换引流瓶；
（3）引流管高度应高于脑室平面10-15厘米，如为血性脑脊液可酌情放低，并注意引流液色泽变化，记录每天引流量；
（4）引流时间一般为1-2周；
（5）终止引流前可关闭引流管观察24-48小时，如颅压仍高，可改行内分流术或使用脱水剂；
（6）要始终严密观察病情变化并及时处理。

007.脑血管造影术临床适应症及禁忌症各有哪些？
适应症：(四点)
（1）颅内占位病变，如大脑半球病变做颈动脉造影、后颅窝病变做椎动脉造影；
（2）检查蛛网膜下腔出血的原因；
（3）颅内血管病变，如大脑供血不足、脑血栓、脑栓塞、脑血管动脉瘤等；
（4）了解某些颅内外病变供血情况，如脑膜瘤、颈动脉体瘤、头皮血管瘤等。

禁忌症：(五点)
（1）碘过敏反应阳性；
（2）严重的出血倾向；
（3）明显的动脉硬化及严重的高血压；
（4）严重的肝、肾、心脏疾病；
（5）手术区有皮肤或软组织感染。

008.简述脑血管造影术的并发症的处理措施（五点）
（1）局部血肿：穿刺时局部小血肿，压迫止血后才能继续穿刺。

如血肿较大应停止穿刺，压迫止血后送回病房观察，如有呼吸困难和继续出血，应取出血块止血，必要时气管切开。

如处理不当，血肿可沿纵隔扩张，引起心搏骤停；(这个多是指颈部血管穿刺)
（2）空气、小粒异物注入致脑栓塞、血栓形成，引起偏瘫、失语、意识不清等。

处理：脱水剂、抗凝剂、高压氧、星状神经节封闭等；（3）脑血管痉挛：长由于穿刺次数过多或药物刺激所致。

造影剂不能进入颈内动脉的颅内段，误诊为颈动脉阻塞，出现脑血管痉挛时，应立即终止造影，给血管扩张药，严密观察，及时给予相应治疗；
（4）刺激反应：造影剂刺激脑组织引起癫痫、暂时性黑朦、失语、精神症状等，应给予对症治疗；
（5）过敏反应：造影剂引起全身过敏症状时应终止造影，并及时进行抢救。

009.何谓静脉角？如何测量？有何临床意义？
大脑内静脉和丘纹静脉在侧位象显示两者的相汇处形成一角度称静脉角，一般为30°，相当于室间孔的位置。

测量静脉角的方法有多种。

较常用的方法是做鼻根至鞍结节连线的延长线为基线，通过静脉角顶做与基地线相垂直的线，正常静脉角应位于鞍结节后方10-29毫米和基地线上方32-46毫米范围内。

临床意义：（1）额叶上部占位使静脉角向后下移位；（2）额叶下部占位使其向后上移位；（3）顶叶占位使静脉角下移，且角度变小；（4）颞叶占位使静脉角向上移位，且角度变大；（5）枕叶占位使静脉角向前下方移位；（6）鞍上肿瘤使静脉角向后上移位。

010.何谓大脑镰征阳性和阴性？各有何临床意义？
在脑血管造影正位片上，大脑前动脉向对侧移位时，胼周动脉的分支受大脑镰的阻挡无明显移位，但胼周动脉和大脑前动脉上行段因位于大脑镰游离缘下方明显向对侧移位，且屈曲成直角形，此征称大脑镰征阳性，提示该半球的肿瘤或占位不位于额叶。

大脑前动脉弧形向对侧移位不成角，称大脑镰征阴性，提示肿瘤或占位位于该半球的额叶或矢状窦旁。

由于大脑前动脉和大脑镰均直接受到占位病变的推挤弧形移位，故不成角。

011.颅骨X线片上常见哪几种血管压迹？有何特点？（四点）
（1）脑膜中动脉压迹：侧位片上较清楚，位于冠状缝后1-2厘米处，由下向上呈树枝状，逐渐变细；
（2）板障静脉沟：其数目、形态、清晰度无规律，呈粗细不等的网状或星芒状沟纹，中央部常有小的不规则的圆形透光区，称板障静脉湖，顶部多见；
（3）导静脉压迹：贯穿颅板，将头皮静脉和板障静脉导入颅内静脉窦。

