室性早搏心电图知识

室性早搏心电图知识
室性早搏（ventricularprematurebeats,VPBs），又名室性过早搏动、室性期前收缩，简称室早，是指起源出希氏束分叉以下的异位激动。

背景知识
室性早搏是临床上最常见的心律失常之一，在人群中的发生率很高。

Harvey(1578-1657)在《论心脏与血液流动》一书中就阐述了心脏跳动快慢对血流动力学有影响。

在正常人群中，室性早搏的检出率为静息心电图5％，24小时动态心电图为50％。

随着DCG的广泛应用，对于无心脏病证据的成人中室性期前收缩的发作概率也有了研究。

以杭州空军医院牵头，由25家医院协作完成1000例正常人DCG生理范围调查，提示正常人群中33．6％出现室性期前收缩。

有学者报告，经动态心电图连续观察8、12、24、48小时，分别有14％、44％、50％、73％的正常人出现室性早搏。

Bleiter用动态心电图对1108人（其中98％为能走动或正常工作和生活的门诊病人），连续观察10小时，有60％出现室性心律失常（大多为室性早搏），18％出现室上性早搏（大多为室上性早搏），仅有11％心律完全正常。

老年患者室性早搏的检出率可高达77％。

在我们对2001年—2007年的动态心电图检测统计中，也发到室性早搏的检出率高达67％。

Gillette报告观察1.5年—l9年的20例室性早搏除1例死亡、1例二尖瓣脱垂外，余l8例中9例消失，9例做运动试验早搏消失，故认为太多数是良性早搏。

Sugrue 认为无解剖学异常心功能正常的室性心律失常者，心内膜心肌活检组织学有异常，说明心肌有病变存在，Loogen等研究认为心律失常的心电图改变是潜伏性心肌病患者唯一改变。

国内姜氏报告经心内膜心肌活检证实的6例成人心肌炎，有4例有室性早搏。

1986年Tsutomu 指出，不能只根据临床症状，小儿心肌炎随诊应进行心内膜心肌活检。

因此我们认为室性期前收缩的心肌细胞电生理改变，是细胞结构，细胞代谢异常为基础的。

多数室性期前收缩仍可能是器质性的。

心内膜心肌活检对原因不明心肌疾病及心律失常病因的诊断，鉴别诊断，选择治疗方法和判断预后都具有重要意义。

Alexander等认为，绝大多数单纯VPC，即便是频发性的也是良性的，小儿出生几周内VPC达高峰，到青春期前下降到不足5次/天。

1963年Schanuoth和Marriott首先提出隐匿性室性早搏。

Lee等用狗作实验，发现隐匿性室
性早搏的发生与显性早搏后的代偿间期引起的不应期延长有关，连续的代偿间期对不应期似乎有一定的累积作用。

最近Bissett等研究证明，在人体，隐匿性室性早搏的发生的确与显性早搏后的代偿间期引起的有效不应期延长有关。

1990年，Moulton等首次提出“室性早搏的丑征”的概念：心电图室性早搏的宽大畸形QRS波中出现明显的顿错或平段，当顿错或平段持续时间≥40ms时即称为室性早搏的丑征。

