反流性食管炎ppt课件
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娠后期，胃内压增高等因素均可诱发本病。
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(二)发病机制
正常生理情况下管状食管进入胃囊斜 向右侧成一角度称His角，将胃底推向 食管起到活瓣作用，机械地把防止胃 食管的反流，贲门部食管入口处的黏 膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防 止反流的重要因素，这些正常解剖关 系均起着防止胃食管反流的作用，破 坏了防止胃食管反流机制，食管胃接 合部闭合不全就会导致频繁反流。
。 (gastroesophaeal reflux disease,GERD)
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3
RE
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胃食管反流病(gastroesophaeal reflux disease,GERD )
3种类型 （1）反流性食管炎(reflux esophagitis RE)或称糜
烂性食管炎（erosive esophagitis EE）
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(一)发病原因
1.食管胃连接处解剖和生理抗反 流屏障的破坏 食管胃连接处抗反 流屏障亦称第一抗反流屏幕，其 中最重要的结构是食管下端括约 肌(lower esophageal sphincter,LES)
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2.食管酸廓清功能的障碍 正 常食管酸廓清功能包括食管排 空和唾液中和两部分，当酸性 胃内容物反流时，食管酸廓清 明显延迟，故夜间GER的危害更 为严重。
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7.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反 流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗， 呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流 性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
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8.其他疾病 新生儿及婴幼儿在发育过程中，因
有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育 ，大部分可减轻，尚有原发性食管下括约肌功能不 良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门 部肿瘤，硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起 反流性食管炎
75%。
4：D级：黏膜破损相互融合，达食管周经的75%以 上。
胃镜检出率4.1%。
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RE-A
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RE-B
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RE,C
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Βιβλιοθήκη Baidu
RE-D
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▪ 反流性食管炎病因
▪ 24小时食管pH监测发现，正常人群均 有胃食管反流(gastro-esophageal ref lux,GER)现象，但无任何临床症状， 故称为生理性GER，其特点为：常发 生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流 较多;反流总时间<小时/24小时，在下 列情况下，生理性GER可转变为病理 性GER，甚至发展为反流性食管炎。
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3.食管粘膜抗反流屏障功能的损 害 ：①上皮前因素包括粘液层， 粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因 素包括上皮细胞膜和细胞间的连 接结构，以及上皮运输，细胞内 缓冲液，细胞代谢等功能;③上皮 后因素系指组织的内基础酸状态 和血供情况.
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4.胃十二指肠功能失常
(1)胃排空异常 在反流性食管炎患者中 胃排空延迟的发生率在40%以上。 (2)胃十二指肠反流 当幽门括约肌张力 和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和 胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸，胰液 和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管， 侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变 薄或脱落，反流物中的H+及胃蛋白酶则 透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管 组织，引起食管炎。
(2) 非糜烂性反流病（ non-erosive reflux disease,NERD ）
(3) Barrett食管(Barretis esophagus BE)
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1994洛杉机标准（4级）
世界胃肠大会： 1：A级：黏膜破损局限于黏膜皱襞上，且长度
〈0.5厘米。
2：B级：黏膜破损皱襞长度〉0.5厘米。 3：C级：黏膜破损相互融合，但少于食管周经的
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反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则 成为病理性，经24h连续监测食管内pH值，其正 常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反 流，因为pH 1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的 上限，在直立位及清醒状态时，因为重力清除及 吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反 流不造成损害，频繁的反流，尤其在仰卧及深睡 时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有 重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反 流性食管炎的发生率就高，反流物的性质除食物 外，胃液内含有酸，蛋白酶及黏液，加之胆盐， 胰酶对食管黏膜极为敏感，均可发生食管炎或食 管功能改变，或二者均有，综合以上诸因素，反 流促进了食管炎的发生。
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反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用 于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前， 必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多
伴有胃炎，滑动型食管裂孔疝因常致LES和 幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡
多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障
碍，故并发本病也较多，肥胖，大量腹水，妊
反流性食管炎
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反流性食管炎(reflux esophagitis)系指由于胃和(或) 十二指肠内容物反流入食管，胃
食管反流分为生理性和病理性
两种。
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若反流较 生理性胃食管反流见于正常人，无临床意义， 正常人发生频繁，不能及时清除酸 性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁， 胰液，就会引起食管粘膜的炎症、 糜烂，溃疡和纤维化等病变，属于 胃食管反流病
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5.裂孔疝
裂孔疝的病人中半数以上发生反 流性食管炎。
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6.外科手术后
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能 的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经 切断术，食管下段肌层切开术，胃大部切除术等，术 后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎 ，但病因解除后可以恢复。
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慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由 食管胃接合部柱状上皮代替，贲门上端柱状上皮 超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症，若 持续有反流存在，在鳞柱状上皮交界处可出现溃 疡，有发生腺癌的高度危险性。