常见有孔突、顶部导静脉孔，X线片上呈小圆形透光区；
（4）静脉窦压迹：静脉窦压迫颅骨内板所形成的压迹多见于额顶区中线两旁，呈轮廓清楚的小圆形或不规则形透光区。

012.简述头颅X线片对脑肿瘤的诊断价值（四点）
（1）生理性钙斑移位：为肿瘤压迫或推移颅腔内生理钙斑所引起，移位的方向总是远离病变，故可作为肿瘤定侧的诊断依据，常见的生理钙化有松果体钙化、脉络丛钙化、大脑镰钙化等；
（2）病理性钙斑：多数为肿瘤本身的钙化，见于颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、星形细胞瘤、脉络丛乳头状瘤、脊索瘤、脑膜瘤等；（3）局限性骨质改变：为肿瘤直接压迫或侵犯邻近的骨质所引起，多见于脑表面或脑外的肿瘤，对定位和定性都有价值；
（4）血管压迹的变化：多见于上矢状窦和大脑镰旁脑膜瘤所引起脑膜中动脉压迹增宽等。

013.简述有实际临床意义的颅骨骨折（七点）
（1）各种穿入性骨折：可以直接造成脑及血管损伤，并带入异物引起严重的颅内感染，应争取一次早期手术。

（2）闭和性或开放性凹陷骨折和粉碎性骨折：可以直接压迫及损伤脑组织，开放性者可增加颅内感染机会，故均应早期手术。

（3）经过硬脑膜中动脉沟的线形骨折：应密切注意有无颅内血肿，必要时做血管造影或钻颅探查（有条件者做CT检查）。

（4）经过矢状窦或横窦的骨折：可能引起静脉窦出血，应密切观察病情变化，必要时CT扫描。

（5）蝶鞍部骨折：可能引起Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对颅神经损伤，如疑有骨片错位，应早期手术探查。

（6）岩骨骨折：可直接引起Ⅶ、Ⅷ对颅神经损伤。

（7）经过副鼻窦、中耳及乳突之骨折：应预防及控制感染。

014.简述脑回压迹形成的原因及X线表现和临床意义
脑回压迹系脑发育过程当中或在颅内高压的情况下，脑回压迫颅骨内板局部，使骨质吸收变薄所致，颅骨X线片上正位片上呈鱼鳞状，侧位片上呈指压迹征象。

脑回压迹增多的临床意义是：（两点）
（1）生理改变：10-15岁的青少年，脑发育较快者可以出现，为生理现象，无临床症状和体征。

（2）病理意义：小儿脑回压迹增多加颅缝分离、成人脑回压迹增多，都是颅内压增高的征象，应做进一步检查以明确诊断。

015.松果体钙化在颅骨片上如何定位？有何临床意义？
松果体钙化呈斑点状，直径3-8毫米。

在颅骨正位片上位中线或中线旁2毫米左右，侧位片上在鞍背顶端上后方各3毫米。

临床意义：（两点）
（1）若直径大于10毫米，可能是病理钙化，应怀疑松果体肿瘤的可能。

（2）松果体钙化侧移位大于2毫米，有病变推移的可能；后移者应想到额叶有占位病变的可能；下移者额叶后部或顶叶可能有占位；上移者额叶中后部有占位推移；前移者枕叶有占位可能；如向病变侧移位，则提示由脑萎缩造成。

