肺栓塞的诊断和治疗

生化学检查

LDH上升(占67%)，但在溶血和肝淤血时， 本征 也属非特异；白细胞增加，血沉增快，在其它疾 病中也可见到，均缺乏诊断价值。凝血和纤溶系 统检查中，纤维蛋白原，FDP，纤维蛋白肽Ａ等升 高，抗凝血酶Ⅲ，纤维蛋白溶酶原等均可异常， 但都均缺乏特异性，对 FDP－fdp 种种凝血纤溶系 统因子也作了研究，但都缺乏诊断价值。
血气分析

动脉血气PaＯ2 >80mmHg以上，基本可以排除肺栓塞，但在Pa Ｏ 2 >80mmHg 以上病人中也有 13% 肺栓塞发病，因此此项检查不 能称之为绝对标准。PaＯ2 >80mmHg以上的病人中采用如下计算 方法更为准确，肺泡 - 动脉氧分压差（ PAaD Ｏ 2 ）比 Pa Ｏ 2 敏感， 计算方法为： PAaDＯ2=PAＯ2-PaＯ2=150-1.2×PaCＯ2-PaＯ2 公式中PAＯ2为肺泡氧分压，PaCＯ2 为动脉二氧化碳分压 正常值：健康年轻人PAaDＯ2为15mmHg以下
有心肺疾患的患者在发生肺栓塞时，使已有的 临床症状加重。因此需要深刻认识临床表现，如 能除外既往心肺疾病， 临床表现则决定于被堵塞 血管床的大小。

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症状和体征

⑴本病无特异性临床表现， 既往无心肺疾病的患者当中， 70%～80%的患者有呼吸困难和胸痛。呼吸困难在广泛型肺动 脉栓塞中多见，多呈突然发生。胸痛且在吸气时加重，恐惧 感、多汗、一过性意识不清、心悸等。 ⑵本病的临床体征呈非特异性，呼吸次数为 20 次 / 分以上， 心率100次/分以上，肺动脉第二音亢进，双肺可闻湿性罗音， 37.5℃以上的发热也较多见。心动过速，呼吸次数增加，发 热 ， 所 谓 Allen 综 合 症 ， 在 肺 动 脉 栓 塞 患 者 中 仅 占 23 % 。 Stein所述的呼吸困难和呼吸次数增加可达 96%，如果发现深 静脉血栓的存在，其诊断率可达 99% ，临床表现特殊强调了 突发性呼吸困难和呼吸次数增加的重要性。
⑶心搏指数下降；
⑷40%以上肺血管床堵塞。
右室负荷中，QRS变化最多的是电轴顺钟向转位,胸部导联电 极的位臵变化较大，应注意电轴的改变。以往认为电轴右偏， 但左偏的病人也不少见，电轴左偏这种变化只在疾病的初期出 现，临床中易漏掉或忽视。1935年，Me White报道了SⅠQⅢTⅢ， 是急性肺心病的特征性ECG变化，由于其出现的几率过低没有受 到重视。

肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的 作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流 入体循环。肺组织的血栓自溶作用较强，对小 血栓有溶解作用。所以临床上有部分患者，当 小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶 解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床 非显性肺栓塞，因此难以做出临床诊断。而显 性肺栓塞只不过是临床可诊断的一部分。

急性肺栓塞的栓子几乎均为血栓性质，但由于血栓大小的 不同，堵塞肺血管床的大小、程度及时间的不同，临床表现 呈多样变化，较为复杂，从临床上完全无症状出现到猝死的 发生，呈现较宽的临床表现谱，其中急性大面积肺栓塞的患 者，往往处于休克状态或发生猝死。如果对这种重危急性肺 栓塞患者，采用早期诊断，确切治疗，使之渡过危险期，其 预后并不差。
右室壁运动异常

右室壁运动幅度低下与右室腔扩大也是右室 压力负荷的特征所见。但右室壁运动幅度不是肺 动脉栓塞的特异性表现。不论何种原因引起的肺 动脉高压，均可以伴随右室扩大出现的右室运动 幅度低下。
急性肺栓塞的确定诊断
偏或右束枝传导阻滞，右室肥大，肺性P波，顺钟向转位。 ⑵心肌缺血，ST段上升或下降。 ⑶心律失常，室性或室上性早搏，房颤或房扑， 15% 患者呈 正常心电图。
既往无心肺疾病患者，其右室负荷的上升需下列条件
⑴平均肺动压30mmHg、右房8mmHg以上； ⑵肺血管阻力 500dynse·sec·cm-5以上；