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(二)发病机制
正常生理情况下管状食管进入胃囊斜 向右侧成一角度称His角，将胃底推向 食管起到活瓣作用，机械地把防止胃 食管的反流，贲门部食管入口处的黏 膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防 止反流的重要因素，这些正常解剖关 系均起着防止胃食管反流的作用，破 坏了防止胃食管反流机制，食管胃接 合部闭合不全就会导致频繁反流。
。 (gastroesophaeal reflux disease,GERD)
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胃食管反流病(gastroesophaeal reflux disease,GERD )
3种类型 （1）反流性食管炎(reflux esophagitis RE)或称糜
烂性食管炎（erosive esophagitis EE）
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(一)发病原因
1.食管胃连接处解剖和生理抗反 流屏障的破坏 食管胃连接处抗反 流屏障亦称第一抗反流屏幕，其 中最重要的结构是食管下端括约 肌(lower esophageal sphincter,LES)
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2.食管酸廓清功能的障碍 正 常食管酸廓清功能包括食管排 空和唾液中和两部分，当酸性 胃内容物反流时，食管酸廓清 明显延迟，故夜间GER的危害更 为严重。
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7.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反 流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗， 呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流 性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
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8.其他疾病 新生儿及婴幼儿在发育过程中，因
有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育 ，大部分可减轻，尚有原发性食管下括约肌功能不 良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门 部肿瘤，硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起 反流性食管炎
75%。
4：D级：黏膜破损相互融合，达食管周经的75%以 上。
胃镜检出率4.1%。
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RE-A
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RE-B
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RE-D
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▪ 反流性食管炎病因
▪ 24小时食管pH监测发现，正常人群均 有胃食管反流(gastro-esophageal ref lux,GER)现象，但无任何临床症状， 故称为生理性GER，其特点为：常发 生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流 较多;反流总时间<小时/24小时，在下 列情况下，生理性GER可转变为病理 性GER，甚至发展为反流性食管炎。
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3.食管粘膜抗反流屏障功能的损 害 ：①上皮前因素包括粘液层， 粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因 素包括上皮细胞膜和细胞间的连 接结构，以及上皮运输，细胞内 缓冲液，细胞代谢等功能;③上皮 后因素系指组织的内基础酸状态 和血供情况.
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4.胃十二指肠功能失常
(1)胃排空异常 在反流性食管炎患者中 胃排空延迟的发生率在40%以上。 (2)胃十二指肠反流 当幽门括约肌张力 和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和 胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸，胰液 和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管， 侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变 薄或脱落，反流物中的H+及胃蛋白酶则 透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管 组织，引起食管炎。
(2) 非糜烂性反流病（ non-erosive reflux disease,NERD ）
(3) Barrett食管(Barretis esophagus BE)
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1994洛杉机标准（4级）
世界胃肠大会： 1：A级：黏膜破损局限于黏膜皱襞上，且长度
〈0.5厘米。
2：B级：黏膜破损皱襞长度〉0.5厘米。 3：C级：黏膜破损相互融合，但少于食管周经的
ppt课件.
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反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则 成为病理性，经24h连续监测食管内pH值，其正 常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反 流，因为pH 1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的 上限，在直立位及清醒状态时，因为重力清除及 吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反 流不造成损害，频繁的反流，尤其在仰卧及深睡 时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有 重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反 流性食管炎的发生率就高，反流物的性质除食物 外，胃液内含有酸，蛋白酶及黏液，加之胆盐， 胰酶对食管黏膜极为敏感，均可发生食管炎或食 管功能改变，或二者均有，综合以上诸因素，反 流促进了食管炎的发生。
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反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用 于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前， 必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多
伴有胃炎，滑动型食管裂孔疝因常致LES和 幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡
多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障
碍，故并发本病也较多，肥胖，大量腹水，妊
反流性食管炎
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反流性食管炎(reflux esophagitis)系指由于胃和(或) 十二指肠内容物反流入食管，胃
食管反流分为生理性和病理性
两种。
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若反流较 生理性胃食管反流见于正常人，无临床意义， 正常人发生频繁，不能及时清除酸 性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁， 胰液，就会引起食管粘膜的炎症、 糜烂，溃疡和纤维化等病变，属于 胃食管反流病
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5.裂孔疝
裂孔疝的病人中半数以上发生反 流性食管炎。
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6.外科手术后
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能 的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经 切断术，食管下段肌层切开术，胃大部切除术等，术 后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎 ，但病因解除后可以恢复。
ppt课件.
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慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由 食管胃接合部柱状上皮代替，贲门上端柱状上皮 超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症，若 持续有反流存在，在鳞柱状上皮交界处可出现溃 疡，有发生腺癌的高度危险性。