(完整版)心脏生理

（三）心音
1.概念：心动周期 中，心脏瓣膜关闭 和血液撞击心室壁 等因素引起的机械 振动所产生的声音。
第一、第二心音比较
第一心音
第二心音
房室瓣关闭，血流冲 动脉瓣关闭，血流冲击
成因 击动脉壁和心室壁引 大动脉根部及心室壁引
起振动
起振动
意义 标志心室开始收缩 标志心室开始舒张
听诊 部位
左锁骨中线第五肋间， 心尖搏动处
室内压略＜动脉压 （射血由血液动能和惯性引起） 射血速度减慢，射血量占总射血量1/3
2.心室舒张期
（1）等容舒张期 0.07s
心室舒张,室内压迅速↓ 室内压＜动脉压 动脉瓣关闭
室内压＞房内压 房室瓣关闭
心室容积不变
（2）快速充盈期 0.11s 心室舒张，室内压降至最低值 室内压＜房内压 房室瓣开放
血液被快速抽吸入心室，心室容积↑ 回流速度快，充盈量占充盈总量2/3
（3）减慢充盈期 0.22s 心室充盈量增加，血液回流入心室速度下降
快速充盈期和减慢充盈期处于全心舒 张期，是心室充盈的主要时期，充盈量占 心室充盈总量的3/4。
（4）心房收缩期 0.1s
心房收缩，房内压↑
心房内剩余血液被挤入心室 心室充盈量进一步增加
AP 机械收缩
4.期前收缩与代偿间歇
期前收缩：心脏受到窦性 节律之外的刺激，产生的 收缩在窦性节律收缩之前。 代偿间歇：一次期前收缩 后出现一段较长的舒张期。
期前收缩和代偿性间歇实验
（二）自律性
⒈概念：组织细胞在没有外来因素作用下， 自动地发生节律性兴奋的特性。 4期自动去极化是自律性的基础。
2.心脏的正常起搏点 窦房结细胞自律性最高，100次/min，房
室交界50次/min，普肯野纤维25次/min。 窦性心律：由窦房结控制的心搏节律。
心脏的起搏细胞分布
潜在起搏点：窦房结 以外的自律细胞受窦 房结控制，自身自律 性表现不出来。 异位起搏点：异常情 况下，潜在起搏点自 律性升高，取代窦房 结引发心房或心室兴 奋和收缩。
0期至3期-55mV,为绝对不应期，钠通道失活。 从-55mV到-60mV,钠通道开始复活，刺激可引起局部反应， 但不能引起AP，为局部反应期。
（2）相对不应期 膜电位复极化从-60mV到-80mV 细胞兴奋性低于正常
钠通道逐渐恢复，但兴奋性仍低于正常。阈上刺激 可引起兴奋，此时AP去极化速度和幅度小于正常。
待膜电位复极化至-60mV之后， 开始复活。
膜电位恢复到RP，全部复活。
兴奋性的周期性变化小结
一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
有效不 应期
相对不 应期 超常期
时间 兴奋性 原 因 0期～复极至 零 Na+通道失活
-60mv
-60～-80mv 低 部分Na+通道 恢复
-80～-90mv 高 大部分Na+通 道恢复
4.心指数：空腹和安静状态下，每平方米体 表面积的心输出量。健康成人静息心指数 3.0～3.5L/min.m2。
心指数＝每分输出量(L)/体表面积(m2)
变异情况： 10岁≥4L/min.m2 80岁接近2L/min.m2
意义：评定不同个体的 心功能。
四、影响心输出量的因素
心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对 心率和搏出量的调节来调节心输出量。
心房的作用： 接纳和贮存静脉回流的血液； 使心室充盈量增加10~30%。
压力
房室瓣
动脉瓣
心室 容积
等容收缩期
房内压< 室内压 <动脉压
关闭
关闭 不变
快速射血期
房内压< 室内压 >动脉压
关闭
开放 减小
等容舒张期
房内压 <室内压 <动脉压
充盈期
房内压 >室内压 <动脉压
关闭 开放
关闭 不变 关闭 增大
0期: Ca2+内流(ICa-L)
3期: K+外流(IK) 4期: ①进行性衰减的
K+外流 ②渐强的If(Na+内流) ③Ca2+内流(ICa-T)
0 3I活K激
I活K失
ICa-
T
4
If
ICa-
T
0mv
-65mv
2.浦肯野细胞动作电位
AP波形及0,1,2,3期离子基础与心室肌细胞相似。 特点：4期电位不稳定，存在自动去极化。
（一）心动周期
1. 概念：心脏每收缩 和舒张一次的机械活 动周期。心动周期时程
取决于心率快慢。
心动周期: T=1/f＝60s/75＝0.8s
2.心动周期的特征
