[整理]奥赛信息学竞赛班进阶篇课件pascal-05-集合与记录(共8张PPT)教学讲义ppt课件

因
中毒性肝炎
药物性肝病
原发性肝癌和继发性肝癌
妊娠期急性脂肪肝
严重胆系感染
上消化道出血
诱
大量排钾利尿、放腹水
因
高蛋白饮食
催眠镇静药、麻醉药
便秘
尿毒症
外科手术
感染
发病机制
病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在 氨中毒学说 -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说
[‘A’,‘ B’ ,‘ C’ ,‘ D’] 是四个字符的集合
[ 1 .. 20 ] 表示1到20的所有整数的集合
[ ‘0’ ]
是单元素集
[]
表示空集
记录
for i:=1 to 70 do begin readln(s[i].n); readln(s[i].name); readln(s[i].age); readln(s[i].x); readln(s[i].yw,s[i].sx,s[i].yy);
干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，
消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星 形细胞肿胀、脑水肿 -酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应 不足 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成
胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，
食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解（受PH值影
响）
NH3
H+
NH4 +
OH－
肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨 骨骼肌和心肌
2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾：
抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺 苯乙胺 脱氢酶
酪氨酸、苯丙氨酸
氨基酸代谢不平衡学说
芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3
HE<1 胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大
s[i].zong:=s[i].yw+s[i].sx+s[i].yy; end;
❖ with 语句
记录
for i:=1 to 70 do with s[i] do begin readln(n); readln(name); readln(age); readln(x); readln(yw,sx,yy);
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量 排氨
肺：血氨过高时，肺部呼出少量
二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多 清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低
门体分流氨绕过肝脏进入体循环
相关诱因对血氨的影响
摄入过多的含氮食物
低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的
zong:=yw+sx+yy; end;
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy）
讲授目的和要求
掌握肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室 检查、诊断、鉴别诊断和治疗原则
定义
肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中 枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、 行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepatic coma） 。
耐受性
消化道出血：肠腔内血液分解成氨
便秘：有利于毒性产物吸收
感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒 性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多
低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加 肝、脑、肾的负担
三、氨对中枢神经的毒性作用
门体分流性脑病 ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉 之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入 体循环，是肝性脑病发生的主要机制
亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常， 仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊 断的肝性脑病
病因和发病机制
各型肝硬化
门体分流手术
病 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神经心理测试
HE的临床分期Байду номын сангаас
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期 I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正
常 II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理
解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力 构图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期有明显 的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤 存在，EGG有特征性改变
奥赛信息学竞赛班进阶篇课 件pascal-05-集合与记录(
共8张PPT)
集合
❖ 集合
例如： TYPE letter = set of ‘A’.. ‘Z’; var ch1, ch2 : letter; 也可以直接写成：
var ch1, ch2 : set of ‘A’.. ‘Z’;
集合
❖集合的表示：
脑抑制
临床表现
取决于： 原有肝病的性质 肝细胞损害的轻重缓急 诱因
HE的临床分类
急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体
分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状
慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。肝功 能受损、明显PSS，常见于LC、门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发 作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
GABA BZ 巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入 突触后神经元
神经传导抑制
细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
肝臭 三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