纤维素性心包炎

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病理实验切片描述(书版)【范本模板】

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病理实验切片描述1、肝细胞脂肪变性:肝细胞浆内出现大小不等、数量不一的圆形空泡(为脂滴所在位置),肝小叶的中央带和中间带改变较明显。

病变严重时空泡增大,肝细胞核被挤压向肝细胞一侧2、肉芽组织:主要由纤维母细胞、新生毛细血管及大量炎细胞组成。

表浅部新生毛细血管的方向大致与肉芽的表面垂直;间质疏松水肿,有较多炎细胞,多为中性粒细胞,此外可见淋巴细胞、巨噬细胞及浆细胞;纤维母细胞体积大,形态不规则,常为有突起的星形或梭形,胞浆丰富略呈嗜碱性,细胞核圆形、卵圆形,染色质疏松,染色浅,核仁明显3、慢性肺淤血:肺泡壁毛细血管扩张充血,纤维结缔组织增生致使肺泡壁增厚。

肺泡腔可见较多巨噬细胞和心力衰竭细胞,后者胞浆内含多量棕色颗粒。

部分肺泡腔内可见红细胞(出血)及淡粉色的蛋白质水肿液4、混合血栓:闭塞静脉内可见粉染带状、条索状或块状的血小板梁,有分枝相互连接,其间有粉染丝状纤维素网,网眼内可见大量红细胞及少量白细胞。

血栓周边可见肉芽组织长入5、肾贫血性梗死:梗死区为淡粉色,无细胞核结构,但仍可见肾组织结构轮廓。

梗死区周围可见充血出血带。

6、纤维素性心包炎:心包表面为纤维素渗出,纤维素为粉染颗粒状无结构物质,呈网状分布。

7、肠假膜性炎(肠粘膜纤维素性炎): 切片取自结肠,粘膜坏死,有处表面有脱落的膜样物,坏死的粘膜表层组织和纤维素、白细胞形成膜样物—-假膜。

粘膜下层可见毛细血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润8、蜂窝织炎性阑尾炎:阑尾壁各层均有大量中性粒细胞浸润,并见脓细胞,小血管扩张充血,阑尾系膜也有改变9、肺脓肿:肺组织内可见脓肿灶,脓肿中心为变性坏死的中心粒细胞。

周围肺泡内有多量纤维素渗出,并有大量中性粒细胞及脓细胞浸润,周边肺组织肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量粉染水肿液10、皮肤乳头状瘤:鳞状上皮乳头状增生,由表及里分别为鳞状上皮角化层、颗粒细胞层、棘细胞层及基底细胞层.间质随上皮长入乳头内,其中可见疏松结缔组织、毛细血管和少量淋巴细胞。

各种常见猪病解剖一_(3)

各种常见猪病解剖一_(3)
素 质 ,
4.14 于断 霉奶 形仔 体猪 感急 染性 。纤
维 素 肺 炎 和 心 包 炎 , 见
4.15 断奶仔猪,急性纤维素性和坏死性肺炎,见于多杀性巴氏杆 菌感染。
4.16 断奶仔猪急性纤维素性和坏死性肺炎的肺横切面,注意病 变部位增大、变白,见于多杀性巴氏杆菌感染。
4.17 生长猪急性巴氏杆菌病出现的急性纤维素性胸膜肺炎。
疾病的时间过程是判断肺炎类型的重要因素, 因为急性和慢性肺炎的病理形态学截然不同。
需要指出的一点是,在许多肺炎中,各种类型 的病变会交织在一起,诊断时切不可以一概全。
肺部炎症的分类(2)
• 纤维素性肺炎 • 卡他性肺炎 • 化脓性肺炎 • 间质性肺炎 • 肉芽增生性肺炎 • 坏死性/坏疽性肺炎 • 出血性肺炎
4.8 生长猪心内膜菜花样增生物,见于链球菌病。
4.9 哺乳仔猪先天性心瓣膜囊肿,无临床症状。
4.10 断奶仔猪心肌透明性变,可见于营养性不良。
4.11-4.12 生长猪肺出血,肺表面有大量的斑点和淤血 块。切面也能见到出血点,支气管中也可见到血凝块。
4.13 也断 可奶 见仔 于猪 其链 他球 菌菌 血病 症时 或的 毒肺 血出 症血 。性
化脓性肺炎
当渗出物中含有脓细胞时,称之为化脓 性炎症。最常见于卡他性肺炎的进一步发展 而形成,化脓性肺炎也包括肺脓肿。
间质性肺炎
间质性肺炎的特点是渗出或增殖性过程主要发 生在肺泡壁或肺间质组织中。
• 该炎症过程呈浸润性发展,可同时影响到整个肺 组织。
• 急性过程以渗出为主,肺部是红色,切面湿润, 该时期很难肉眼判断炎症性质,必须通过组织学 检查才能确定。但也可以通过红色炎症病灶非局 限性于肺尾叶前端这一特征来诊断。

禽病学讲义-第三章 禽类细菌性疾病 (5-鸭疫里默氏杆菌病)

禽病学讲义-第三章 禽类细菌性疾病 (5-鸭疫里默氏杆菌病)

禽病学(Avian Medicine)讲义第三章禽类细菌性疾病第五节鸭疫里默氏杆菌病(Riemerella anatipestifer Infection ,RA)一、概述:鸭疫里默氏杆菌病是由鸭疫里默氏杆菌引起的雏鸡、雏火鸡和其他多种禽类的一种常见的急性败血性传染病(血清型多,耐药性强,不易控制)。

感染鸭以头颈歪斜、共济失调、眼鼻分泌物、纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、干酪样输卵管炎和脑膜炎为特征(即感染鸭多个器官有不同程度渗出)。

