第三章细胞的基本功能
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例如：葡萄糖、氨基酸或Ca2+、H+、Cl❖ 特点： ①以原发性转运为基础，通过细胞内外的钠浓度
梯度。 ② 与Na+顺浓度梯度的转运耦联进行。 ③ ATP间接为这些物质浓度梯度的转运供能。
三、入胞和出胞
（一）入胞
❖ 细胞外大分子或物质借助于细胞膜 所形成的囊泡进入细胞。
1. 吞噬：巨噬细胞和中性粒细胞 2. 吞饮：小肠上皮细胞和肾小管上皮
例如：乙酰胆碱受体、氨基酸受体、5-羟色胺受体等。称为配体。
2、电压门控通道
❖ 由膜电位变化的信号控制其开放或关闭的一类通道。膜电位变化作用于特 异感受结构，这些结构诱发整个通道分子构想的改变，使通道开放或关闭。 结果是产生动作电位。
例如：神经元轴突和肌细胞膜Na+、K+、Ca2+离子通道。
3、机械门控通道
❖ 神经-肌接头兴奋的传递的特征
单向传递； 时间延搁；
传递
易受环境因素和药物影响
传导
❖ 影响神经-肌接头兴奋的传递的因素
乙酰胆碱受体阻断剂：肉毒杆菌毒素——麻痹骨骼肌
筒箭毒——肌肉松弛（竞争受体）
胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药——肌肉痉挛
乙酰胆碱受体激动剂：司可林——结合乙酰胆碱受体，阻 断兴奋传递
重症肌无力：破坏乙酰胆碱通道，无N-M传递
➢ 后电位：复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流 K+电导短时间高于静息电位时的水平，此时的膜电位接近于Ek
➢ 恢复期：钠-钾泵
Na+通道的结构模式
❖动作电位的特点
1、不衰减性传导 2、“全或无”现象 3 、存在不应期
（绝对不应期和相对不应期）
4、局部反应或局部兴奋
❖ 阈电位 能引起大量Na+通道开放和Na+内流，并形成Na+通道激活对膜去极 化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。
❖ 机械信号控制开放或关闭。结果是产生动作电位。 例如：内耳毛细胞，受声波的机械信号影响激活膜上的机械门控通道，引起
离子跨膜移动。
三、酶耦联受体介导的信号传导
❖ 由一类特殊的受体分子所完成，这些受体分子可以充当 受体及酶的双重角色，或者可与其他酶分子联系并使之 激活。
例如：酪氨酸激酶受体介导的信号传导。主要调节细胞的生
ACh门控通道结合─→该门控通道开放─→Na+内流(为主)和 (少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→以电紧张扩 布形式使与终板膜邻接的肌细胞，膜去极化到达阈电位水平 ─→引发肌细胞爆发动作电位。
ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯 酶水解而迅速清除。
神经-肌接头兴奋的特征及影响因素
化。
❖ 去极化：膜内电位向负值减小的方向变化。 ❖ 超射：去极超过0mV的部分。 ❖ 复极化：细胞先发生去极化，然后又向原来的极化状态恢
复的过程。
细胞生物电现象的产生机制
1、RP产生的必要条件： （1）膜内外存在K+浓度差，[K]i>> [K]o 30倍 （2）安静时，膜主要对K+通透
电化学驱动力：浓度形成的电化学驱动力和电位差形成的电 化学驱动力的代数和。(浓度差-动力；电位 差-阻力)
（一）神经-肌接头处的兴奋传递
接头前膜： Ach递质
接头后膜： Ach受体
（二）神经-肌接头的兴奋传递
神经冲动(动作电位)传到运动神经的接头前膜─→电压门控式 钙通道开放，Ca2+进入接头前膜─→轴突末梢内乙酰胆碱
（ACh）囊泡向接头前膜靠近─→通过出胞作用将囊泡内的 ACh释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙与接头后膜上的
动作电位形成机制
➢ Na+通道的激活（ 正反馈）——AP上升支 膜去极化达到某一临界膜电位，膜上Na+通道大量开放，Na+内流增强， 膜进一步去极化，较强的去极化又使更多的Na+通道开放，Na+通道的 开放与膜去极化之间形成正反馈，直至膜电位接近于 Na+平衡电位，形 成了AP上升支。
