病理学肝硬化课件

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⑤肝性脑病(肝昏迷):来自百度文库
最严重的后果。 门静脉血不经肝而绕道入右 心, 血中有毒物不经解毒入 体循环, 引起肝昏迷。
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结局：
1.肝昏迷死亡 2.上消化道大出血 (食道下段静脉丛破裂)→失血性休克； 3.合并肝癌、感染
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1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性 病变，假小叶内可以出现下列改变:
①肝细胞索排列紊乱；
②包绕假小叶的纤维间隔宽窄一致，可 见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增 生。
③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇 管区。
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中央静脉：偏位、缺如
结构改变
两个或以上
肝细胞索：排列紊乱 假小叶（大小相仿）
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门脉性肝硬化
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病因
病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV,HCV
慢性酒精中毒：（欧美国家） 脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化
药物及化学物质中毒： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等
营养不良： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等
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发病机制：
各种原因导致肝 变性坏死
③假小叶间纤维间隔宽窄不一。
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坏死后性肝硬化
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胆汁性肝硬化
原发性与继发性
原因：胆管系统阻塞
病理：
大体：深绿或绿褐色 镜下：肝细胞；毛细胆管淤胆及胆栓形成；
纤维组织增生与小叶的改建轻
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各种因素长期、反复作用引起肝细胞变 性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状 再生, 这三种病变反复交错进行使肝脏 结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变 形、变硬，称为肝硬化
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综合分类: （我国常用的分类）
病因+病变特点+临床特点
门脉性肝硬变( 小结节)（最常见） 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变
肝硬化
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概述：
1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种 原因引起慢性肝损伤的晚期阶段 2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形 态改变是不可逆的 3、形态特征为：纤维化
肝细胞结节状再生（假小叶） 4、发病年龄：20-50岁 5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍
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概 念：
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门静脉高压症原因：
⑴肝A与门V分支吻合（窦前阻塞） ⑵窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）
⑶小叶下V受压狭窄（窦后阻塞）
⑷肝内血管网受破坏→门脉回流的阻力↑
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门脉高压征症状：
①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑ ②腹水:漏出液: ③侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛
②腹壁浅V曲张—--
海蛇头现象
③直肠V曲张——
便血
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食 管 V 曲 张
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直肠V曲张 学习交流PPT
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肝功能不全
①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓ ②出血倾向:凝血因子、血小板↓、脾功能亢进 ③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽 ④激素灭活减弱：（雌激素↑）
a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣、肝掌 ⑤肝性脑病(肝昏迷):
b.直肠静脉丛 c.腹壁浅静脉丛↑ ④胃肠道淤血
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肝硬化腹水形成机制:
①门脉高压（结缔组织） ②血浆胶体渗透压↓（低蛋白血症） ③淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔） ④ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）
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①食管V曲张——
上消化道大出血
（死因）
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝小叶结构改变 肝血液循环途径改变
肝变形、变硬 不可逆的形态改变
门静脉高压症 肝功能不全
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病理变化：
肉 早期与中期：
眼 观 察
后期：
肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬
体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚
表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大
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坏死后性肝硬化
肉眼观察: 1.肝脏变形明显 2. 结 节 较 大 , 大 小 相 差 悬 殊 (1.0-
6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。 3.结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。
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坏死后性肝硬化
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光镜:
①假小叶大小不一, 相差悬殊，形态不规则。
②假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死
小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm
切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面
一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕
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镜下观察：
1.正常肝小叶结构被破坏 2.假小叶形成
3.纤维间隔
假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包 绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.
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肝细胞改变 正常、萎缩、再生
炎细胞浸润 纤维间隔： （宽窄一致） 小胆管增生和假胆管形成
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假小叶
增生的纤维结学习交缔流PP组T 织
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临床病理联系 门静脉高压症 肝功能不全
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肝脏的血液循环
肝动脉 门静脉
胆小管
小叶间A 小叶间V
肝血窦 中央静脉
小叶下静脉
肝静脉 下腔静脉