由于该病的高发病率、高死亡率、高淘汰率,已成为养鸭业经济损失的重要疫病之一。

别名:新鸭病、鸭败血症、鸭疫综合症、鸭疫败血症、鸭疫巴氏杆菌病(其实不是巴氏杆菌病)、鸭传染性浆膜炎、鹅和鸭疫里默氏杆菌病曾被成为鹅流感或鹅渗出性败血症。

(注:该病能引起感染鸭、鹅败血症,死亡率很高)本病暂无公共卫生意义(即不感人)。

二、病原学:(1)革兰氏阴性小杆菌,不形成芽胞,不运动。

(2)纯培养菌落涂片可见菌体呈单个、成对或偶呈丝状;菌体大小不一,0.2-0.4µm×1-5µm。

(3)瑞氏染色,菌体呈两极浓染,呈单个、成双,偶尔呈链状排列。

(4)印度墨汁染色可见到荚膜。

(5)分离培养特性:在普通和麦康凯培养基上不生长。

在胰酶大豆琼脂、巧克力琼脂、血液琼脂可生长;再胰酶大豆琼脂中添加0.05%酵母渗出物、5%新生牛血清以及含有5%~10%的CO2环境可促进其生长。

血液琼脂上培养出24h,形成凸起、边缘整齐、透明、有光泽的奶油状、无色素的光滑型菌落,无溶血现象。

不同血清型,即使同一血清型不同分离株的生化反应也不尽相同;发酵糖的能力弱,少数菌株只发酵葡萄糖、麦芽糖、肌醇和果糖不气;不产生吲哚和H2S,不利用柠檬酸盐,M.R.和V-P试验均为阴性,不能将硝酸盐还原为亚硝酸盐,不水解淀粉,氧化酶和过氧化酶阳性。

对理化因素的抵抗力不强;37˚C或室温条件下,大多数菌株在固体培养基中存活不超过3d~4d,肉汤培养物贮存于4˚C则可以存活2-3周,55˚C作用12h~16h,细菌全部失活;对多数抗菌药物敏感(但对很多药物有耐药性,很容易产生耐药菌株,所以生产当中使用药物预防,不一定能取得良好的效果,疾病总是反复发生),但对卡那霉素和多粘菌素不敏感,对庆大霉素有一定抗性。

心包炎 病情说明指导书

心包炎 病情说明指导书

心包炎病情说明指导书一、心包炎概述心包炎(pericarditis),是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包脏层和纤维壁层的炎症性疾病。

主要临床特征为胸痛,可伴有呼吸困难。

可以单独存在,也可以是某种全身疾病累及心包的表现。

临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性,其中以急性心包炎最为常见。

心包为双层囊袋结构,外面覆盖着脏层和纤维壁层两层薄膜。

二者之间形成的心包腔内有15~50ml浆膜液,可以起到润滑作用。

英文名称:pericarditis。

其它名称:无。

相关中医疾病:暂无资料。

ICD疾病编码:暂无编码。

疾病分类:暂无资料。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:不会遗传。

发病部位:心脏。

常见症状:胸痛、呼吸困难等。

主要病因:病毒感染、细菌感染、疾病因素、外伤等。

检查项目:X线检查、心电图、超声心动图等。

重要提醒:病因不明的急性心包炎病程容易延长,需要长期治疗。

临床分类:1、按病程分类(1)急性心包炎:病程<6周的心包炎。

包括纤维素性心包炎、渗出性(浆液性或血性)心包炎。

(2)亚急性心包炎:病程为6周~3个月的心包炎,包括渗出性-缩窄性心包炎、缩窄性心包炎。

(3)慢性心包炎:病程>3个月,包括缩窄性心包炎、渗出性心包炎、粘连性(非缩窄性)心包炎。

2、按病因分类(1)感染性心包炎:包括病毒性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、真菌性心包炎等。

(2)非感染性心包炎:由急性心肌梗死、尿毒症、肿瘤、黏液腺瘤、主动脉夹层、结节病、药物、外伤、放射线、手术等引起的心包炎。

包括乳糜性心包炎、急性特发性心包炎、风湿性心包炎、血管炎性心包炎、创伤性心包炎等。

二、心包炎的发病特点三、心包炎的病因病因总述:急性心包炎最常见病因为病毒感染。

其他包括细菌、某些非感染性疾病、外伤等。

有些患者经检查仍无法明确病因,称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。

第七版病理学名词解释

第七版病理学名词解释

病理学名词解释1.萎缩:已发育正常的组织、器官或细胞体积的缩小,常表现为实质细胞体积变小或数目较少,而间质增生。

2.脂肪变性:正常情况下,除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。

若这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪变。

3.增生:由于实质细胞数目增多而造成的组织、器官体积的增大,是各种原因引起细胞分裂增加的结果。

4.Mallory小体:为细胞内玻变常见的一种。

在酒精性肝病时,肝细胞胞浆中出现的圆形或不规则的均质红染的玻璃样物质,电镜下为密集的细丝,可能是变性的中间丝前角蛋白。

5.虎斑心:在严重贫血或长期中度缺氧时,心内膜下心肌及乳头肌发生脂肪变性呈黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎皮斑纹,故名虎斑心。

6.干酪样坏死:是凝固性坏死的一个特殊类型,主要见于结核病。

肉眼观,坏死灶颜色微黄,质地松软,状似干酪,故称干酪样坏死。

镜下,坏死组织分解彻底,组织结构消失,形成一片红染无结构的颗粒状物质。

7.褐色萎缩:萎缩的器官若有大量的脂褐素形成与沉积,表现为体积缩小、颜色呈棕褐色,称为褐色萎缩。

8.化生:一种已分化成熟的组织转化为另外一种性质相似的分化成熟的组织,但其并非组织间的直接转化,而是由未分化的干细胞向另一方向分化而成。

常见的有鳞状上皮化生、肠上皮化生。

9.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。

坏死组织代谢停止、功能丧失且出现形态结构的异常改变。

主要表现为细胞的核固缩、核碎裂、核溶解等。

10.凋亡(apoptosis):又称程序性细胞死亡。

是活体内单个或一小群细胞的主动性的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发细胞的自溶,也不引发炎症反应,可见于生理及病理情况下。

11.脂褐素:常见与萎缩的细胞内,是细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片不能被溶酶体酶彻底消化而成的一种残余小体,光镜下呈褐色颗粒,电镜下为含脂质的残余小体。

