心血管系统疾病_高血压ppt课件
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原发性高血压
原发性高血压（primary hypertension）： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临 床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性 疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心 身疾病之一。
发病率在我国呈上升趋势。
地理分布、“三高”现象。
.
原发性高血压可分为：
1．良性高血压（benign hypertension）又称为 缓进型高血压。
.
.
3．其它；
多基因遗传缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压
高血压患者血清中：抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素样物质
Na+、Ca2+
SMC收缩力 血管反应性加强 血压
.
二、良性高血压的病理变化与病理临床联系
病变可分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期
.
（一）机能紊乱期
.
（三）内脏病变期：
此期是高血压病晚期 包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜
病变等。
血压持续升高，引起内脏器官发生器质性 病变，严重者可导致死亡。
.
1 心脏：
早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大， 肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cm
a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚， 乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌 细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形 或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）
.
3．肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾 （1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量
减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。
肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质
地变硬，肾表面凸凹不平，呈细 原发性颗粒性固缩肾VS正常肾
颗粒状。
.
(2)镜下病变特点： 1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； 3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； 4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。
.
2X2CM
组内 织囊 水处 肿可
见
的 出 血 灶 ， 并 有 脑
.
Li Xuenong
（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质 地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复， 因病灶较小，一般不引起严重后果。
.
（3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压
骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症 候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高 压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚 至出现高血压危象。
.
（二）发病机制：
1．心理社会因素 血管舒缩调节失控→使血管收缩作用占优势 → 外周阻力↑ → 血 压 ↑ 。
2．分泌系统的激活 中枢神经系统-----下丘脑-----腺垂体-----肾上腺皮质系统激活。 中枢神经系统-----交感------肾上腺髓质系统激活。 中枢神经系统-----肾素------血管紧张素-----醛固酮系统激活。
为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细 小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器 质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、 脑、肾等器官也无器质性病变。
临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头 晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢 复正常。
.
（二）动脉病变期
1.细动脉硬化(arteriolosclerosis)：是高血压病的主 要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃 样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。
高血压心脏
离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
.
2．脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。
（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。
机制：①脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可 使血管破裂出血。
②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。
主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和 中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生 管壁增厚、 变硬、管腔狭窄。 此期细小动脉硬化 血压持续性升高 心、脑、肾等 轻度器质性病变 （1）心：左心室代偿性肥大
（2）肾：轻度蛋白尿
（3）脑：头痛、头晕、注意力不集中
此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。
机制：血浆蛋白渗入到内皮下。平滑肌细胞因缺氧 而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外 基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及 蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物 质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。
.
管见 腔小 变动 窄脉
洋 葱 皮 样 改 变 及 细 动 脉 玻 变
.
2.肌型小动脉硬化
(3)临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、 低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。
.
肾小球纤维化和玻璃样变性 肾小管代偿性扩张,蛋白管型
肾小球代偿性肥大
2．恶性高血压（malignant hypertencion）： 又称急进型高血压。
高血压的诊断标准： 收缩压≥140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒张压 ≥90mmHg （12.Kpa）
.
一、良性高血压的病因和发病机制
（一）发病因素：
1．心理因素 不良心理状态，情绪反应，长期精神紧张 等。
2．社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。 3．遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。 4．其他因素 高钠饮食、低钙饮食、年龄、肥胖等。
③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。
.
临床特征：
脑出血常为大出血，患者Байду номын сангаас现为突然昏迷、呼吸加深、 脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及 角膜反射消失，陈-施氏呼吸。
若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左 侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至 死亡。
b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿 失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。
心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压
升高明显。
.
性高 肥血 大压
所 致 的 心 脏 代 偿
.
正常心脏
高血压心脏
向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
.
正常心脏
原发性高血压（primary hypertension）： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临 床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性 疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心 身疾病之一。
发病率在我国呈上升趋势。
地理分布、“三高”现象。
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原发性高血压可分为：
1．良性高血压（benign hypertension）又称为 缓进型高血压。
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3．其它；
多基因遗传缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压
高血压患者血清中：抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素样物质
Na+、Ca2+
SMC收缩力 血管反应性加强 血压
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二、良性高血压的病理变化与病理临床联系
病变可分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期
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（一）机能紊乱期
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（三）内脏病变期：
此期是高血压病晚期 包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜
病变等。
血压持续升高，引起内脏器官发生器质性 病变，严重者可导致死亡。
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1 心脏：
早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大， 肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cm
a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚， 乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌 细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形 或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）
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3．肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾 （1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量
减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。
肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质
地变硬，肾表面凸凹不平，呈细 原发性颗粒性固缩肾VS正常肾
颗粒状。
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(2)镜下病变特点： 1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； 3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； 4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。
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2X2CM
组内 织囊 水处 肿可
见
的 出 血 灶 ， 并 有 脑
.
Li Xuenong
（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质 地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复， 因病灶较小，一般不引起严重后果。
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（3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压
骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症 候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高 压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚 至出现高血压危象。
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（二）发病机制：
1．心理社会因素 血管舒缩调节失控→使血管收缩作用占优势 → 外周阻力↑ → 血 压 ↑ 。
2．分泌系统的激活 中枢神经系统-----下丘脑-----腺垂体-----肾上腺皮质系统激活。 中枢神经系统-----交感------肾上腺髓质系统激活。 中枢神经系统-----肾素------血管紧张素-----醛固酮系统激活。
为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细 小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器 质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、 脑、肾等器官也无器质性病变。
临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头 晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢 复正常。
.
（二）动脉病变期
1.细动脉硬化(arteriolosclerosis)：是高血压病的主 要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃 样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。
高血压心脏
离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
.
2．脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。
（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。
机制：①脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可 使血管破裂出血。
②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。
主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和 中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生 管壁增厚、 变硬、管腔狭窄。 此期细小动脉硬化 血压持续性升高 心、脑、肾等 轻度器质性病变 （1）心：左心室代偿性肥大
（2）肾：轻度蛋白尿
（3）脑：头痛、头晕、注意力不集中
此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。
机制：血浆蛋白渗入到内皮下。平滑肌细胞因缺氧 而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外 基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及 蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物 质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。
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管见 腔小 变动 窄脉
洋 葱 皮 样 改 变 及 细 动 脉 玻 变
.
2.肌型小动脉硬化
(3)临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、 低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。
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肾小球纤维化和玻璃样变性 肾小管代偿性扩张,蛋白管型
肾小球代偿性肥大
2．恶性高血压（malignant hypertencion）： 又称急进型高血压。
高血压的诊断标准： 收缩压≥140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒张压 ≥90mmHg （12.Kpa）
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一、良性高血压的病因和发病机制
（一）发病因素：
1．心理因素 不良心理状态，情绪反应，长期精神紧张 等。
2．社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。 3．遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。 4．其他因素 高钠饮食、低钙饮食、年龄、肥胖等。
③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。
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临床特征：
脑出血常为大出血，患者Байду номын сангаас现为突然昏迷、呼吸加深、 脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及 角膜反射消失，陈-施氏呼吸。
若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左 侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至 死亡。
b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿 失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。
心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压
升高明显。
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性高 肥血 大压
所 致 的 心 脏 代 偿
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正常心脏
高血压心脏
向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
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正常心脏