收缩和舒张交替进行； 舒张时间均长于收缩时间，利于心脏休息； 存在全心舒张期，有利于心室充盈； 心率的快慢主要影响舒张期。
心 房
心 室
心室收缩,室内压迅速↑ 室内压＞房内压 房室瓣关闭
室内压＜动脉压 动脉瓣关闭
心室容积不变
（2）快速射血期 0.1s
心室收缩，室内压达到峰值 动脉压升高
室内压＞动脉压
动脉瓣开放，迅速射血入主动脉 心室容积减小
射血速度快，射血量占总射血量2/3
（3）减慢射血期 0.15s
心肌收缩强度↓，室内压↓ 动脉压↓
动脉血压↑(一定范围内)
等容收缩期延长 心肌收缩速度↓
射血期缩短，射血速度↓
搏出量↓
3.心肌收缩能力
概念：心肌不依赖前、后负荷而改变其力学 活动的一种内在特性。
心肌收缩能力↑，同样前负荷条件下，搏出量↑
4.心率对心输出量的影响
① 40～150次/分，心率↑→心输出量↑
② ＞150次/分，搏出量↓→心输出量↓。原
因：心室舒张期缩短→心室充盈量↓ →搏出 量↓
③ ＜40次/分，每分心输出量↓。
原因：心室舒张期过长，心室充盈早已接近 最大限度，心室舒张期的延长不能进一步增 加充盈量和搏出量。
四、心泵功能的储备
概念：心输出量随机体代谢需要加的能力， 反映心脏泵血功能。
安静：心率75次/分 心输出量5~6L/分
3.心率（heart rate, HR)
概念：单位时间内心脏收缩舒张的次数。 健康成人静态时心率60-90次/min。
变异范围：
年龄：新生儿130次/分 性别：女＞男 兴奋状态：运动、情绪激动＞安静、休息 体温：每↑1℃→心率↑10次/分
（二）心室的泵血过程
1.心室收缩期
（1）等容收缩期 0.05s
起Ca2+内流。
3期：慢钙通道逐渐
失活，Ca2+内流↓；
3期
钾通道被激活，K+
外流逐渐增加，形成
了复极化。
4期：K+递减性外 流，Na+递增性内 流（If电流）； Ca2+ 内流（T型钙 通道），引起缓慢 自动去极化。
3
0
IK激活
IK失活
ICa-T
If 4
ICa-T
0mv -65mv
窦房结细胞AP的离子基础小结
二、心肌细胞的跨膜电位
（一）心室肌细胞的跨膜电位及形成机制 1.心室肌RP
RP幅度：—90mV 机制：K+平衡电位
2.心室肌AP
膜电位
(mV)
12
0
0
3
历时250-300ms
-90
4
0期：去极化
1期 ：快速复极初期 2期(平台期)：心室肌AP持续时间较长的主要原因，
区别于神经或骨骼肌细胞AP的主要特征。
机 制 ： 以 Ito 通 道 负 载 的 K+ 为 主 要 离 子 的一过性外向电流
1期
TP
2期：复极化过程基 本停滞于0mV左右， 历时100~150ms。
2期
TP
平台期主要电流： L型慢钙通道(ICa-L)：Ca2+缓慢内流 外向延迟整流钾流(IK)，IK1通道的内向整流
IK1内向整流： IK1通道对k+的通透性因膜 去极化而降低的现象。阻碍了平台期k+外 流，使膜电位难以迅速复极化。
3期：快速复极末期 4期：静息期，稳定于RP水平
心室肌AP形成机制：
0期：膜电位由 90mV迅速上升到 +30mV，历时1-2ms。
机制：膜去极化到TP 水平，快钠通道被激 活，Na+迅速内流， 膜电位达到Na+平衡 电位。
0期 TP
1期：AP去极化达到 峰值后，出现快速而 短暂的复极化，膜内 电位迅速降到0mV左 右，历时l0ms。
第二肋间胸骨右缘
二、心泵功能的评定
1.每搏输出量：一侧心室 在一次心搏中射出的血 液量，简称搏出量。正 常成人安静60~80ml。
⒉射血分数：搏出量占心室舒张期末容积的百 分比。健康成年人55%~65%。
3.每分输出量：一侧心室每分钟输出的血量， 简称心输出量。等于搏出量乘以心率。
谁的心脏泵血功能强？
RP： IK1通道通透性 高，钾离子平衡电位
膜超极化：IK1通道通 透性高，k+内流
膜去极化：IK1通道通 透性↓， k+外流↓
3期：平台期后，膜内 电位迅速下降到-90mV 历时100-150ms
机制：钙通道失活， IK 增加引起K+大量外 流，复极化过程快速 完成。
3期
TP
4期：激活钠钾泵， 泵出Na+泵入K+。
3.窦房结对潜在起搏点的控制
①抢先占领：潜在起搏点4期自动去极化尚未达 到TP时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生 AP，自身的自律性无法表现出来。