一旦丑征为阳性时，72％的患者可在12导联心电图中的3－4个导联同时观察到这一改变。

室性早搏丑征阳性者左室体积增大，心肌运动减弱甚至局部运动丧失，左室功能差，或提示存在心室收缩功能障碍。

Marriott则将丑征阳性作为判断室性激动的依据。

1999年Schmidt等在Lencet上发表了心率振荡现象作为心肌梗死后高危患者预测指标的文章。

国内外大多数学者认为左心室假腱索可能是健康人发生室性早搏的重要原因之一。

近年来大量的研究表明，频发和持续的室性早搏可使中老年无器质性心脏病个体的心脏结构改变，心脏扩大，甚至发生心律失常性心肌病。

但对于无明显器质性心脏病的青少年出现频发的室性早搏，不主张进行强烈的药物干预，治疗的目的也以改善症状为主。

2006年12月29日美国研究人员报道，无论是否发现冠心病相关证据，电生理检查发现室性早搏的患者同无室性早搏患者相比，冠心病（CHD）发病率增高2倍。

因此，对于室早的评价及判断，对临床的意义十分重要。

产生机制:
1、心室起搏点的自律性增高
由于心室起搏点的自律性增强或心室起搏点的阈电位下降而引起，多认为引起心室平行收缩。

2、折返激动
在折返激动中，如果折返一次即为折返性早搏，其配对时同比较固定，是临床上最常见的早搏发生机制。

3、触发活动
近年来细胞电生理研究，发现后除极及其引起的触发活动是重要原因之一。

在冠心病心肌梗死史的患者，室性早搏通常起源于梗死区。

这主要是梗死区的碎裂电位所导致的。

而在最新的研究表明，室性心律失常的触发可能与心肌细胞闰盘处的缝隙连结有关。

Smith等在终未期缺血性心肌病现人的心室肌与正常心室肌相比，缝隙连接发生了重新分布、排列紊乱，数量上了大大减少。

很多学者研究表明，缝隙连接重构导致心肌细胞间传导减慢，
具有致心律失常的作用。

心电图诊断标准:
1、提前出现的宽大畸形的QRS波群，QRS时限≥0.12s。

2、QRS波群前无相关P波，T波与主波方向相反。

3、代偿间期完全。

心电图图形改变机制:
1、提前出现的宽大畸形的QRS波群
由于室性早搏的起搏点是在心室，其扩布是通过一般心肌从一侧心室形开始除极，并未通过心脏的正常传导组织，从而造成了宽大畸形的改变。

其起搏点位置越低，畸形程度越明显。

当起搏点位于室间隔顶部，呈高位室性早搏，其畸形程度较轻。

2、联律间期
室性早搏与其前的主导心搏的间期称联律间期。

同一起搏点的室性早搏，不受基本心律的影响形成固定的联律间期，提示与前一个搏动的关系密切，为折返机制。

多形性室性早搏的来源相同，故期形态多变，但联律间期相同。

多源性室性早搏由于来自不同的起搏点，故联律间期也不相同。

3、代偿间期
在窦性心律下，室性早搏的代偿间期多呈完全性的。

这是由于室性早搏逆传到交界区时常常受阻，有时虽可逆传入心房引起逆行P＇波，但常在窦房连接处受到干扰而不能侵入窦房结使期节律发生重整，所以代偿间期是完全性的。

4、室性早搏与窦性P波的关系
室性早搏的QRS波群前后可见窦性P波，或室性早搏QRS波群之后可见逆行P＇波。

室性早搏的分类:
1、按异位起搏点来分
⑴单源性室性早搏；⑵多源性室性早搏；
2、按室性早搏的形态来分
⑴单形性室性早搏；
⑵多形性室性早搏；
⑶特宽型室性早搏当室性早搏的QRS时限≥0.16s时，就称为特宽型室性早搏。

多反应心脏有严重的器质性心脏病，属病理性室性早搏。

⑷特矮型室性早搏当室性早搏的QRS电压≤1.0mv时，称为特矮型室性早搏，属病理性室性早搏。

3、按室性早搏的多少来分
⑴偶发室性早搏指室性早搏每分钟≤5次；
⑵频发室性早搏指室性早搏每分钟＞5次；
⑶二联律指每个基本心搏后都有一个室性早搏，有规律地发生。