12.肠上皮化生:常见于慢性萎缩性胃炎,胃窦部正常的胃黏膜上皮被肠型上皮取代,出现肠上皮特有的吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。

纤维素心包炎大体标本描述

纤维素心包炎大体标本描述

纤维素心包炎大体标本描述引言:纤维素心包炎是指心包膜发生炎症反应,导致纤维素沉积在心包膜上的一种疾病。

本文将对纤维素心包炎大体标本进行详细描述,以帮助读者更好地了解该疾病。

一、标本来源纤维素心包炎大体标本通常来源于心包穿刺或心包剥离手术。

在手术过程中,医生会取得患者心包膜的组织标本,用于病理分析和诊断。

二、标本外观经过取样和固定后,纤维素心包炎大体标本外观呈现为一片灰白色的薄膜状组织。

该组织覆盖在心脏表面,具有较强的韧性和粘连性。

三、标本质地纤维素心包炎大体标本质地坚韧,触感类似于橡胶。

在切割时,标本有一定的弹性,不易破裂。

四、标本厚度纤维素心包炎大体标本的厚度因患者病情不同而有所差异。

一般来说,纤维素心包炎引起的纤维素沉积会导致心包膜增厚,使得标本相对较厚。

五、标本附着纤维素心包炎大体标本附着于心脏表面,与心肌紧密相连,不易剥离。

在观察标本时,可以看到纤维素组织与心脏表面紧密粘连,形成纤维素带。

六、标本血管及淋巴管纤维素心包炎大体标本中的血管和淋巴管通常受到纤维素沉积的影响,出现狭窄、扭曲或闭塞等改变。

这些改变可能导致心脏血液循环障碍和淋巴液回流受阻。

七、标本炎症反应纤维素心包炎大体标本中可见明显的炎症反应。

标本表面常有充血、水肿和炎性渗出物。

镜下观察可以发现炎性细胞浸润、纤维素增生和血管扩张等病理变化。

八、标本组织学特征纤维素心包炎大体标本的组织学特征主要包括:纤维素沉积、炎症细胞浸润、血管病变和纤维化等。

纤维素沉积是纤维素心包炎的典型特征,通过特殊染色(如马尔科姆染色)可清晰显示。

结论:纤维素心包炎大体标本是诊断纤维素心包炎的重要依据之一。

通过对标本的观察和分析,可以了解病变的范围、程度和类型,为医生制定治疗方案提供依据。

希望本文的描述能够帮助读者更好地理解纤维素心包炎的病理特征,促进对该疾病的认识和研究。

病理

病理

化生:为适应环境变化,一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所替代的过程称为化生。

机化:由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程,称为机化血栓形成:在活体的心血管腔内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程叫血栓形成坏疽:大片的组织坏死继发腐败菌的感染而形成黑丝、暗绿色等特殊形态改变的坏死称为坏疽,可分为干性、湿性、气性三种。

绒毛心:在心包的纤维素性炎时(纤维素蛋白渗出),浆膜心包渗出的纤维蛋白原在心脏表面形成无数绒毛状纤维蛋白,因心脏的不停搏动和牵拉摩擦,形成很多绒毛状结构,故称“绒毛心”。

脂肪变性:除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多,称为脂肪变性或脂肪变。

假小叶:正常的肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。

肺肉质变:由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放蛋白溶解酶不足致使渗出的纤维素不能完全溶解吸收,被肉芽组织取代而发生机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。

阿少夫小体:在纤维素样坏死的基础上,出现巨噬细胞增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物后所形成的风湿细胞,即阿绍夫细胞或阿绍夫小体原发性颗粒性固缩肾:由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,致使受累肾单位因缺血而萎缩纤维化所致。

动脉粥样硬化:动脉粥样硬化是动脉硬化的一种,大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质,多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。

窦道:深部组织的坏死经体表排出后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道成为窦道。

癌前病变:一类具有癌变潜能的良性病变,如长期存在有可能发展为癌,成为癌前病变。

原位癌:是指癌局限于上皮全层,基底膜完整没有间质浸润。

新月体:是由增生的肾小球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成。

肉芽肿:是由巨噬细胞及其演化的细胞局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。

2.小叶性肺炎的病理变化及其并发症病理变化:肉眼:肺内出现散在实变病灶,直径0.5-1cm,色暗红、灰黄色, 质实,下叶背侧较多。

病理学大体标本

病理学大体标本
注意啦!!与亚急性细菌性心内膜炎合并心肌梗死,区分,后者左心室壁有一个 似三角形的灰白色病灶
亚急性细菌性心内膜 炎
实验室滴标本
主动脉瓣心室面见多 个不等形状不规则灰褐 色赘生物,质松脆,易 脱落
心内膜血栓形成(亚急性细菌性心内膜炎)
判断依据:1.主动脉瓣心室面见多个大小 不等的灰褐色赘生物(血栓),质松脆, 易破碎脱落
卵巢粘液性囊腺瘤
乳腺癌
判断依据: 1.在乳头下方 有一个肿物, 局部皮肤呈橘 皮状外观,乳 头下陷; 2.切面肿物呈 灰粉红色,可 见坏死出血, 癌组织向周围 浸润
乳腺癌及腋窝淋巴结转移癌
判断依据:
1.标本为乳房的一部 分切面可见灰白色肿 物向周围组织浸润。 其旁为取自患者腋窝 的脂肪组织,其内可 见肿大的淋巴结,部 分呈灰白色,质地和 染色都与脂肪内肿物 相似
亚急性细菌性心内膜炎合并心肌梗死
判断依据:1.主动脉瓣(瓣膜向 上)心室面见多个大小不等的灰 褐色赘生物(血栓),质松脆, 易破碎脱落2.左心室壁有一个似 三角形的灰白色病灶
风湿性心脏病(二尖瓣狭窄与关闭不全)
判断依据: 1.心脏体积增大,从心房横切 面向下观察见二尖瓣瓣膜增 厚,缩短,瓣叶的相邻边缘 相互粘连,瓣膜口狭窄,呈 鱼口状; 2.三尖瓣瓣膜轻度增厚,呈相 对性关闭不全,
判断依据: 1.心脏体积增大,从心 房横切面向下观察见二 尖瓣瓣膜增厚,缩短, 瓣叶的相邻边缘相互粘 连,瓣膜口狭窄,呈鱼 口状; 2.三尖瓣瓣膜轻度增厚, 呈相对性关闭不全,
二尖瓣狭窄合并关闭不全(鱼口状)
肝多发性脓肿
1.肝切面可见多个坏死灶, 部分坏死灶内容物渗出而 形成空腔; 2.坏死灶内尚可见吸虫寄生;
肾和肺多发性脓肿
判断依据: 肾和肺的表面及肺 的切面可见多个灰黄 色及黑褐色的坏死灶