②超速驱动压抑 超速驱动：当自律细胞受到高于其固有自律频 率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋。 超速驱动压抑：当外来超速驱动刺激停止后,自 律细胞不能立即恢复其固有自律性活动,需经一 段时间才恢复其自律性。
交换体)
（二）自律细胞跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞AP的离子基础
（1）窦房结细胞AP特征 0期去极幅度小,速率慢； 无明显1, 2期； 3期最大复极电位小； 4期自动去极速度快
自律细胞产生自律性的基础：4期自动去极化
（2）窦房结细胞AP形成机制
0期：当4期自动去
0期
极化达到阈电位,
激活慢钙通道，引
每分输出量＝每搏输出量×心率 ↓
前负荷、后负荷、心缩能力
‖
异长自身调节
‖
等长自身调节
1.前负荷
前负荷：心室肌收缩前承受的负荷
心肌前负荷=心室舒张末期容积
=静脉回心血量+射血后心内剩余血量
静脉回心血量是 决定心室前负荷 的主要因素
心肌前负荷对心输出量的影响
异长自身调节（Frank-Starling机制）：
4期
Ca2+由Na+-Ca2+交 换体和钙泵排出至 胞外。
心室肌细胞AP离子机制小结
0 期 Na+内流(快Na+通道) 1 期 K+一过性外向电流(Ito) 2 期 Ca2+内流(ICa-L), 钾外流(IK, IK1) 3 期 K+外流 (IK) 4 期 Na+-K+交换(钠泵); Na+-Ca2+交换(Na-Ca2+
（3）超常期 复极化从-80mV到-90mV 兴奋性高于正常
钠通道基本恢复到备用状态。膜电位复极至-80~ -90mV， 膜电位与阈电位之间的较小，兴奋性高于正常。
决定兴奋性的主要因素——钠通道状态
钠通道状态
膜电位
备用（关闭）
RP（-90mV）
激活
TP（-70mV）
失活
激活后迅速失活
复活 （失活→备用）
2. 影响兴奋性的因素
(mv) 40 20 0
-20
-40
-60
-80 -90
S1
S2
TP
2 1
RP 0 100 200 300 400 (ms)
RP水平下移或TP水平上移→膜电位与TP的距离 增加→兴奋性降低 。
3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系
心室肌有效不应期 延续到心肌舒张早 期。决定了心室肌 不会发生强直收缩。
一定范围内，前负荷↑ (心舒末期容积↑)
↓ 心肌初长度↑
↓ 心肌收缩力↑
↓ 搏出量↑
Starling定律：
心脏不依赖神经— 体液因素，自身调 节并平衡搏出量与 静脉回心血量之间 关系的现象。
正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性， 心室功能曲线不会出现明显的下降支。
2.心肌后负荷压
心肌后负荷: 大动脉血压。
运动：心率100~200次/分 心输出量25~30L/分
搏出量储备：收缩期55～60ml，舒张期15ml； 心率储备：活动时心率（一定范围内）加快，心输出量增加。
第二节 心脏的生物电活动和生理特性
一、心肌细胞的类型
1.工作细胞 分布：心房肌、心室肌细胞 特点：有收缩性，无自律性
2.自律细胞 分布：窦房结、房室交界内房结区和结希 区、房室束及其分支和浦肯野细胞 特点：有自律性，无收缩性
快反应心肌细胞： 去极化由Na+快速 内流引发的AP，去 极化速率快。
慢反应心肌细胞： 去极化由Ca2+内流 引发的AP，去极化 速率慢。
慢反应细胞AP
快反应细胞AP
三、心肌的生理特性 （一）兴奋性
1.心肌兴奋性的周期性变化
(1)有效不应期（effective refractory period, ERP） 0期开始至3期复极化至-60mV，兴奋性为零 不能产生新的AP
第四章 血液循环 Blood circulation
沈字玲 生理教研室
心脏的重要性：
80岁的人一生中： 心脏跳动约30亿次！ 输送血液达3亿多升，可 装满1600架四引擎波音 747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万 公斤重的物体上举到喜马 拉雅山顶峰所作的功！
第一节 心脏的泵血功能
一、心脏泵血的过程