⑷三联律指每个基本心搏后都有二个室性早搏（真三联）或每二个基本心搏后都有一个室性早搏（假三联），有规律地发生。

4、按联律间期来分
⑴特早型室性早搏指联律间期＜0.4s的室性早搏，包括RonT室性早搏。

RonT室性早搏多落在前一心搏的T波上，由于T波波峰前30ms处为心室易损期，因此RonT室性早搏通常被认为是一种危险信号，认为它易诱发室性心动过速或心室颤动。

但目前临床上并不十分认同。

⑵舒张晚期室性早搏指联律间期相对较长，发生于前一心搏的舒张晚期。

此类室性早搏可落在前一窦性心搏的P波之上，称为RonP现象，常发生于急性心梗时，易引起室性心动过速。

5、按异位起搏点的部位来分
⑴右室型室性早搏也称“A型室性早搏”。

指起源于右室肌的室性早搏。

在心电图上Ⅰ、V5呈R型，V1、V2呈QS或S波为主的QRS波群。

⑵左室型室性早搏也称“C型室性早搏”。

指起源于左室肌的室性早搏。

在心电图Ⅰ、V5、V6呈rS或RS型，S波增宽。

在Ⅲ、V1、V2呈qR或R型。

⑶后壁型室性早搏指起源于左室后壁的室性早搏。

在心电图V1—V6胸前导联上均呈R波为主的QRS波群。

⑷前壁室性早搏批起源于心室前壁的室性早搏。

在心电图上V1—V6胸前导联上均以S波为主的QRS波群。

⑸心尖部室性早搏也称“左室下部型早搏”。

起源于心室心尖部。

在心电图Ⅱ、Ⅲ、avF导联上呈QR或以S波为为的QRS波群，在avR导联上呈R波为主的QRS波群。

⑹心底部室性早搏也称“左室上部型早搏”。

起源于左室上部或心底部的室性早搏。

在心电图
Ⅱ、Ⅲ、avF导联上呈R波为主的QRS波群，在avR导联上呈QR或以S波为为的QRS波群。

⑺高位室间隔型早搏起源于高位室间隔部的室性早搏。

在心电图上，提前出现的QRS波群外形与窦性大致相同，但QRS时间稍宽，时限≤0.11s；如窦性心律伴束支传导阻滞再并发同位室间隔型室早，其心电图改变为窦性QRS波群呈束支阻滞图形，而室性早搏的QRS波群反而正常化。

⑻左束支型室性早搏起源于左束支的室性早搏。

在心电图上表现为早搏呈不完全右束支传导阻滞图形，QRS时限＜0.11s，无明显电轴改变。

⑼左前分支型室性早搏起源于左前分支。

在心电图上表现为早搏呈不完全性双侧束支阻滞图形中的一种，即心前导联呈右束支阻滞图形，肢体导联呈左后分支阻滞图形。

⑽左后分支型室性早搏起源于在后分支的室性早搏。

心电图表现为早搏的QRS形态为右束支合并左前分支阻滞图形。

（11）右束支型室性早搏指起源于右束魂的室性早搏。

在心电图表现为早搏呈不完全性或完全性左束支传导阻滞图形。

室性早搏的特殊表现形式
1.隐匿性室性早搏
1960年Kinoshita在日本首先提出，1961年Schamroth和Marriott在美国提出隐匿性室性早搏，其发生机理沿不明确，一般认为是触发活动和折返机制。

两个室性早搏间只有奇数个窦性下传的波群（即2n—1，n为任意数），推测此为隐匿性室性早搏二联律，同时也解释了隐匿性室性早搏三联律（即3n—1，n为任意数）。

2、插入型室性早搏
是指夹在两个正常连续的窦性QRS波群之间，而不改变窦性心律的室性早搏。

多在窦性心律较慢且室性早搏较早时发生。

Katzz等认为，插入型室性早搏引起房室传导障碍，可影响室性早搏后的第一、第二个窦性激动，表现为RP-RP关系的改变。

3、成对的室性早搏
窦性搏动后连续出现两个的室性早搏。

可偶尔出现，也可频繁规律地出现。

Kuo和Surawica 发同，成对室性早搏在已证实或推测为室性并行心律的患者发生率高于有固定配对间期室性
早搏的患者。

最可能的是并行心律点内或其邻近处存在折返环路。

4、室性早搏的丑征（uglyPVC）
1990年，Moulton等首次提出'室性早搏的丑征"的概念：心电图室性早搏的宽大畸形QRS波中出现明显的顿错或平段，当顿错或平段持续时间≥40ms时即称为室性早搏的丑征。