病理学—名词解释

病理学—名词解释

病理学名词解释总结2013年03月09日20:05:48第二章:细胞、组织的适应与损伤1.萎缩:atrophy 发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小称为萎缩。

2.肥大:hypertrophy 细胞、组织和器官的体积的增大称为肥大。

3.增生:hyperplasia由于实质细胞数量增多而形成组织和器官的体积增大称为增生。

4..化生:metaplasia 一种已分化的组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程称为化生。

5.变性:degeneration细胞或者间质内出现异常物质或者正常物质的异常增多,并伴有不同程度的功能障碍,称为变性。

6.虎斑心:由于心肌血管分布的特点,心肌各部位缺氧程度不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为虎斑心。

7.玻璃样变:hyaline degeneration指在细胞内或间质中,出现均质半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性红染。

8.坏死:necrosis指活体内局部组织、细胞的死亡。

9.凝固样坏死:coagulative necrosis 坏死组织凝集成灰白或者黄白色、较干燥、坚实的固体,这种坏死称为凝固样坏死。

10.干酪样坏死:caseous necrosis 是凝固样坏死的一种特殊的类型,主要见于结核病引起的坏死,其特点是坏死组织分解彻底,组织结构消失,变成红染颗粒状物质,肉眼呈淡黄色,质松软,似奶酪样物质,故称为干酪样坏死。

11.液化性坏死:liquefactive necrosis 坏死组织迅速溶解呈液态或者形成坏死腔,这种坏死称为液化性坏死。

12.纤维素样坏死:是间质胶原纤维以及小血管壁的一种变性,常见于免疫反应性疾病,病变呈小灶性坏死,原来的组织结构消失,变为一堆边界不清、呈颗粒、小条、小块状物质,HE染色强嗜酸性,似纤维素样变性,由于有组织坏死,所以又称为纤维素样坏死。

13.窦道:sinus 深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的吂性管道。

第一次病理大体标本巨无霸版

第一次病理大体标本巨无霸版

卵巢粘液性囊腺瘤: 此为肿瘤的一半,灰 白色,有光泽,有 明显的结缔组织构 成的被膜,分界清 晰,切面见有多数 大小不等的粘液性 囊腔,起源于卵巢 腺上皮。壁很完整, 光滑,有多个房室, 里面原来充满粘液, 边界也清晰,手术 能摘除。
畸胎瘤
• 肿瘤为球形呈囊 状,表面光滑,
被膜为囊壁构成,
切面为囊腔,腔
薄,皮髄界限 模糊。
大白肾(膜性肾小球 肾炎)
肾的体积增大,颜色变浅发白,表面呈 弥散性细颗粒状
假膜性肠炎(结肠纤 维素性炎)
此为剖开的一段结肠、暴露肠粘膜、见整个肠壁增厚,肠粘膜失去正常 结构、粘膜粗糙、几乎整个黏膜表面被覆有灰白色糠皮样假膜、有处假 膜脱落形成溃疡。
假膜性肠炎(结肠纤维素性炎)
蜂窝织性阑尾炎
发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓 性炎,阑尾层有明显的渗出性充血、 阑尾腔内有脓性渗出物。
化脓性阑尾炎:阑尾变粗,表面粗糙, 附有脓性渗出物,其中一条有穿孔。
蜂窝织性阑尾炎
• 阑尾层有明显的渗出性 充血、阑尾腔内有脓性 渗出物。
• 注:由溶血性链球菌所 致、其分泌两种酶透明 质酸酶和链激酶分别水 解透明质酸、纤维蛋白。
• 此为已剖开的一段 结肠、暴露肠粘膜、 可见整个肠粘膜增 厚、肠粘膜增厚、 肠粘膜失去正常结 构、粘膜粗糙、几 乎整个黏膜表面被 覆有灰白色糠皮样 假膜、有的地方假 膜脱落形成溃疡。
结肠纤维素炎(假膜性肠炎):肠壁增厚, 粘膜粗糙,表面有糠皮样假膜,可由细菌性 痢疾引起的。
肠壁息肉状腺瘤: 在腺上皮上,在 肠粘膜表面有灰 白色的膜,瘤体 掉下来了一块, 合上去就是腺瘤, 正常瘤体小,无 太大影响,不会 阻塞肠腔,若是 家族遗传性,多 发性的,则易恶 变,较危险。

2021年病理学名词解释、填空及简答题

2021年病理学名词解释、填空及简答题

一.名词解释。

1.欧阳光明(2021.03.07)2.凋亡:细胞的程序性死亡,由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的细胞主动性死亡,其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。

3.交界性肿瘤:组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。

4.肺褐色硬化:慢性肺淤血时,肺泡壁纤维组织增生,肺泡腔内可见大量心衰细胞,故肺组织质地变硬,肉眼观肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化。

5.风湿小体:是风湿病的特征性病变,具有病理诊断意义,由纤维素样坏死,成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。

6.软化灶:神经组织发生局灶性坏死、液化,形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。

7.假小叶:由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团,为肝硬化的特征性病变。

8.大红肾(蚤咬肾):急性弥漫性增生性肾小球肾炎时,双侧肾脏肿大,肾表面充血,有的可见散在的粟粒大小的出血点。

9.脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性,常见于肝细胞。

10.结核瘤:有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,常位于肺上叶。

11.趋化作用:白细胞向着化学刺激物做定向移动,是由趋化因子引起的。

12.鳞状细胞化生:非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮,增强局部抵抗力。

13.稳定细胞:在生理情况下细胞增殖不明显,但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。

14.早期肝癌:单个癌结节最大直径<3cm,或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌。

15.膨胀性生长:肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织,与周围组织分界清楚,有的可形成纤维包膜,多为良性肿瘤的生长方式。