016.简述CT成像在方法上与X线摄影的不同
（1）CT是在人体的一个薄层面上采取信息，再通过计算机运算和处理重建成像，从而避免了人体层重叠造成的模糊效果。

（2）它采用一条或多条窄细的线束扫描，大幅度减少了散射X线的影响，提高了影象的清晰度。

（3）它不是由卤化银感光成像，而是采用探测器收集信息，计算机处理成像，故灵敏度高。

（4）运用计算机软件可进行多种多样的扫描重建、照相、存录等。

以上的作用，提高了CT的密度分辨率，既便密度相差很小的软组织和水也能分辨。

017.为什么说磁共振检查是诊断脊髓病变的首选方法？
磁共振对脊髓占位病变具有很高的定位、定性诊断价值。

1、能在多平面直接成像而且能显示肿瘤的形态、病变的来源、部位、范围，没有骨骼的影响，对于显示颅颈交接处病变更优于其他检查；
2、因有流空现象大血管和动脉瘤、AVM等不需要造影剂就能清晰显示，如若注射造影剂病灶可更清楚显示；
3、磁共振对于显示椎管内多个病灶及哑铃状突出到椎管外的病灶，将高对比分辩序列磁共振用于大多数脊髓病变的最初检查，通常仅需此项检查就可明确诊断，除个别情况外，他优于脊髓造影、CT、核素扫描等。

由于磁共振有以上特点，因此说磁共振是诊断脊髓病变的首选方法。

018.简述正常和高颅压情况下颅内容积的代偿调节机制？
颅腔是一不能伸缩的容器。

总体积固定不变，腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应，三种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小，脑脊液和血液是流动的，对颅腔容积代偿起重要作用。

正常颅腔容积代偿为8-10%。

颅腔内三种内容物中任何一种体积的增大，其他两种或至少一种内容物必然相映的代偿性减少，以取得平衡，使颅内压维持在正常范围之内，这就是颅内压的生理调节。

颅内压高时，主要靠脑脊液吸收增加，分泌减少和被吸收增多以及被挤入蛛网膜下腔，其次被颅内静脉系统排挤出颅外和脑血管吸收，使脑血流量减少来调节。

019.简述颅内高压的病理因素？（七点）
（1）颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致；
（2）颅内占位病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间；
（3）颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿；
（4）脑与脑膜炎症；
（5）颅内大静脉受压或梗塞所致的颅内血液回流障碍；
（6）脑脊液循环通路受阻，脑脊液产生过多或吸收过少；
（7）全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。

020.简述脑水肿的发病机制？（五点）
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成；
（2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作，细胞内氯化钠增多，水分大量进入细胞内，导致细胞毒性脑水肿；
（3）脑脊液循环障碍：是形成间质性脑水肿的基础。

各种脑积水时，脑室内脑脊液压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙；（4）血浆渗透压降低：急性水中毒、低钠血征时，细胞外液呈低渗透压状态，液体进入细胞内，则细胞肿胀；
（5）流体静力压变化的影响：严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致脑毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。

021.何谓脑疝？简介其种类？
脑疝是指在颅内压力增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果。

脑疝的种类：
1.小脑幕切迹疝：
（1）前疝：颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；
（2）后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；
（3）小脑幕切迹上疝：后颅窝占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。

2.枕骨大孔疝：后颅窝病变时，可导致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。

3.大脑镰疝：一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。

4.蝶骨嵴疝：颅前窝和颅中窝的占位病变，由于病变部占位的压力相对高些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中窝或颞叶前部挤向颅前窝。

022.何谓小脑幕切迹疝？简述其主要表现？
幕上占位性病变或严重脑水肿所致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕沟回疝。

其临床表现：（1）颅内压增高症状：头痛、呕吐、眼底水肿等；（2）生命体征变化明显：血压升高、呼吸深慢、脉缓有力；（3）意识障碍:由躁动渐渐昏迷或原来昏迷加深；（4）患侧瞳孔散大、光反应消失、继而双瞳孔散大；（5）对侧肢体偏瘫伴锥体束征。

