51第五章 心血管系统疾病_动脉粥样硬化

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纤维斑块(fibrous plaque)
肉眼观:内膜面散 在不规则隆起的斑 块,颜色初为浅黄 或灰黄色,后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
纤维斑块(fibrous plaque)
光镜下: ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质;
②斑块表面为纤维帽 (SMC+细胞 外基质+胶原纤
维 );
③深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质
3.粥样斑块
大量泡沫细胞坏死释放脂质,形成脂质池 及游离的胆固醇首先形成粥样物,继而形成粥 样斑块(粥瘤)。 肉眼观:内膜表面明显隆起的灰黄色斑块, 可压迫中膜使该处变薄。 镜下观:纤维帽深部为染色呈粉红色无定 形物质,其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆 固醇结晶,并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎 缩,变薄,外膜毛细血管及纤维组织增生,淋 巴细胞浸润。
6.其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、 饮食结构等也有一定关系。
(二)发病机制:

1、损伤应答学说和炎症学说 ; 2、脂质渗入学说; 3、单核巨噬细胞作用学说。
脂质代谢异常
血管内膜损伤
高脂血症(AS发生的物质条件)
脂质渗入内膜下增加(AS发生的结构基础)
分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰(OX-LDL?) 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜( AS进展期) 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、 纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。
2.高血压 高血压病人易发生,且早而严重,好发于血管 分叉,弯曲的地方。 3.吸烟 吸烟可破坏血管壁,诱导SMC增生。
4.某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等 使LDL升高有关。
5.遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可 能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症

脂纹(fatty streak)
肉眼观:点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜动脉开口周围有 略隆起的脂质条纹
光镜下:病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡。
2.纤维斑块
肉眼观:初为灰黄色斑块,突出于内膜表面, 后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而 转为瓷白色(蜡滴样,隆起斑块) 。 镜下观:表层是一层纤维帽,由大量胶 原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成, 胶原纤维可发生玻璃样变性,其下方为不 等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎 症细胞等。
心血管系统疾病

心血管疾病是对人类健康构成极大威胁 的一类疾病,在人类各种疾病的发病率 和死亡率中,心血管疾病占第一位。
本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发 性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心 血管系统的常见疾病。

动脉粥样硬化
一、概述

定义:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病,其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况:我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势,多见 于中老年人,但以40-49岁发展快。动脉粥样硬化是严重 危害人类健康的常见疾病 。

病史摘要

患者,男,62岁,工人。因头痛,心慌1+月, 尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1 个多月感头晕、头痛、心慌,伴恶心、呕吐, 食欲明显下降,服中药后呕吐停止。入院前3 天上述症状加重,同时出现视物模糊,尿少、 神志恍惚,反应迟钝,语言不清而急诊入院。

体格检查:体温37.3℃,脉博72次/min,呼吸 18次/min,血压190/112mmHg,慢性病容,神 志恍惚,反应迟钝,答非所问,双瞳孔等大, 对光反射不明显,眼底视神经乳头边界不清, 视网膜动脉变细,视网膜可见散在片状出血。 双肺(-),心尖区第二心音亢进,心电图: 左室肥厚,左室侧壁陈旧性梗死。尿:蛋白 (++),红细胞(+),颗粒管型1个/高倍, 血像:血红蛋白40g/L,白细胞8.6×109/L,
三、病理变化与病理临床联系
(一)基本病变:
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉)、中 动脉(冠状动脉)。 病变过程包括: 1.脂纹 脂纹是AS的早期病变,是一种可逆性改变, 最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成;肉眼 观:在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的 条纹。镜下观:内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量 炎症细胞浸润。
镜下:心肌间质广泛纤维化,形成瘢痕, 心肌细胞萎缩,残留的心肌细胞肥大
四﹑冠状动脉性猝死
概念:猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。 冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 较常见,多见于中年人,男女之比为5:1,有两种情 况: 一是某种诱因所致,如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱 引起严重的心律失常所致。

4 肾动脉粥样硬化
病变累及肾动脉开口处及主干近端,亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死,机化后形成较大瘢痕,使肾 脏体积缩小,称为动脉粥样硬化性固缩肾。


冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状 动脉粥样硬化、管腔狭窄,引起心肌缺血、缺 氧所致的心脏病,占冠心病绝大多数,所以通 常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病,其 发病率呈上升趋势,多见于中老年人。
心绞痛分类
根据引起的原因和疼痛的程度,国际上习惯分为三类:
①稳定性心绞痛:又称轻型心绞痛,一般不发作,仅在体力 活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可 见斑块阻塞管腔>75%;
②恶化型劳累性心绞痛:一般由稳定性心绞痛转化而来,是 一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定,在负荷时、休 息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化;



AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主 要累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质 沉积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致管 壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变, 特别是发生在心、脑、肾等器官,引起缺血性 改变。 我国AS发病率仍呈上升态势: 1、地域差异;2、年龄差异;3、性别差异。
其中CPK(肌酸磷酸激酶)具有临床诊断意义,对心肌 梗死早期诊断具有重要参考价值。
(3)合并症: 1)心律失常:最常见的早期并发症。 2)心力衰竭及休克:比较常见。 3)心脏破裂:最严重并发症,约在MI两个月内发生。 4)室壁瘤:可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律 失常及左心衰竭。 5)急性心包炎和附壁血栓形成。 6)乳头肌功能不全。
I级(≤25%); II级(26~50%); III级(51~75%); Ⅳ级(>76%)。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
临床冠心病类型包括:
心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状 动脉性猝死。
一 ﹑心绞痛
是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量剧增 使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合 征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧 缩感。可放射至左肩、左臂,持续数分钟,休息或 含服硝酸甘油可缓解。 发生机制:心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产 物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末 梢——传至大脑,产生痛觉。
心肌梗死合并症:心脏破裂
心肌梗死合并症:室壁瘤
心肌梗死合并症:乳头肌功能不全

Li Xuenong Papillary muscle rupture
三﹑心肌纤维化: 心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎 缩或脂肪变性,间质反应性增生的结果。
肉眼心脏重量增加, 心腔扩张,以左心 室明显,临床出现 心率失常及心力衰 竭
冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化,而冠 状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要 发病部位
冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化, 好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、 左主干或左旋支、后降支。
病变特点:斑块呈多节段性,可融合, 病变处内膜呈新月形增厚,管腔狭窄。 可按照狭窄程度分级分为4级:

二﹑病因与发病机制
(一)病因: 1.血脂异常 即高脂血症,主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的 增高。 血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。 CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生,尤 其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用: (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除
③自发型变异性心绞痛:多无明显诱因,常在休息或梦醒 时发作。患者冠状动脉明显狭窄,亦可因靠近斑块处动脉痉 挛所致。
二﹑心肌梗死 是冠状动脉供血中断,引起心肌严重而 持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现 为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服 硝酸制剂不缓解,可并发休克、心率失常、 心衰,多发于中老年人。
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死,
多见,病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一
致,病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层
但已深达室壁的2/3 。部位:左前降支供血区
(左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域)约
占50%。 其次,25%MI发生于右冠状动脉
供血区,此型MI常有相应的一支冠状动脉病
变突出,并常有动脉痉挛。
心肌梗死(大体标本)
心肌梗死:室间隔可见大片心 肌梗死,呈浅黄色( ),周围 是红色的出血反应带()
心肌梗死:左室前壁及室间隔 可见大范围心肌梗死( )
早期心肌梗死的病理变化
心肌纤维凝固性坏死、核消失, 胞质红染或不规则粗颗粒状, 少量中性粒细胞浸润
早期心肌梗死灶,心肌细胞内 肌浆凝聚成红染的团块
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化

1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。


3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
心肌梗死的病理变化
MI属贫血性梗死,其形态变化是一个动态演变过程: 1)梗死后6h内,肉眼无变化;
2)6h后,梗死灶呈苍白色;
3)8~9h后呈土黄色,光镜下:心肌纤维早期凝固性 坏死、核碎裂、消失,胞质均质红染或不规则粗颗粒状。 4)4d后,梗死灶外周出现充血出血带,光镜下:该 带内血管充血、出血,有较多N浸润。 5)7d~2W,边缘区开始出现肉芽组织,呈红色; 6)3W后,肉芽组织开始机化,逐渐形成瘢痕组织。
粥样斑块:左侧为纤维帽,中间为胆固醇结晶
粥样斑块:泡沫细胞
4.复合性病变:即粥样斑块的继发改变,包括:

斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化




动脉瘤形成
斑块内出血
大体:斑块内血管破裂,形 成血肿,致管腔进一步狭窄
镜下:斑块内血管破裂,形 成血肿,致管腔进一步狭窄
ห้องสมุดไป่ตู้
血栓形成(镜下)
3~4天的心肌梗死:出现充血出血带,镜下可见血管充血、出 血,有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀,细胞核消失。
1~2W的心肌梗死:上面 为残留的正常心肌纤维, 下面为大量的巨噬细胞 和毛细血管
心肌梗死的临床生化检测:
心肌缺血坏死后,肌细胞膜通透性增加,肌红蛋白及 各种酶均进入血液 1)30分钟内,心肌内糖原减少或消失; 2)6~12小时,肌红蛋白出现峰值: 3)24小时后,GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。
心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化 导致管腔高度狭窄。
心肌梗死的类型
(1) 心内膜下心肌梗死: 少见,病变主要累及 心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱及乳头
肌,梗死灶常为多发、小梗死灶,梗死区不
局限于某一支冠状动脉供血区域,严重者病
灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动
过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。 ECG上一般无病理性Q波。
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