16.细动脉硬化:高血压病的主要病变特征,为细动脉管壁发生玻璃样变性,管壁增厚,僵硬,官腔缩小。

17.Primary complex:肺原发综合征,是原发性肺结核的病理特征,由原发病灶,淋巴管炎和肺门淋巴结结核组成。

18.Spotty necrosis:点状坏死,为单个或数个肝细胞的坏死,常见于急性普通型肝炎。

炎症病例分析

炎症病例分析

炎症病例分析一、主诉:反复浮肿10余年,再伴发热、咳嗽、少尿一周。

二、体格检查:体温36.8℃,脉搏120次/分,呼吸24次/分,血压140/95mmHg。

一般情况差,慢性重病容,神清,检查合作。

全身浮肿,皮肤、黏膜苍白干燥,前胸皮肤见数个出血点。

心界扩大,心律齐,心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音。

呼吸困难,两肺呼吸音粗,有明显的中细湿啰音。

腹软,腹围67cm,肝肋下未扪及。

骨骼肌神经系统未见异常。

分析:1、“患者反复浮肿十余年。

”“颜面部浮肿,逐渐波及双下肢和全身,尿少。

”“全身浮肿,皮肤、黏膜苍白干燥。

”分析:肾小球滤过率下降,重吸收正常。

长期的蛋白尿。

血浆蛋白下降导致血液的胶体渗透压下降,从而导致水肿。

2、“体温36.8℃,脉搏120次/分,呼吸24次/分,血压140/95mmHg。

”分析:呼吸正常值平静呼吸时,成人16~20次/分,儿童30~40次/分。

正常成人脉搏为60到100次/分,常为每分钟70-80次,平均约72次/分。

成人脉率每分钟超过100次,称为心动过速,每分钟低于60次,称为心动过缓。

而一般人正常血压范围为:收缩压140--90mmHg ,舒张压90--60mmHg 。

可见患者表现为高血压。

分析:慢性肾小球肾炎时由于肾小球毛细血管痉挛、阻塞使肾组织缺血,肾小球旁细胞不断分泌肾素,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起全身小动脉收缩,血压升高。

3、①尿常规:蛋白(+++),WBC 2-3个/高倍,RBC 0-2个/高倍。

分析:肾小球毛细血管损失,滤过屏障通透性增大,毛细血管壁断裂,血浆蛋白滤过增加,导致患者长期出现蛋白尿,血尿。

4、②血常规:RBC1.7*10^12/L,Hb 50g/L ,WBC 11.6*10^9/L。

分析:正常女性血液中红细胞正常值为(3.5~5.0)*10^12/L,血红蛋白正常值为(110-150)g/L,白细胞正常值为(40-100)*10^9/L。

病理大体标本描述(个人总结)

病理大体标本描述(个人总结)

1.阿米巴肝脓肿(肝液化性坏死): 肝切面可见坏死灶,坏死灶中央溶解液化形成囊腔(切开时液体已流出),囊腔内壁附着破棉絮状的组织(为未完全液化的坏死组织)2.阿米巴痢疾(结肠变质性炎):肠黏膜有多个大小不等形状不规则坏死病灶,部分脱落形成溃疡,有的呈潜行性,病灶间黏膜无明显病变。

3.槟榔肝(肝淤血和脂变):于肝切面上可见分布之暗红色斑点或条纹(因固定致黑色),斑纹间为黄色,成红黄相间的网络状花纹,有如槟榔切面。

4.白喉(喉、气管的假膜性炎):在会厌、喉及气管内被覆一层不完整的灰褐色膜样物(假膜),气管的部分假膜与组织分离。

5.肠出血性梗死:部分肠段色暗红(因固定致灰黑色)污秽,失去正常光泽。

6.肠系膜淋巴管瘤:肠系膜增厚,表面结节状,切面见海绵状大小不等的腔隙。

7.风湿性心脏病:(二尖瓣狭窄与关闭不全)心脏体积增大,二尖瓣膜增厚、缩短,瓣叶相邻边缘相互粘连,瓣膜口狭窄,成鱼口状;三尖瓣膜轻度增厚,半口周长14cm,呈相对性关闭不全;主动脉瓣稍增厚。

8.肺出血性梗死:肺下叶大部分呈暗红色,失去海绵状结构,与正常肺组织分界较不明显。

肺的转移瘤:肺切面散在分布大小不等球状病灶,有的从表面可以观察到,色灰白。

9.风湿性心内膜炎(纤维素性心包炎):心脏增大,新包膜增厚,粗糙不平,失去光泽,其脏层和壁层均有灰褐色绒毛状物被覆。

10.肺干酪样坏死(干酪性肺炎):表面高低不平,可见整个肺叶几乎实化,切面除肺尖有小部分肺组织略近正常外,大部分质松脆,乳黄色,似干酪,部分液化排出形成一些边缘不齐的空洞,胸膜增厚,可见大小不等的灰白色病灶。

11.肺的转移瘤:瘤栓穿过血管浸入支气管血管周围淋巴管并增殖,肺切面散在分布大小不等球状病灶,有的从表面可以观察到,色灰白。

12.高血压心脏(心肌代偿性肥大):心脏体积增大,以左心室壁增厚为主,约增厚2.4cm13.高血压性固缩肾:肾脏缩小,表面成细颗粒状,并见扩张的肾小管成小囊状,切面皮质变薄,并见管壁增厚的小血管的横切面(即垛开的小动脉),肾盂脂肪组织增生14.冠状动脉粥样硬化合并心肌梗死,心室附壁血栓形成:多见于左心室,M1波及心内膜使之粗糙,有局部附壁血栓。