肺梗死

急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为 出血性坏死。肺组织接受肺动脉和支气管动脉的双重血液 供应，接受两动脉提供的氧，所以肺组织坏死发生的机理， 与其它脏器有着本质上的区别。 肺栓塞分为合并肺梗死和非梗死两类。肺动脉末梢被堵 塞时，易引起肺梗死，而肺门部的左右肺动脉主干，由于 其直径粗大，即使堵塞后也不易发生肺梗死，所以发生了 肺梗死也不能特殊地认为发生了“重症”。 急性肺栓塞的重症程度取决于肺动脉的堵塞范围，堵塞 血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生频率较低， 有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占发生肺栓塞患者总 数的10～15%。

临床中PaＯ2 容易测定，有筛选疾病的临床诊断价值。但慢性 阻塞性肺疾患以及充血性心功能不全疾病存在时，其PaＯ2低下， 无需赘述，没有诊断意义。Cvitanic 报告急性肺动脉栓塞患者 76%有低氧血症，93%有低碳酸血症。
胸部Ｘ片
⑴肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改变占47%； ⑵出现胸水的占 28%； ⑶患侧膈肌抬高占41%； ⑷肺血管影像学改变的为39%。
Nagano 观察到如果肺动脉高压没有迁延的话，SⅠQⅢTⅢ只是 在疾病的第一、二天可见，同时需要在急性期反复做心电图才 能确定。大面积肺栓塞的急性期，40%有此种心电图的表现。 右室负荷导致 QRS的变化，与右室扩大，膈肌抬高，心尖部位 臵的变化有关。最常见的右室负荷是右侧胸导联 T波倒臵，疾 病第二天开始出现并可持续两周以上，有时发生顺钟向转位， 伴有ST段的上升，呈现假性急性心肌梗死波形，需要与急性心 肌梗死相鉴别。 右室肥大，肺性 P波，右束支传导阻滞，在持续性肺动脉高 压的慢性肺栓塞中多见，而在急性肺栓塞中出现几率低。表现 心肌缺血的ST段上升或下降, 各家报道的程度不甚一致，最多 的可达到70%，也有报道ST下降达31%, ST段抬高达11%。动态 观察肺栓塞患者，常可扑捉到心律失常，其中室上性心律失常 占3%，室性心律失常占9%，持续性心律失常以房性最多见，心 房扑动对本病特异性较强,但出现几率偏低。

心电图

ECG 所见呈非特异性，只能提供参考。细小动脉栓塞， ECG 诊断没有意义。但广泛型肺栓塞对血液动力学产生严重影响 时，ECG可提供确定诊断的线索,如果在发病之前曾做过ECG， 其诊断价值增加。急性肺栓塞的ECG所见是：
⑴ 右 室 负 荷 ， S Ⅰ Q Ⅲ T Ⅲ， 右 侧 胸 部 导 联 Ｔ 波 倒 臵 ， 电 轴 右
其中至少有 15% 的患者胸片未发现异常，因此胸片正常不 能否定本病的存在。肺炎样浸润阴影提示肺梗死，其中包括 少数的肺出血，肺出血是指肺实质的出血，肺梗死是在肺栓 塞的基础上发生肺实质性出血坏死。用病理学的概念来评价 临床，有时往往是困难的。在实际临床中动态观察胸片，可 以区分肺出血与肺栓塞。肺栓塞时的肺炎样浸润性阴影 7 ～ 10天完全消退，而肺梗死的消退时间需20～30天，而且残留 索状和线条状瘢痕阴影。


特殊类型的肺栓塞
临床中经常遇到多种疾病的危重阶段，合并肺 栓塞，疾病的不同所出现的临床症状、程度也不一 致，尸检诊断肺栓塞的数量超过了想象，这可能是 某些疾病的终末期合并肺栓塞有关。所以临床危重 疾患不应忽视肺栓塞出现的可能性。
急性肺栓塞的临床
表现及检查

急性肺栓塞的临床表现呈多样变化，较为复杂， 从临床上完全无症状出现到猝死的发生，疾病程 度变化大，没有固定的临床表现，为正确诊断带 来难度，这主要是由于：⑴栓塞后血栓的自身溶 解在时刻进行；⑵治疗过程中再梗所造成的不同 病期混同一起；⑶堵塞血管床的大小不同；⑷合 并肺梗死；⑸既往心肺疾病史等。
按肺栓塞的临床可诊断范围分类

1．临床隐匿性肺栓塞 临床不能诊断 2．伴有某种临床症状的肺栓塞 临床难以诊断 3．临床显性肺栓塞 临床可诊断 ①急性大面积肺栓塞； ②急性次大面积肺栓塞； ③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞
大面积肺栓塞是指血栓堵塞了两支以上肺叶 动脉或同等肺血管床范围。次大面积肺栓塞是 指血栓堵塞了一支以上肺段动脉或两支以下肺 叶动脉或相同范围的肺血管床。