➢ K+通道的激活——AP下降支 Na+通道失活: 膜电位接近峰值时, 大量Na+通道失活。 K+通道的开放: 在Na+ 通道失活时开放，K+外流，膜电位复极 Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的下降支
② 门控特性：控制通道的关闭和开放 扩散量取决于物质浓度梯度和细胞膜两侧电位差影响。
二、主动转运
❖ 物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜 转运，需要耗能。
1、原发性主动转运：通过水解ATP酶提供能量，通过特殊 蛋白逆浓度差或电化学梯度进行跨膜转运。
例如：钠-钾泵
正常情况下： K+在细胞内浓度是外的30倍； Na+在外是内的10倍
实测Ek与计算Ek有微小差别，因为少量的钠内流。
❖ 结论：静息电位的产生主要是因为K+外流和少量的钠内流。
❖ 影响RP的因素：A、膜内外K+浓度；B、膜对Na+和K+的通 透性
3、动作电位的产生
① 静息电位 ② 阈电位 ③ 上升支 ④ 下降支
1、2、3去极化 4、复极化
-70mV-+50mV
描述动作电位的术语
❖ 局部反应 阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发AP， 但可引起细胞膜发生一定程度的去极化。
❖ 局部反应的特征： ① 非“全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而增大 ② 非不衰减传播 ③ 总和: 空间总和 、时间总和（总和后达到阈电位，可以引发AP）
（三）、动作电位的传导
局部电流 ❖ 1.无髓鞘神经纤维AP传导机制
二、骨骼肌的机械收缩活动
滑行学说 ( sliding theory)——肌肉的缩短是通过肌小节中 细肌丝与粗肌丝相互滑行的结果 (其间肌丝本身的长度不变，肌 节缩短）。
肌丝的结构
❖ 横桥周期：
① 横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态,受原肌 球蛋白阻碍,不能与肌动蛋白结合。
②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白与Ca2+结合→变 构→原肌球蛋白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→与 横桥结合。
细胞外
钠泵的意义： ①生物电产生；
②细胞内高钾是细胞代谢所需要；
③维持细胞内液正常渗透压和细胞
E
容积；④细胞外高钠储存势能
E-P 细胞内
2、继发性主动转运 ❖ 间接利用ATP分解释放的能量完成的 ❖ 物质转运借助钠泵产生的Na+在细胞膜两侧的浓度势能，
逆浓度梯度所进行的跨膜转运。 ❖ 分类：同向转运、逆向转运
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M 线滑行→肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅 速将ATP分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即 恢复至①) 。
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
第三章、细胞的基本功能
第一节 细胞膜的物质转运功能
一、被动转运
1、单纯扩散：脂溶性、小分子、不带电荷的非极性分子 例如：O2、CO2、乙尿素
特点：不需要膜上特殊蛋白质的帮助； 驱动力是物质的浓度梯度； 物质转运的方向是从高能度向低浓度，不需要能量； 转运的结果是浓度差为零。
渗透压：溶液中的溶质通过半透膜吸引水分子或保留水分子 的 一种力量，是溶液的固有特性。 渗透压与溶质颗粒多少有关，与溶质种类和颗粒大小无关。 溶液浓度越大，渗透压越大 。
❖ 非化学信号：电刺激 机械刺激 电磁波
脂溶性分子，结合细胞内受体， 如 类固醇、甲状腺
水溶性分子，结合细胞膜受体， 如递质、细胞因子 等