病理切片考点

病理切片考点

病理实验考试知识要点(切片+大体)切片部分1、心肌萎缩(心肌褐色萎缩)心肌纤维变细。

脂褐素颗粒:多沉着于细胞核两端2、肝脂肪变性胞质:可见大小不等空泡,为脂滴胞核:可被挤压至细胞一侧3、脾细动脉玻璃样变性脾小体中央动脉管壁:增厚,可见红染、均质的玻璃样变物质管腔:相对狭小。

4、淋巴结干酪样坏死(淋巴结结核)大部分组织结构已破坏消失;中央:大片红染无结构颗粒状物质;外周:可见残存淋巴结结构。

5、肉芽组织新生毛细血管:向创面垂直生长毛细血管之间:成纤维细胞、炎细胞浸润6、混合血栓血小板小梁:粉红色均质条索状小梁之间:纤维素网,网罗大量红细胞7、肺淤血晚期(肺褐色硬变)肺泡壁:毛细血管扩张、充血肺泡腔:水肿液消失,心衰细胞(有含铁血黄素)、红细胞增多8、慢性肝淤血肝小叶中央静脉:扩张肝小叶中央:肝窦扩张、淤血,肝细胞萎缩消失小叶周边区:肝细胞脂肪变9、肾贫血性梗死梗死灶胞核消失肾小球、肾小管的组织轮廓尚保存10、急性阑尾炎(蜂窝织性炎)粘膜:部分坏死脱落,形成缺损各层组织:充血,水肿,中性粒细胞弥漫性浸润11、肺结核结节(粟粒性肺结核)肺组织中大量散在分布的结核结节结节中央:常有干酪样坏死结节之间:肺组织基本正常12、肝癌(肝细胞癌)癌细胞:巢状排列癌巢之间为血窦附近有肝硬化13、食道鳞癌食管粘膜:鳞状上皮增生,突破基底膜向深部浸润癌细胞:片状、团状癌巢,中央可见角化珠/癌珠14、乳腺纤维腺瘤肿瘤组织周边:纤维包膜肿瘤实质:乳腺管状结构、乳腺小叶特殊的纤维组织15、胃腺癌粘膜上皮:部分增生,有腺管形成,细胞极性消失,排列紊乱癌组织向深部浸润,可达肌层周围炎细胞浸润16、骨肉瘤肿瘤细胞:异型性明显,梭形或多边形可见明显的肿瘤骨形成17、冠状动脉粥样硬化冠脉内膜:不规则增厚,新月形斑块内膜下:胆固醇结晶裂隙、泡沫细胞18、慢性支气管炎粘膜上皮:脱落或增生,有鳞状上皮化生,杯状细胞增多粘膜下:粘液腺增生,炎细胞浸润软骨片:萎缩、变性、骨化19、肺气肿肺泡腔:膨胀,可相互融合成较大囊腔肺泡间隔:变窄或断裂20、大叶性肺炎肺组织病变弥漫管腔/肺泡腔:较多纤维素、中性粒细胞渗出,纤维素可穿过肺泡间孔21、小叶性肺炎病变灶性分布管腔/肺泡腔:中性粒细胞为主的炎性渗出物病灶周围:肺组织充血,腔内充满水肿液22、胃溃疡胃黏膜缺损溃疡底部:炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层23、坏死后性肝硬化正常肝小叶结构消失假小叶形成,较大的假小叶内可见数个完整肝小叶纤维间隔:较宽,炎细胞浸润,小胆管增生24、急性肾小球肾炎病变弥漫性肾小球:体积增大、细胞数目增多,毛细血管腔狭窄肾小管:上皮细胞肿胀,管腔内可见红细胞、蛋白管型25、绒毛膜癌癌细胞:细胞滋养层细胞(胞质淡染)、合体滋养层细胞(胞质深红),异型性明显,常深入肌层坏死出血明显大体部分1、心脏萎缩体积缩小,重量减轻,深褐色冠状动脉:蛇形状扭曲2、心肌肥大(左心室向心性肥大)左心室壁及室间隔增厚,乳头肌增粗,左心室腔相对较小。

心包疾病知识点总结护理

心包疾病知识点总结护理

心包疾病知识点总结护理心包疾病是指心包膜发生感染、炎症或瘤变等情况导致的疾病。

心包是包围心脏的双层膜,包括外层纤维性心包和内层浆液性心包,它们能使心脏在胸腔内自由地节奏性地运动,同时还为心脏提供支撑、保护和润滑。

心包疾病会对心脏功能产生不同程度的影响,严重时甚至危及患者生命。

心包疾病主要包括心包炎、渗出性心包炎、心包填塞性炎症、纤维素性心包炎、心包肿瘤等。

这些疾病的发生原因各不相同,常见的病因包括病毒感染、细菌感染、真菌感染、结核感染、自身免疫性疾病、外伤、肿瘤等。

心包疾病的症状多样化,可能表现为胸痛、呼吸困难、心悸、乏力、全身不适等。

在诊断心包疾病时,一般需要通过临床症状、体格检查、心电图、超声心动图、心包穿刺、CT、MRI等多种检查手段综合分析。

针对心包疾病的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方式。

药物治疗一般采用抗病毒、抗生素、抗炎药等药物,以减轻症状,控制病情发展;手术治疗则包括心包穿刺、心包腔引流、心包切开和心包剥脱等操作,主要是消除心包内积液、炎症和肿瘤,恢复心脏的正常功能。