一旦丑征为阳性时，72％的患者可在12导联心电图中的3－4个导联同时观察到这一改变。

心电图表现：先经QRS波顿错的最低点画一条水平线，在顿错的起、止点各画一条垂线，当两条垂线间距离≥40ms时，为丑征阳性；如果在QRS波中存在一个小的平段，其相应的时间≥40ms 时，亦为室早的丑征阳性。

判断时还需除外融合波以及室上性激动伴室内差传
形成机制：心肌局部瘢痕，心室除极的不同步等可能参与室早丑征的形成
临床意义：室性早搏丑征阳性者左室体积增大，心肌运动减弱甚至局部运动丧失，左室功能差，或提示存在心室收缩功能障碍。

Marriott则将丑征阳性作为判断室性激动的依据.
室性早搏的的分级:
1、Lown分级
1970年Lown和1971年Wolf提出了室性早搏的分级，用于评价室性早搏的预后及确定抗心律失常的效果，经过不断的改进和完善，形成了近年来通用的Lown分级系统。

动态心电图Lown分级
2、Bigger’s分类
⑴恶性室性心律失常（致命性）：复发持续性室速，造成明显的血液动力学紊乱，伴猝死、晕厥和心功能恶化或稳定性心绞痛发作。

⑵潜在致命性心律失常：非持续性但频繁发作的室速（发作持续短于15秒自行终止），或室性早搏多达3000个/24h，不致引起血液动力学紊乱，但常发生猝死。

⑶良性室性心律失常：室性早搏常为单形性，动态心电图24小时无复杂室性早搏，少于100次/24h或5次/h，常缺乏器质性心脏病依据，发生心源性猝死的危险性很低。

4、最新临床分类
偶发、频发、“复杂”的室早，无症状的非持续性室性心动过速，随年龄增长而增多，随心脏病严重程度加重而增多，没有独立的预后意义，但可能是心脏病的早期表现。

目前主要根据室性心律扮演的预后意义和有无导致明显相关症状与血液动力学障碍来分类室性心律失常，从而制订相应的治疗策略。

通常分为三大类：良性室性心律失常、有预后意义的室性心律失常、恶性或致命性室性心律失常。

⑴良性室性心律失常室性早搏（频发或偶发，简单或复杂）或短阵非持续性室速。

⑵有预后意义的室性心律失常发生于明确器质性心脏病基础上，最常见的包括心肌梗死后的患者和心肌病的患者。

心律失常可为室性早搏或短阵非持续性室速。

这些心律失常可能有独立的预后意义。

⑶恶性或致命性室性心律失常心肌梗死或扩张性心肌病合并单形性持续性室速、室颤（包括原发性、继发性、突发性）。

5、Schamroth功能性和器质性室性早搏比较
室性早搏与临床
室性早搏的治疗目的主要是为了改善患者临床症状和长期预后。

治疗方法包括传统的药物治
疗，以暂时阻止早搏的发生而缓解患者的症状和射频消融治疗根治室性早捕。

治疗室性早搏依赖于患者是否有心律失常的相关症状及是否有器质性心脏病，对确有症状而无器质性心脏病者首先给予心理治疗。

室性早搏的预后主要取决于相关人群的具体情况。

Rodstein等发现，对712名常规心电图检查有早搏的参保人员进行平均18年的随访，并未发现死亡率增加。

无论是简单的室性早搏，还是复杂的室性早搏，如未合并其他心脏病或高血压，其预期寿命均正常。

或出现高血血或其他心脏病，室性早搏与超过预期值2倍的死亡率相关。

冠心病患者室性早搏预后在不现研究中有不同的结果。

DeSoyz等发现稳定型心绞痛患者的复杂室性心律失常并不增加猝死的风险性。

而急性心梗的患者，其猝死的危险性增加。

在CAMIS 的研究中，室性早搏在独立预测死亡率方面没有价值。