023.何谓枕骨大孔疝？常见的症状和体征有那些？
幕下后颅窝占位性病变时，由于颅内压急剧增高，导致小脑扁桃体和临近小脑组织向下移位，经枕骨大孔疝入椎管内，压迫损害延髓并
阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。

最常见的症状有：（1）突然剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直；（2）意识障碍出现较晚，可突然昏迷、呼吸停止；（3）早期可有血压升高，呼吸不规则等生命体征改变，而无定位体征；（4）很少有瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。

024.何谓耳源性脑积水？简述其主要表现和治疗要点。

（两点形成机制）
由于中耳炎或乳突炎继发横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓形成，颅内静脉血回流受阻，或由于蛛网膜颗粒因炎症功能丧失，脑脊液吸收障碍，静脉回流和脑脊液吸收障碍造成的脑积水称为耳源性脑积水。

其主要表现为：（1）颅内压增高的表现：如头痛、呕吐、眼底水肿；（2）缺乏脑局灶症状；（3）腰穿压力高，但脑脊液化验正常。

治疗要点：（1）抗感染：针对原发病灶抗炎处理；（2）降低颅内压：用脱水剂或腰穿放脑脊液；（3）应用激素。

025.何谓混合性中风？简述其发病机制。

（发生机制三点）
在一个病人的一次中风期间，脑部可以同时或相继发生血管内出血和梗塞两种病理过程，称为混合性中风。

产生机制是：（1）脑出血时血肿形成，压迫或阻塞微循环；（2）蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛；（3）脑血管破裂处远段血管内压力降低，血流量下降，局部缺血缺氧。

以上三种情况可导致血管痉挛梗塞。

脑梗塞时，受损血管通透性增强，可出现渗血和少量出血。

故血管出血和梗塞可互为因果，相继发生。

026.何谓“黄斑回避”？有何临床意义？简述其出现的可能机制？
视野检查时，在偏盲和全盲视野内，中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。

该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。

对于出现黄斑回避的机制有以下解释：（1）黄斑区由两侧大脑皮层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者，这是目前较为流行的解释；（2）由于黄斑纤维广泛的分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏，故可呈黄斑回避现象；（3）由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该部有来自2－3个血源的血液循环供应，当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。

027.临床上视神经乳头炎和视神经乳头水肿如何鉴别？
视神经乳头水肿同视神经炎眼底改变有相同之处，容易混淆，但从以下几点可以鉴别：（1）视乳头水肿多双眼同时存在；视乳头炎常先为单眼。

（2）视力减退：视乳头水肿者较轻或不明显；视乳头炎早期即有明显视力减退。

（3）视乳头隆起：视乳头水肿时多大于3D；视乳头炎时多小于3D。

（4）眼底血管改变：视乳头水肿，视网膜静脉怒张明显，视乳头炎动静脉轻度扩张。

(5)眼底出血：视乳头水肿多见，且出血广泛；视乳头炎无出血或出血轻。

(6)头痛呕吐等颅高压症状：视乳头水肿时多伴有，而视乳头炎则无。

(7)眼痛：视乳头水肿无眼痛，视乳头炎时眼痛明显。

028.何谓第五、第六脑室？对其应如何分别不同情况进行处理？
第五脑室是指透明隔腔，第六脑室是指海马联合闭合不全所致，亦称穹隆腔，可由第五脑室向后扩展形成，也可单独存在。

可以是先天透明隔或海马联合闭合不全而成或与后天外伤所致。

若第五、第六脑室对脑室、室间孔无压迫，不造成脑积水和颅高压，不必治疗。

若压迫室间孔造成梗阻性脑积水可行手术切除、分流术等治疗；也有用地塞米松、乙酰谷酰胺治愈的报道。

029.三叉神经半月节综合症有哪些临床表现？（三点）意义是什么？
三叉神经半月节综合症主要临床表现有：(1)患侧面部麻木和疼痛，角膜放射减弱或消失；(2)咀嚼无力，颞肌和咀嚼肌萎缩，张口时下颌偏向患侧；(3)临近结构受累时出现动眼神经萎缩，若病变向颅后窝扩展时，可出现共济失调和听力障碍。