在实际工作中，我们遇到的患者来医院较晚或医生正 确诊断延迟，发生肺栓塞超过1个月，如何区分是急性，慢 性呢？此时血栓被机化程度较轻，可能溶栓药物仍然有效。 在某一时间内发生的肺栓塞也称为亚急性肺栓塞。急性和 亚急性肺栓塞并无本质的区别，只不过是时间经过的长短， 亚急性肺栓塞的溶栓治疗也有一定的效果。 慢性肺栓塞是指肺动脉血栓被机化，所以慢性肺栓塞溶 栓治疗无效，慢性肺栓塞究竟发病时间经过多长为准，其 看法并不统一，一般认为慢性是指发病3个月以上的肺动脉 栓塞。

肺梗死浸润性阴影的典型表现为，以肺门为中心 的楔状阴影，其远端缺失，所谓 Hampton-Hump 征， 但实际上浸润性阴影其外形多见不规则，未浸及的 肺实质呈现外形不整。 肺梗死在恢复期外形缩小，边缘更清晰， 呈现 所谓的 Melting 征。这与炎症恢复期边缘不整可作 鉴别，肺部炎症浸润阴影出现在发病 10 小时以内 到一周。 胸水在肺梗死时能见到 , 在少数肺栓塞 病人中也可见到。但中等量以上的胸水时，如果能 否定感染和其它疾病，则是诊断肺梗死的依据。
按临床表现的类型分类

1.猝死型； 2.急性心源性休克型; 3.急性肺心病型; 4.肺梗死型; 5.不可解释的呼吸困难型
按时间分类

分为急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指血栓在较短的 时间内堵塞了肺动脉血管床，从时间概念上来讲是明确的， 但从临床过程看，这一意义有时尚难以概括。如自身反复 堵塞肺血管床，但肺组织的血栓自溶又发挥作用，急性和 慢性作用的概念难以明确。但两者明确可区分的是急性肺 栓塞溶栓治疗有效，而慢性肺栓塞是被机化的血栓慢性堵 塞了肺动脉，溶栓治疗无效。 临床上两者的区别，一般认为发病时间短的为急性，发 病时间长的为慢性。从血栓的形态区别是新鲜血栓为急性， 血栓被机化的为慢性。从溶栓的疗效来看，发病14日以内 肺栓塞疗效较好。
按血栓大小的分类

肺栓塞的病情程度取决于血栓的大小和肺血管床堵 塞的范围。按血栓的大小做如下分类： ①大块血栓所致的肺栓塞 大块血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了区域性肺动 脉分支以上的动脉，而临床所说的肺栓塞主要是指大块 血栓的肺栓塞。新鲜血栓堵塞肺动脉称为急性，血栓机 化后堵塞肺动脉的为慢性。 ② 微小血栓所致的肺栓塞 微小肺栓塞是指肌性动脉（外径为100-1000um以下 的小动脉）被弥漫性栓塞的疾患。与大块血栓相同，血 栓新鲜为急性，血栓被机化的称为慢性。但这种微小肺 动脉栓塞的诊断属病理解剖诊断。
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
肺栓塞的概念及其分类

肺栓塞 (pulmonary embolism PE) 是指全身静脉系统内的 栓子游离后堵塞肺血管床，其中栓子的99%是血栓性质的，所 以也称为肺血栓栓塞症。非血栓性的栓子常见在骨折时的脂 肪栓塞，外伤及心肺复苏后发生骨髓栓塞，肝癌、肾癌等浸 润静脉而出现的肿瘤栓塞以及难产、剖腹产时发生的羊水栓 塞。

超声心动图
肺栓塞继发右室压力负荷增加,心脏超声可 以迅速、敏捷地检查出肺栓塞继发出现的右心 负荷，这不仅仅是对肺栓塞早期诊断的手段之 一，而且对溶栓治疗后右室形态的动态变化也 是一种监测手段。
右室扩大
肺血管床灌注丧失 25%～30%以上的中、重度肺栓塞患者 中，引起肺动脉压上升，最有特征性的变化是右室的扩大， 急性右室压力负荷通常难以见到右室肥厚。右室扩大对左 室的形态也产生影响，即室间隔趋向直线形变化，严重时 心脏收缩期室间隔向左室移位，左室内腔呈椭圆形或半圆 形。左室的形态改变不仅对舒张功能产生影响，而且左室 的变形程度与肺动脉高压的重症程度相关。室间隔直线性 改变，左室呈半圆时，推测肺动脉收缩压超过 50mmHg。反 复性的慢性肺栓塞，其肺动脉压力的持续增加，右室扩大 的同时伴有右室肥厚，右室腔内可以观察到粗大的乳头肌。