艾滋病疾控中心PPT课件
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12
抵抗力： 1 对化学因素抵抗力弱，在外界环境中的生存能
力很快消失。0.2%的次氯酸钠、0.1%的家用 漂白粉、0.1%的戊二醛等5分钟可灭活病毒。 2 对热敏感，干燥环境下，其活性在几小时内降 低90%~99%。但通常的紫外线不能灭活HIV。 3 在室温（22~27℃）液体环境，可存活15天 以上。 4 WHO推荐的灭活方法为100℃ 20分钟。
艾滋病
罗凤基
1
概述
2
艾滋病（AIDS）是获得性免疫 缺陷综合征的简称，是因感染 人类免疫缺陷病毒HIV后引起 的一种致死性慢性传染病。
3பைடு நூலகம்
HIV主要通过性接触、血液、 母婴三种途径进入人体。
4
HIV主要侵犯和破坏辅助性T淋 巴细胞，使肌体细胞免疫功能 受到损害，最终并发各种严重 的机会性感染和肿瘤而死亡。
16
CD4+T细胞在人体免疫系统中的一个主 要作用是帮助B细胞产生抗体；因此它 们也被称为辅助T细胞（Th）。在人和 小鼠体内，有两种Th细胞的亚群—Th1 和Th2细胞：根据产生不同的细胞分裂 素和不同的效应功能所区分。相对于 CD4+T细胞，CD8+T细胞的主要功能 是识别和溶解被感染的靶细胞；因此它 们也被称为细胞毒T淋巴细胞（CTLS）。
28
(2) 胃肠系统：口腔和食管的念珠 菌、疱疹病毒和巨细胞病毒感染。
29
(3) 神经系统：脑弓形体病、隐球菌 脑膜炎、脑肿瘤等。
30
(4) 皮肤粘膜：疱疹、真菌感染、皮 疹、卡氏肉瘤等。
31
总之为多病原体、多器官、多系统 损害（血液、神经、消化、呼吸、 肾脏、皮肤粘膜、心血管、恶性肿 瘤），最后死于各种感染性疾病和 肿瘤。
43
44
45
HIV感染的三种临床结局
46
1 典型进展者：8~10年内免疫控制 能力逐渐下降，最后发展成为 AIDS。
47
2 快速进展者：CD4细胞在2~5年 内迅速下降。
48
3 长期存活者：在感染者中所占的 比例约为8~10%，目前最长者已 达20余年。
49
诊断
50
1 HIV 感染者：有高危行为史：包 括性乱、静脉吸毒、输血等。
2 初筛实验：抗-HIV阳性。 3 确认实验：蛋白印记或RNA印记
或 RT-PCR检测HIV RNA。
51
治疗
52
1 抗逆转录病毒的药物治疗：包括抗 反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂。
2 联合用药：逆转录酶抑制剂加蛋白 酶抑制剂联合治疗，二联或三联疗 法。
亚型组又包括从A到K13个亚型；O亚型组和 N亚型组的进一步分型很少见。 HIV-2又分为从A到G 7个亚型组。 HIV-2的生物学特性与HIV-1相似，但致病力 较弱，患者症状较轻，病程较长。
11
变异： 1 高度变异 2 HIV包膜蛋白基因变异能使HIV逃避人
体免疫系统的监视，这是目前HIV疫苗 研制的主要障碍。常规疫苗所产生的免 疫反应都是特异性的，对于HIV来说缺 乏具有广泛保护性的疫苗抗原。
17
18
临床表现
19
一般分为3期： 1 急性感染期： 2 无症状感染期： 3 艾滋病期：
20
1 急性感染期（I期）： (1) 感染HIV后，一部分人出现一过性传 染性单核细胞增多样症状，表现为：发 热、咽痛、关节痛、淋巴结肿大和肝脾 肿大，有的病人可出现皮疹和神经系统 症状。通常持续2~6周后消失，转入无 症状感染期。
32
此期的实验室检查： 1 CD4细胞明显下降（低于200个
/µl)。 2 CD4/CD8比值＜1。 3 HIV抗体阳性。
33
1000
HIV RNA
未治疗的 HIV感染
106
10
800
HIV RNA “set point”
5
10
600
4
103
40
HIV 抗体
0
102
200
CD4 + T 细胞
10
血浆中病毒基因组数量 (拷贝/毫升)
初筛检测HIV感染.
针对HIV的抗体
HIV 抗体 (Western blot, fluorescent antibody stain)
确证HIV感染.