该综合症的出现，常见于三叉神经半月节神经纤维瘤、岩尖区脑膜瘤、软骨瘤和胆脂瘤等疾病。

030.小脑桥脑角综合症有哪些表现？有何临床意义？
小脑桥脑角综合症的临床表现为：（1）常见第5、7、8对颅神经受累，且多在早期出现；第9、10、11颅神经受累较少，并出现于疾病之晚期；（2）小脑症状是由于病变累积小脑半球所致，故出现步态蹒跚、眼球震颤和共济失调等；（3）颅内压增高是由于病变发展，影响到脑脊液循环所致。

病人出现头痛、呕吐、眼底水肿等。

但出现较晚。

该综合症的出现常见于听神经瘤、桥小脑角胆脂瘤、脑膜瘤等疾病。

031.眶上裂综合症同海绵窦综合症有什么异同点？
一、相同点：两综合症所累及的颅神经相同，都是动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第一支（眼支），表现眼球运动障碍、上睑下垂、瞳孔散大、角膜放射减弱等；
二、不同点：（1）病变部位不同：眶上裂综合症病变部位在眶上裂周围；海绵窦综合症病变位于海绵窦区；（2）病因不同：眶上裂综合症多因肿瘤、外伤、炎症引起；海绵窦综合症多因外伤或炎症导致静脉窦闭塞或颈内动脉海绵窦瘘引起；少数见于肿瘤；（3）眼部的症状不同：海绵窦综合症如颈内动脉海绵窦瘘有结膜淤血、搏动性突眼、眼部闻及血管杂音；海绵窦炎可见结膜淤血，但无
搏动性突眼和杂音；眶上裂综合症无上述症状。

032.何谓抽搐？简述其临床常见类型。

病人身体某一部位肌肉呈现快速、重复、阵挛性或强直性不自主收缩，称为抽搐。

临床上常见类型：（1）癫痫样抽搐：大发作、局灶性发作等；（2）症状性抽搐：1.代谢性抽搐：如子癫、低钙、肝昏迷等；2.中毒性抽搐：见于铅、汞、砷及CO中毒；3.感染性抽搐：败血症、中毒性菌痢；4.缺氧性抽搐：窒息、CO中毒等；5.颅内疾患所致抽搐：如肿瘤、外伤、寄生虫、炎症、血管畸形等；6.其他高热性惊厥、日射病等；（3）癔病性抽搐；（4）其他性质抽搐：狂犬病、破伤风、手足抽搐等。

033.何谓四肢瘫？常见于哪些疾病？
四肢完全不能随意运动，肌力部分或全部丧失，肌张力为迟缓性或痉挛性称为四肢瘫，常见于：1.两侧大脑或脑干病变如双侧大脑皮层、基底节、内囊、脑干区疾病，多见于脑血管疾病；2.颈髓病变如颈髓或枕大孔区肿瘤、颈髓外伤、肌萎缩侧束硬化征；3.上矢状窦的急性损伤如颅脑外伤或火器伤所致上矢状窦损伤闭塞；4.肌肉疾病如多发性肌炎、周期性麻痹，偶见于进行性肌营养不良，重症肌无力；5.周围神经病变如急性感染性多发性神经根炎。

034.何谓去大脑强直和去皮皮质强直？病损部位及临床意义是什么？
病人意识丧失，颈后仰、躯干后曲，上肢内收内旋伸直，全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。

病损位于中脑红核至前庭核之间。

若去大脑强直由阵发性转为持续性，说明脑干损伤严重，病死率，残废率很高。

病人意识丧失，两上肢呈屈曲内收，双下肢伸直状称为去皮质强直，见于双侧大脑半球的广泛损害，如缺血、缺氧及损伤等，如病情好转去皮质强直可逐渐消失，若损害平面向低发展，可转化为去大脑强直。

