第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
原因： 遗传因素 药物 不明原因
三、性激素 相关的牙周病： 青春期龈炎 妊娠期龈炎
影响机制： 性激素 牙龈组织中的性激素受体 毛细血管扩 张，通透性增加。 菌斑中的中间普氏菌（Pi〕增多 临床意义： 菌斑是始动因素，临床治疗必须彻底清除或控 制菌斑。
四、吸烟 吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素
进展： 双向影响关系（two-way relationship）。 意义： 牙周治疗应配合控制高糖血症 糖尿病患者应注意牙周炎的防治
六、其它疾病 艾滋病：常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或 牙周炎。
骨质疏松症（Osteoporosis） 精神压力（stress）：与牙周炎患者的附着丧失和 牙槽骨吸收有关 可能机制： 降低机体抵抗力 改变生活习惯－菌斑积聚增加 其它易感因素： 药物:苯妥因钠，环孢菌素和心痛定 一 药物性牙 龈增生 年龄、种族及性别等
五、有关的系统病 糖尿病（diabetes） 糖尿病患者（尤其是代谢控制不良和病程长的 患者）的牙周炎患病率和严重程度均高于非糖尿病 患者。 可能机制： 血管病变影响血液和组织之间的物质交换。 多形核白细胞的功能障碍。 单核细胞释放IL－1和TNF-α等细胞因子的超 敏反应。 胶原代谢异常，影响牙周组织的修复功能。
易感因素又名危险因素 (risk factor):是指 经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个 人行为、生活习 惯，或环境因素、遗传因 素等。可影响疾病的发生、发展及严重程度。 危险性大小常用相对危险度（Odds ratio,OR）表示。 牙周病的全身易感因素（或危险因素） 可增加疾病的患病率或严重程度
第五章 牙周病宿主的免疫炎症反 应和全身促进因素
郭良微
过去的观点： 细菌一般不直接侵入龈炎和牙周炎的 牙龈组织内（急性坏死性龈炎除外〕 现在的观点： 细菌能从牙周袋或结合上皮的表面侵 入牙龈
直接损害宿主的牙周组织 激活宿主的免疫炎症反应 抵抗或躲避宿主的防御功能
第四节 牙周病的全身促进因素
机制: 白细胞的粘附、趋化与吞噬功能异常，白细胞数目减少
IgG2 水平低或吞噬细胞表达的IgG2受体－Fcg R为低亲 和性受体 单核细胞对脂多糖（LPS〕刺激的超敏反应：PGE2、IL－ 1b 和TNF－a 的产生增加3－10倍
吞噬细胞的调理活动
二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷 吞噬细胞（Phagocytes）数目减少或功 能异常：吞噬细胞粘附、趋化与吞噬功能异 常，局限型侵袭性牙周炎（局限型青少年牙 周炎），与全身疾病相关的牙周炎 吞噬细胞数目减少：粒细胞缺乏症 （agranulocytosis）
吸烟使发生破坏性牙周病的可能性增加，呈计量依赖关系。 2.82
6项研究，对象为2361人 吸烟组重度牙周炎的危险性增加
发生严重牙槽骨吸收的危险性,轻度吸烟者3.25,重度吸烟者
7.28
对象349人,间隔10年, 吸烟组牙槽骨丧失速 度增加约2倍,中止吸烟后,骨丧失速度明显 降低。 影响牙周炎的治疗效果（在难治性牙周 炎患者中，吸烟者占86－90％ 〕 维护期容易复发 意义：建议病人戒烟或少吸。
一、遗传因素 增加宿主对牙周病的易感性。通过影响 和改变宿主对微生物的反应，决定疾病是否 进展及其严重程度。
依据： 早发性牙周炎患者的家族性 对双生子牙周炎的研究
牙周炎与某些特异性遗传疾病的关系
周期性或持久性白细胞减少症（Cyclic or permanent neutropenia〕 白细胞粘附缺陷病(Leukocyte adhesion deficiencies,LAD) DOWN 综合征(Down syndrome) 掌跖角化牙周破坏综合征(Papillon-Lefevre syndrome,PLS) Chediak-Higashi综合征 低磷酸酶血症(Hypophosphatasia)和缺触媒血症 (Acatalasia)