针对HIV的抗体
HIV p24 抗原
抗体出现前检测HIV感染
病毒壳蛋白
35
36
37
38
39
40
41
42
21
(2) 病毒血症，病程多为自限性而被 忽略。
22
此期的实验室检查： 1 CD4细胞正常或减少，CD8细胞增加。 2 外周血中可分离出HIV。 3 P24抗原阳性，持续数周至数月后P24
抗体阳性。 4 HIV抗体为阴性。
23
2 无症状感染期（II期）： HIV在体内维持复制与消除的动态 平衡，病毒大量产生同时被大量消 除，结果造成CD4细胞缓慢下降。
6月 原发性感染
10 年 临床静止期
?2年 AID
S
34
常规实验室检测
常规实验室检测指标
CD4 + T 淋巴细胞计数
临床意义
疾病进展程度. 免疫能力
检测对象
宿主血液中 CD4+ T 数量 (细胞数/立方毫米)
HIV RNA 病毒载量 HIV 抗体（ELISA）
疾病进展速度. 快速进展的风险. (偶尔用于抗体出现前的感染检 测)
5
病原体
6
属HIV逆转录科 单链RNA 慢病毒属。
7
结构： 球形颗粒、由核心和包膜两部分组 成： 核心：RNA、结构蛋白和病毒复制所需的
酶类（逆转录酶、整合酶和蛋白 酶）； 核衣壳：病毒壳蛋白：P24和P17； 包膜：嵌有GP120和GP41两种特异性糖 蛋白。
8
9
10
分型：
目前已发现的HIV有两种：HIV-1和HIV-2。 HIV-1又分为M、O、N 3个亚型组，其中M
24
临床表现可有淋巴结持续肿大，除 腹股沟以外的两处以上淋巴结肿大， 直径1CM以上，可持续2~10年或 更长，一般无其他症状。
25
此期的实验室检查： 1 CD4细胞正常或降低。 2 CD4/CD8比值基本正常或小于1。 3 HIV抗体阳性。
26
3 艾滋病期（III期）常见以下临床症 状
27
(1) 肺部表现：卡氏肺囊虫肺炎、巨 细胞病毒、结核杆菌、鸟分支杆菌、 霉菌引起的肺炎。
13
发病机制
14
HIV具有嗜淋巴细胞和嗜神经细胞 的特性，HIV感染后，主要破坏 CD4细胞，出现CD4细胞亚群进行 性减少，CD4/CD8细胞倒置现象， 导致肌体细胞免疫功能受损，从而 发生各种机会性感染和肿瘤。
15
在免疫反应中，T细胞起着主要作 用。因为它们是在感染发生后产生 有效的获得性免疫系统的首要成分。
抵抗力： 1 对化学因素抵抗力弱，在外界环境中的生存能
力很快消失。0.2%的次氯酸钠、0.1%的家用 漂白粉、0.1%的戊二醛等5分钟可灭活病毒。 2 对热敏感，干燥环境下，其活性在几小时内降 低90%~99%。但通常的紫外线不能灭活HIV。 3 在室温（22~27℃）液体环境，可存活15天 以上。 4 WHO推荐的灭活方法为100℃ 20分钟。
艾滋病
罗凤基
1
概述
2
艾滋病（AIDS）是获得性免疫 缺陷综合征的简称，是因感染 人类免疫缺陷病毒HIV后引起 的一种致死性慢性传染病。
3பைடு நூலகம்
HIV主要通过性接触、血液、 母婴三种途径进入人体。
4
HIV主要侵犯和破坏辅助性T淋 巴细胞，使肌体细胞免疫功能 受到损害，最终并发各种严重 的机会性感染和肿瘤而死亡。
16
CD4+T细胞在人体免疫系统中的一个主 要作用是帮助B细胞产生抗体；因此它 们也被称为辅助T细胞（Th）。在人和 小鼠体内，有两种Th细胞的亚群—Th1 和Th2细胞：根据产生不同的细胞分裂 素和不同的效应功能所区分。相对于 CD4+T细胞，CD8+T细胞的主要功能 是识别和溶解被感染的靶细胞；因此它 们也被称为细胞毒T淋巴细胞（CTLS）。
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(2) 胃肠系统：口腔和食管的念珠 菌、疱疹病毒和巨细胞病毒感染。
29
(3) 神经系统：脑弓形体病、隐球菌 脑膜炎、脑肿瘤等。
30
(4) 皮肤粘膜：疱疹、真菌感染、皮 疹、卡氏肉瘤等。
31
总之为多病原体、多器官、多系统 损害（血液、神经、消化、呼吸、 肾脏、皮肤粘膜、心血管、恶性肿 瘤），最后死于各种感染性疾病和 肿瘤。
43
44
45
HIV感染的三种临床结局
46
1 典型进展者：8~10年内免疫控制 能力逐渐下降，最后发展成为 AIDS。
47
2 快速进展者：CD4细胞在2~5年 内迅速下降。
48
3 长期存活者：在感染者中所占的 比例约为8~10%，目前最长者已 达20余年。
49
诊断
50
1 HIV 感染者：有高危行为史：包 括性乱、静脉吸毒、输血等。
2 初筛实验：抗-HIV阳性。 3 确认实验：蛋白印记或RNA印记
或 RT-PCR检测HIV RNA。
51
治疗
52
