脱硫物性参数

(1)入口烟气的含尘量。烟气的含尘量过高，将导致系统操作恶化，表现为吸收效率低下（增加石灰石投入量作用不大的）、皮带机脱水困难等。还需注意的是，由此造成的系统操作恶化，需较长时间纠正。

(2)吸收塔内浆液的pH值。必须控制在指定范围内，过低会导致浆液失去吸收能力；而过高，系统则会产生结垢堵塞的严重后果。PH值主要通过石灰石给料量，进行在线动态调节，以适应锅炉操作波动和工况变化。

(3)吸收塔内浆液的密度。必须控制在指定范围内，过低会导致浆液内石膏结晶困难及皮带机脱水困难；而过高，则会使系统磨损增大。

(4)吸收塔内浆液的Cl-离子浓度，宜保持在2万ppm以下。

(5)石灰石的反应活性。一般应采用含CaO品位较高的矿石，且细度合格。

(6)出口烟气的温度。必须大于80℃，以保证烟气的排放。

(7)出口烟气的S02含量。必须时刻监视该参数，但出现偏差时，应综合分析锅炉负荷、入口烟气的S02含量、循环泵的工作台数、浆液的pH值等影响因素。

三氧化硫(SO3 )的基本性质

跟二氧化硫相类似的，三氧化硫也是一种酸性氧化物，具有酸性氧化物的通性，它与水反应生成硫酸，所以我们也把它称为“硫酐”。

在三氧化硫里最重要的性质就是它与水的反应，因为它与水反应生成硫酸，这是工业上制备硫酸的其中一步。

SO3+H2O==H2SO4

在与水反应时，同时放出大量的热，甚至会使水沸腾，所以一般不用水来吸

收三氧化硫，而是用98.3%的浓硫酸来吸收三氧化硫，浓硫酸里还有少量的水可以继续吸收三氧化硫。

二氧化硫(SO2)的基本性质

【SO2的物理性质】

又名亚硫酐，为无色有强烈辛辣刺激味的不可燃性有毒气体。分子量64.07，密度2.3g/L,溶点-72.7℃，沸点-10℃。溶于水、甲醇、乙醇、硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。易与水混合，生成亚硫酸 (H2SO3)，随后转化为硫酸。在室温及392. 266～490.3325kPa(4～5kg/cm2)压强下为无色流动液体。

【SO2的化学性质】

1．与水反应

二氧化硫与水发生了化学反应，生成了酸性物质。二氧化硫为酸性氧化物。

SO2 + H2O = H2SO3

2．弱氧化性

2H2S + SO2 = 3S + 2H2O

3．还原性

2SO2 + O2 = 2SO3

5SO2 + 2H2O + 2KMnO4 = 2MnSO4 + 2MnSO4 + K2SO4

2SO2 + Cl2 = H2SO4 + 2HCl

4．漂白性

二氧化硫能使红色品红溶液褪色，当加热时，溶液又重新变成红色。

【职业接触】

燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等作业工人和有关人员皆有可能接触。另外，它是常见的工业废气及大气污染的成分。

【二氧化硫对人体的危害】

二氧化硫是大气中主要污染物之一，是衡量大气是否遭到污染的重要标志。在我国的一些城镇，大气中二氧化硫的危害较为普遍而又严重。

二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。

二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。

二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。

【临床表现】

l.急性中毒

吸入二氧化硫后很快出现流泪，畏光，视物不清，鼻、咽、喉部烧灼感及疼痛，咳嗽等眼结膜和上呼吸道刺激症状。较重者可有声音嘶哑、胸闷、胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。检查可见眼结合膜充血水肿,鼻中隔软骨部粘膜小块发白的灼伤，两肺可闻干湿啰音。严重者发生支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至呼吸中枢麻痹，如当吸入浓度高达5240mg/m3时，立即引起喉痉挛、喉水肿，迅速死亡。有报告急性中毒引起双基底节区变性坏死的病例。液态二氧化硫污染皮肤或溅入眼内，可造成皮肤灼伤和角膜上皮细胞坏死，形成白斑、疤痕。

2.慢性影响

长期接触低浓度二氧化硫，引起嗅觉、味觉减退、甚至消失，头痛、乏力，牙齿酸蚀,慢性鼻炎，咽炎，气管炎，支气管炎，肺气肿，肺纹理增多，弥漫性肺间质纤维化及免疫功能减退等。

【诊断】

根据接触史、呼吸系统受损的临床表现及现场劳动卫生学调查，可明确诊断。按GB16375-1996(职业性急性二氧化硫中毒诊断标准及处理原则)规定，诊断分级如下:

1.刺激反应出现上呼吸道刺激症状，短期内(1～2天)能恢复正常，体检及X 线征象无异常。

2.轻度中毒除刺激反应临床表现外，伴有头痛、恶心、呕吐、乏力等全身症状; 眼结合膜、鼻粘膜及咽喉部充血水肿;肺部有明显干性啰音或哮鸣音，胸部X线表现为肺纹理增强。

3.中度中毒除轻度中毒临床表现外，尚有胸闷、剧咳、痰多、呼吸困难;体征有气促、轻度紫绀、两肺有明显湿性啰音;胸部X线征象示肺野透明度降低，出现细网和(或)散在斑片状阴影，符合肺间质水肿征象。