035.简述锥体束损害与锥体外系疾病的鉴别要点。

（六点）
（1）肌张力改变：肌张力增高在锥体束损害时称痉挛，有“折刀症”。

锥体外系疾病的肌张力增高称强直，呈“铅管样强直”；肌张力降低常伴有不自主运动，见于小舞蹈症；肌张力时高时低见于手足徐动症或扭转痉挛。

（2）肌张力增高的部位：锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌；锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌。

（3）不自主运动：锥体束损害无不自主运动，锥体外系疾病则多见。

（4）腱反射：锥体束损害多亢进，锥体外系疾病常正常或减弱。

（5）巴宾斯基征：锥体束损害呈阳性，锥体外系疾病呈阴性。

（6）自主运动：前者不能，后者存在或有轻度障碍。

036.简述脊髓休克的概念及发生机制。

脊髓休克这一术语的应用有一百多年的历史，主要描述脊髓损伤后离断脊髓的兴奋性降低。

在脊髓损伤后，横断平面以下所有骨骼肌的反射和内脏反射低下或完全抑制，自主反射消失，损伤平面以下无汗。

脊髓休克的机制尚不清楚，有人认为是损伤平面以上神经系统的易化作用突然中断使脊髓运动神经元和中间神经元兴奋性降低，在最接近损伤处的数段脊髓中，抑制过程最深，持续时间也最长。

损伤区上段的数段脊髓可见暂时性反射抑制。

脊髓休克一般持续2－4周，但膀胱感染、褥疮及其他并发症可延长时间，年轻病人创伤后无反射时间一般较短。

037.脊髓半损伤综合症主要表现有哪些？常见原因是什么？
脊髓半损伤综合症又称布朗－色夸氏综合症。

主要表现为：（1）病变同侧受损平面以下出现上运动神经元性瘫及深感觉障碍；(2)病变对侧损伤平面以下浅感觉障碍；(3)受损伤神经根及受累脊髓节段出现周围性运动感觉障碍。

由于感觉纤维和运动纤维传导路交叉部位不同，运动纤维为下行纤维，深感觉纤维为上行纤维，他们均在脑干交叉到对侧，而浅感觉纤维也为上行纤维，但在脊髓内交叉到对侧，此综合症系脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫所致。

038.简述Schwann细胞的功能。

（四点：营养因子、细胞因子、黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白、神经类固醇）
（1）能产生和释放大量营养因子，如神经生长因子，脑源性神经营养因子，睫状神经营养因子和轴突趋化因子等，这些因子在神经再生中有重要作用。

（2）能合成与分泌一些其他成分的细胞因子，如白介素6，对损伤的周围神经元某些特异的细胞群落存活有促进作用。

（3）能产生许多细胞黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白，在参与调节轴突的生长速度和方向上占有重要地位。

（4）最新研究认为能产生神经类固醇，特别是黄体酮。

其在轴突再生中可能是髓鞘形成的诱导剂。

总之Schwann细胞对神经生长和轴突再生有很好的促进作用。

039.简述截瘫病人出现尿潴留的原因。

（1）下运动神经元损伤（病变在脊髓圆锥部及马尾）时，逼尿肌为周围性麻痹，膀胱松弛，尿液进入膀胱，但无力排出，出现尿潴留。

（2）上运动神经元病变时，逼尿肌张力增高，应激性增强，尿液进入膀胱后无力保留，不能抑制，而不自主排出，即出现尿失禁。

但当急性上运动神经元损害时，如脊髓外伤，则往往发生脊髓休克，也可使逼尿肌麻痹，此时虽潴留尿很多，也无力排出，而出现尿潴留。

040.何谓交叉性偏瘫？简述其病变定位及临床意义？。