1 抗逆转录病毒的药物治疗：包括抗 反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂。
2 联合用药：逆转录酶抑制剂加蛋白 酶抑制剂联合治疗，二联或三联疗 法。
亚型组又包括从A到K13个亚型；O亚型组和 N亚型组的进一步分型很少见。 HIV-2又分为从A到G 7个亚型组。 HIV-2的生物学特性与HIV-1相似，但致病力 较弱，患者症状较轻，病程较长。
11
变异： 1 高度变异 2 HIV包膜蛋白基因变异能使HIV逃避人
体免疫系统的监视，这是目前HIV疫苗 研制的主要障碍。常规疫苗所产生的免 疫反应都是特异性的，对于HIV来说缺 乏具有广泛保护性的疫苗抗原。
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18
临床表现
19
一般分为3期： 1 急性感染期： 2 无症状感染期： 3 艾滋病期：
20
1 急性感染期（I期）： (1) 感染HIV后，一部分人出现一过性传 染性单核细胞增多样症状，表现为：发 热、咽痛、关节痛、淋巴结肿大和肝脾 肿大，有的病人可出现皮疹和神经系统 症状。通常持续2~6周后消失，转入无 症状感染期。
32
此期的实验室检查： 1 CD4细胞明显下降（低于200个
/µl)。 2 CD4/CD8比值＜1。 3 HIV抗体阳性。
33
1000
HIV RNA
未治疗的 HIV感染
106
10
800
HIV RNA “set point”
5
10
600
4
103
40
HIV 抗体
0
102
200
CD4 + T 细胞
10
血浆中病毒基因组数量 (拷贝/毫升)
初筛检测HIV感染.
针对HIV的抗体
HIV 抗体 (Western blot, fluorescent antibody stain)
确证HIV感染.
针对HIV的抗体
HIV p24 抗原
抗体出现前检测HIV感染
病毒壳蛋白
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(2) 病毒血症，病程多为自限性而被 忽略。
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此期的实验室检查： 1 CD4细胞正常或减少，CD8细胞增加。 2 外周血中可分离出HIV。 3 P24抗原阳性，持续数周至数月后P24
抗体阳性。 4 HIV抗体为阴性。
23
2 无症状感染期（II期）： HIV在体内维持复制与消除的动态 平衡，病毒大量产生同时被大量消 除，结果造成CD4细胞缓慢下降。
6月 原发性感染
10 年 临床静止期
?2年 AID
S
34
常规实验室检测
常规实验室检测指标
CD4 + T 淋巴细胞计数
临床意义
疾病进展程度. 免疫能力
检测对象
宿主血液中 CD4+ T 数量 (细胞数/立方毫米)
HIV RNA 病毒载量 HIV 抗体（ELISA）
疾病进展速度. 快速进展的风险. (偶尔用于抗体出现前的感染检 测)
5
病原体
6
属HIV逆转录科 单链RNA 慢病毒属。
7
结构： 球形颗粒、由核心和包膜两部分组 成： 核心：RNA、结构蛋白和病毒复制所需的
酶类（逆转录酶、整合酶和蛋白 酶）； 核衣壳：病毒壳蛋白：P24和P17； 包膜：嵌有GP120和GP41两种特异性糖 蛋白。
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10
分型：
目前已发现的HIV有两种：HIV-1和HIV-2。 HIV-1又分为M、O、N 3个亚型组，其中M
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临床表现可有淋巴结持续肿大，除 腹股沟以外的两处以上淋巴结肿大， 直径1CM以上，可持续2~10年或 更长，一般无其他症状。
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此期的实验室检查： 1 CD4细胞正常或降低。 2 CD4/CD8比值基本正常或小于1。 3 HIV抗体阳性。
26
3 艾滋病期（III期）常见以下临床症 状
27
(1) 肺部表现：卡氏肺囊虫肺炎、巨 细胞病毒、结核杆菌、鸟分支杆菌、 霉菌引起的肺炎。
13
发病机制
14
HIV具有嗜淋巴细胞和嗜神经细胞 的特性，HIV感染后，主要破坏 CD4细胞，出现CD4细胞亚群进行 性减少，CD4/CD8细胞倒置现象， 导致肌体细胞免疫功能受损，从而 发生各种机会性感染和肿瘤。
15
在免疫反应中，T细胞起着主要作 用。因为它们是在感染发生后产生 有效的获得性免疫系统的首要成分。