在进行心包疾病护理的过程中,我们需要了解以下几个方面的知识点:一、常见的心包疾病及其临床表现1.1 心包炎心包炎是指心包膜发生炎症的疾病。

病因主要有病毒感染、细菌感染、真菌感染、结核感染等。

常见临床表现包括胸痛、心前区疼痛、呼吸困难、压迫感、乏力等。

心包炎的慢性化可以导致心包增厚、纤维化,严重者可出现心包填塞。

1.2 渗出性心包炎渗出性心包炎是指心包腔内渗出性液体增多。

病因包括病毒感染、结核感染、心包肿瘤等。

临床表现与心包炎相似,但症状较轻,常伴有心包摩擦音等体征。

1.3 心包填塞性炎症心包填塞性炎症是指心包腔内渗出性液体增多,导致心脏无法正常收缩。

其最常见的病因是结核感染。

患者表现为进行性加重的呼吸困难、心前区疼痛、乏力等。

1.4 纤维素性心包炎纤维素性心包炎是心包膜长期慢性炎症所致,导致心包纤维化增厚,严重时可导致心脏功能受损。

矿产

矿产

矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。

如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。

㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。

(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。

如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。

对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。

二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。

2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。

㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。

2、矿产品价格稳定性及变化趋势。

三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。

2、矿区矿产资源概况。

3、该设计与矿区总体开发的关系。

㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。

2、矿床开采技术条件及水文地质条件。

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不规则的心律。 ① 窦性心律不齐
常表现为心脏的活动周期出现快慢不匀现象。一般与呼吸有关。 即吸气时心跳加快,呼气时心跳转慢。此乃生理现象,诊断意义不 大。常见于幼畜。
40
②期外收缩(早搏):
发生原因: 心肌兴奋性障碍,即窦房结以外存在有异位兴奋灶。
表现形式: 正常窦房结的兴奋冲动尚未传来之前,由异位兴奋灶 提前传来一次兴奋冲动,从而使心肌提早搏动。此 后,原来应有的正常搏动又消失一次。以待下次正常 的兴奋冲动传导时,才出现心搏动。
②心搏动减弱: 心收缩力减弱或胸壁与心脏之间介质的改变。
见于:心衰、纤维素性心包炎、胸壁浮肿、 渗出性心包炎、胸腔积液等。
25
二、心脏的叩诊
1.部位: 马: 左 4——5助间。 牛、羊:左 3——4助间。
2.方法:间接叩诊。 3.正常:
马 ① 绝对浊音区 ② 相对浊音区
26
4.诊断意义: 浊音区扩大:心肥大、心扩张、 创伤性网胃心包炎等。 浊音区缩小:马慢性肺气肿、胸腔积气等。 叩诊区敏感:胸膜炎、心包炎等。
临床特点: a.心律毫不规则; b.心音时强时弱; c.休止期时长时短。 故心房颤动又有“心动紊乱”之称。 如果临床上心动紊乱持续过久,常为预后不 良!!
43
10.心杂音:
伴随家畜心脏的收缩活动而产生的,正常心音以外 的附加音响。 ① 心外杂音: 心包或靠近心区的胸膜发生病变而产生的杂音。 A.心包拍水音(Pericadiac Splasking sound) 音性:类似振荡半瓶水时而发生的音响。 见于:渗出性的心包炎、心包积液。 B.心包摩擦音(Pericadiac Friction Soud) 犹如两个粗糙的膜面相互摩擦而发出的音响。 此乃纤维素性心包炎的特征。
3
二、胸壁触诊
温度: 敏感度: 肋骨局部变形:佝偻病、软骨病、骨折等。
4
任务二 肺和胸膜腔检查
一、视诊 检查呼吸运动
1.呼吸运动: 在家畜呼吸时,呼吸器官及参与呼吸的其他器官所表现的
一种有节律的协调运动。 2.检查内容
①呼吸数:已前述 ②呼吸式(呼吸方式)
胸腹式呼吸: 胸式呼吸: 腹式呼吸:
5
③呼吸节律
③ 奔马调: 恰似马奔跑时的蹄声,但不如分裂重复那 么清晰。
38
9.心音的节律:
正常节律(多为窦性节律) 心律的快、慢、强度、间隔时间等均是一致 的。
心律不齐: 心音快慢不定,强度不一,间隔时间不等; 心律不齐是心脏的自动性、兴奋性、传导 性、收缩性发生障碍所致。
39
心律不齐的分类:
按原因分:窦性心律、异位心律、传导阻滞 按表现分:快而规则的心律、慢而规则的心律、
47
例: 如果在牛的左侧心区听诊时,于第一
心音之后听到有吹风性杂音,试分析有几 种可能?如何区别?
48
分析
缩期:肺动脉口狭窄、主动脉口狭窄; 二尖瓣闭锁不全、三尖瓣闭锁不全。
区别:
左侧,3肋间,胸廊下1/3中央水平线下方:肺动脉口狭窄 左侧,4肋间,肩关节水平线下1-2cm:主动脉口狭窄 左侧,4肋间,主动脉口的远下方:二尖瓣闭锁不全
16
3.病理呼吸音: ①肺泡呼吸音的变化 肺泡呼吸音加强 广泛性:发热、代谢亢进等; 局限性:代偿性 肺泡呼吸音减弱 肺炎,实变,弹性减弱; 进入肺泡的气体减小; 声音传导障碍
17
②病理性支气管呼吸音 马肺区若听到支气呼吸音总是病理性的; 其他动物正常范围以外可听到。
原因: 病变范围大、浅在、大小支气畅通无阻, 肺密度增加,传音良好。
14
③过清音:肺弹性显著降低,肺泡气体过度充盈。 ④破壶音:大空洞与支气管相通。 ⑤金属音:大空洞、浅在、四壁光滑。
15
三、听诊
1.听诊方法 ①直接听诊 ②间接听诊
2.生理呼吸音 ①肺泡呼吸音 音性:柔和、吹风样的“夫夫”音; 产生:摩擦音、漩涡运动、弹性变化 ②支气管呼吸音 音性:似抬高舌头而发出的“赫赫”音。 产生:气流通过声门裂隙时产生的漩涡所致。
44
C.心包外杂音(心肺性杂音 Lung-Heart Murmur)
见于:纤维素性胸膜炎。 心外杂音的特点:
(1)听之有近耳感; (2)杂音较明显; (3)压听更清楚; (4)杂音较稳定,且能长时间存在。
45
②心内杂音(Endocadiac Murmur)
心内杂音是心内瓣膜及其相应的瓣膜口发生形态学改变; 或者是血液的性状发生改变,伴随心脏的活动而产生的杂音。
④ 注射强心剂或运动之后杂音可暂时消失。
51
器质性与非器质性杂音的区别:
器质性杂音 非器质性杂音
瓣膜瓣口
有形态学改变 无形态学改变
出现时期
缩期张期 缩期
杂音性质
强大而粗糙 细和柔和
27
三、心脏的听诊:
1.部位: 2.方法: 3.心音的产生: ①第一心音:
它是心脏在收缩过程中,房室瓣同时关闭产生的振动 音,心肌收缩和心脏射血而冲击动脉管壁所产生的声音混合 而成。 ②第二心音:
心脏在舒张的过程中,半月瓣同时突然关闭所产生的 振动音。
28
③两心音的区别:
持续时间 尾音 音调 间隔时间 出现时期 第一心音 长1/5秒 长 低 短 缩期与脉搏一致 第二心音 短1/20秒 锐断 高 长 张期与脉搏不一致
12
5.胸肺病理叩诊音 ①浊音、半浊音 :
大面积的浊音、半浊音:见于大叶性肺炎。 局灶性浊音、半浊音:见于小叶性肺炎。 水平浊音:见于胸腔积液、胸水。
13
②鼓音 大叶性肺炎的充血消散期:叩病变周围的健康组织。 肺 空 洞:与支气管不通。 气 胸:积气。 胸腔积液:液面上部肺膨胀不全。 膈 疝:局限性鼓音。
物。 特点:①音响 :似水泡破裂音
②音性多样 ③杂音可暂时消失 见于:广泛性湿音啰:急性肺水肿 局限性湿音啰:肺淤血、异物性
肺炎等
20
b.捻发音 产生: ①肺泡感染,肺泡被粘合起来; ②毛细支气管发炎肿胀,亦被粘合。 见于: ①肺结核、肺萎缩; ②大叶性肺炎的充血、消散期。
21
C.胸膜摩擦音 产生: 特点: ①声音干而粗糙; ②有近耳感; ③压听更明显。 见于:纤维素性胸膜炎
36
8.心音分裂与重复
心音分裂: 正常缩期或张期的某一心音分裂成两个音响。
心音重复: 分裂开的两个心音,其间隔相当明显时。
∴ 分裂与重复诊断意义相同,只是程度不同而已。
37
① 第一心音分裂: 原因:左右房室瓣关闭的时间不一致。 见于:心肌损伤;
② 第二心音分裂: 原因:主动脉根部与肺动脉根部的血压差异较大 而造成。 见于:肺充血;肾炎;
正常
每次呼吸间隔时间相等,吸气呼气时相一定。
绵羊、猪
1:1
山羊
1:2.7