原因： 遗传因素 药物 不明原因
三、性激素 相关的牙周病： 青春期龈炎 妊娠期龈炎
影响机制： 性激素 牙龈组织中的性激素受体 毛细血管扩 张，通透性增加。 菌斑中的中间普氏菌（Pi〕增多 临床意义： 菌斑是始动因素，临床治疗必须彻底清除或控 制菌斑。
四、吸烟 吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素
进展： 双向影响关系（two-way relationship）。 意义： 牙周治疗应配合控制高糖血症 糖尿病患者应注意牙周炎的防治
六、其它疾病 艾滋病：常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或 牙周炎。
骨质疏松症（Osteoporosis） 精神压力（stress）：与牙周炎患者的附着丧失和 牙槽骨吸收有关 可能机制： 降低机体抵抗力 改变生活习惯－菌斑积聚增加 其它易感因素： 药物:苯妥因钠，环孢菌素和心痛定 一 药物性牙 龈增生 年龄、种族及性别等
五、有关的系统病 糖尿病（diabetes） 糖尿病患者（尤其是代谢控制不良和病程长的 患者）的牙周炎患病率和严重程度均高于非糖尿病 患者。 可能机制： 血管病变影响血液和组织之间的物质交换。 多形核白细胞的功能障碍。 单核细胞释放IL－1和TNF-α等细胞因子的超 敏反应。 胶原代谢异常，影响牙周组织的修复功能。
易感因素又名危险因素 (risk factor):是指 经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个 人行为、生活习 惯，或环境因素、遗传因 素等。可影响疾病的发生、发展及严重程度。 危险性大小常用相对危险度（Odds ratio,OR）表示。 牙周病的全身易感因素（或危险因素） 可增加疾病的患病率或严重程度
第五章 牙周病宿主的免疫炎症反 应和全身促进因素
郭良微
过去的观点： 细菌一般不直接侵入龈炎和牙周炎的 牙龈组织内（急性坏死性龈炎除外〕 现在的观点： 细菌能从牙周袋或结合上皮的表面侵 入牙龈
直接损害宿主的牙周组织 激活宿主的免疫炎症反应 抵抗或躲避宿主的防御功能
第四节 牙周病的全身促进因素
机制: 白细胞的粘附、趋化与吞噬功能异常，白细胞数目减少
IgG2 水平低或吞噬细胞表达的IgG2受体－Fcg R为低亲 和性受体 单核细胞对脂多糖（LPS〕刺激的超敏反应：PGE2、IL－ 1b 和TNF－a 的产生增加3－10倍
吞噬细胞的调理活动
二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷 吞噬细胞（Phagocytes）数目减少或功 能异常：吞噬细胞粘附、趋化与吞噬功能异 常，局限型侵袭性牙周炎（局限型青少年牙 周炎），与全身疾病相关的牙周炎 吞噬细胞数目减少：粒细胞缺乏症 （agranulocytosis）
吸烟使发生破坏性牙周病的可能性增加，呈计量依赖关系。 2.82
6项研究，对象为2361人 吸烟组重度牙周炎的危险性增加
发生严重牙槽骨吸收的危险性,轻度吸烟者3.25,重度吸烟者
7.28
对象349人,间隔10年, 吸烟组牙槽骨丧失速 度增加约2倍,中止吸烟后,骨丧失速度明显 降低。 影响牙周炎的治疗效果（在难治性牙周 炎患者中，吸烟者占86－90％ 〕 维护期容易复发 意义：建议病人戒烟或少吸。
一、遗传因素 增加宿主对牙周病的易感性。通过影响 和改变宿主对微生物的反应，决定疾病是否 进展及其严重程度。
依据： 早发性牙周炎患者的家族性 对双生子牙周炎的研究
牙周炎与某些特异性遗传疾病的关系
周期性或持久性白细胞减少症（Cyclic or permanent neutropenia〕 白细胞粘附缺陷病(Leukocyte adhesion deficiencies,LAD) DOWN 综合征(Down syndrome) 掌跖角化牙周破坏综合征(Papillon-Lefevre syndrome,PLS) Chediak-Higashi综合征 低磷酸酶血症(Hypophosphatasia)和缺触媒血症 (Acatalasia)