1:1.2

1:1.8
6
异常 吸气延长:上吸道狭窄 呼气延长:肺气肿 间断性呼吸:细支气管炎、肺气肿等 陈一施氏呼吸(潮式呼吸):危重病例 毕欧特呼吸:脑膜炎、尿毒症等 库斯摩尔氏呼吸:濒死期
7
④呼吸的对称性 正常 异常 一侧性肺膨胀不全 ⑤呼吸困难 呼吸困难的类型 :
项目四: 胸部及胸腔器官检查
1
任务一 胸廓检查
一、胸廓视诊
1.胸廓形状:
正常 大小适中、左右对称、脊柱平直、肋骨膨隆。 异常
桶状胸:横径加大、间隙增宽,见于肺气肿。 扁平胸:横径狭窄、呈扁平,见于骨软病。 鸡 胸:胸骨柄突出、有串珠肿,见于偻佝病。 不对称:一侧性病变。
2
2.胸廓皮肤变化 创伤:外科病。 气肿(气胸):见于肺气肿、烂红薯中毒等。 浮肿:创伤性心包炎、心衰、营养不良等。
第一心音增强: 相对性(即第二心音减弱或难于听取时) 见于:大失血、休克、心动过速。
第二心音增强: 主动脉口第二心音增强 ,见于:左心肥大、肾炎; 肺动脉口第二心音增强 ,见于:肺充血、肺炎初期。
33
②心音减弱
两心音同时减弱: 心肌收缩力减弱、介质改变(胸壁增厚);
第二心音减弱: 大失血、休克、心动过速。
22
d.拍水音 产生: 特点: 见于:渗出性胸膜炎、胸水等。
23
任务三 心脏的临床检查
一、心搏动的视诊与触诊
1.部位:马:左侧4-5肋间,肘突的后方。 牛:左侧3-4肋间,肘突的前上方。
2.方法: 3.正常:
24
4.诊断意义:
①心搏动增强: 是心机能亢进,收缩力加强所致。
见于:热性病初期、剧痛、轻度贫血、心代偿期 心悸—心搏动过度增强,且伴有全身震动 的现象。
与运动,腹壁起伏动作明显,久而久之, 沿肋骨弓处便出现一 条较深的凹陷沟。
肛门的抽缩运动——家畜呼气性呼吸困难时,由于腹部肌肉 强力收缩,腹内压加大,呼气时肛门向 外突出,吸气时肛门向内陷入。
见于:肺泡壁的弹性降低 如肺气肿,细支气管炎等。
10Biblioteka 混合性呼吸困难特点:吸气呼气均发生困难 见于:
肺原性:呼吸系统疾病,如肺炎、胸膜肺炎 心原性:心衰、心肌炎 血原性:贫血 中毒性:内中毒—代谢性酸中毒
听诊特点: 心音间隔时间不等, 第二心音减弱或消失。
41
③传导阻滞
发生原因: 心肌传导性障碍,兴奋冲动不能顺利下传。
表现形式: 脱漏。
听诊特点: a、心脏停跳一次,心音消失一次。 b、心音的间隔时间均等。
42
④心房震动(震颤性心律不齐)
发生原因: 房室的个别肌纤维束在不同时期内出现分散而连续的
收缩,从而使心搏动发生震动。 常见于心房颤动。
如果 第二心音显著减弱甚至消失,同时心率 加快、节律不齐,提示预后不良!!
34
7.心音的性质
正常 异常
(1)心音混浊:心音低浊,含混不清。 见于:① 心肌炎的后期; ② 心肌高度营养不良; ③ 导致心肌损伤的传染病: 马传贫、猪丹毒等。
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