一、G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导
三种类型的特殊蛋白质参与。
1、受体：位于细胞膜，具有特异的识别和结合外 来化学信号的功能蛋白质。胞外——第一信使 化合物，即配体特异结合部位。 7次跨膜受体。 已发现1000多种：例如肾上腺素受体、乙酰 胆碱受体、多数的肽类激素受体等。
细胞 3. 受体介导入胞：结合Fe2+的运铁
蛋白、低密度脂蛋白。
（二）出胞
激素、酶、神经递质等排除细胞。
第二节 细胞的跨膜信号传导
➢概念：携带生物信息的信号分子与细胞膜或细胞内的受体结合 后，引发并产生一系列信号分子传递反应，从而影响细胞的生理 功能。
❖ 化学信号：激素、 神经递质 细胞因子
细胞外液
长和增值
跨膜信号传导总结
共同点：外来信号必须作用于细胞膜上的受体，进一步由受体
及其所联系的下游信号分子引起其生物效应。
相同的信号作用于细胞膜上不同的受体可以引发不同的生物效 应；不同的化学信号作用于相同的细胞膜受体也可产生相似的 生物效应。
激动剂 和 拮抗剂
第三节 细胞的生物电现象与兴奋性
一、细胞生物电现象及其产生机制
主要的效应器： ❖ AC：腺苷酸环化酶 ❖ PLC：磷脂酶C ❖ PLA：磷脂酶A ❖ GC：鸟苷酸环化酶 ❖ PDE：磷酸二酯酶
二、通道介导的跨膜信号传导
1、化学门控通道
❖ 特定的化学信号与蛋白结合后，通道蛋白分子构想发生改变，使通道开放 或关闭，进而影响细胞的功能。传导的结果是细胞膜产生局部电位变化。
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致“拔塞”样作用的变 构，使终末池膜上RYR开放，终末池内Ca2+流入胞质, 胞质 [Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升高，导致……肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，导致……肌肉舒张)。
❖ 超射值：动作电位上升支中零线以上的部分 ❖ 反极化：细胞受刺激后，细胞膜由静息时的内负外正变为内正外负。 ❖ 锋电位：动作电位主要部分的脉冲呈尖峰状 ❖ 后电位：负后电位、正后电位。 ❖ 阈电位：能引起大量Na+通道开放和Na+内流，并形成Na+通道激
活对膜去极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。
细胞一次兴奋的周期变化
绝对不应期:兴奋性=0,Na+通道全部关闭 相对不应期:兴奋性<正常,Na+通道渐恢复
超常期:兴奋性>正常,Na+通道恢复 低常期:兴奋性<正常,Na+通道渐静息
第四节 骨骼肌的收缩功能
❖ 骨骼肌的收缩： 当来自于神经元的神经冲动，即动作电位到达神经末梢时， 通过神经-肌接头的兴奋传递，使动作电位从神经纤维传 递至肌纤维； 再通过兴奋-收缩耦联的机制，引起骨骼肌细胞的机械收缩 活动。
静息电位（RP）：细胞在没有收到
刺激的情况下，及安静状态下，细 胞膜的内外存在电位差。 RP为内负外正的电位； RP是稳定的。 ❖ 神经细胞-70mv ❖ 骨骼肌-90mV ❖ 平滑肌-55mV ❖ 红细胞-10mV
描述细胞膜电位变化的术语
❖ 极化：静息电位存在时，膜两侧保持的内负外正的状态。 ❖ 超级化：在极化的基础上，膜内电位向负值增大的方向变
钾平衡电位：离子扩散达到平衡时的扩散电位。 Nernst公式：E (mv) =59.5 lg([C]i/[C]o)
2、RP形成的原因
膜内的K+顺浓度差外流 →膜外K+浓度升高、电位增加，膜内负离子浓度增加、电位下 降 →推动K+外流的浓度差（动力）和膜外的正电场力（阻力）达 到平衡 →电化学驱动力为零→K+的净通量为零→RP形成
（二）、易化扩散
由细胞膜上蛋白质帮助实现的物质跨膜扩散。 1、经载体的易化扩散
例如：葡萄糖、氨基酸 ① 饱和现象 ② 立体构象特异性 ③ 竞争性抑制
2、经通道的易化扩散 需要借助细胞膜上特殊的通道蛋白的跨膜扩散。 例如：Na+、K+、Ca2+、Cl-，通道蛋白又称离子通道。 特点： ① 离子选择性：孔道内壁所带电荷性质及孔道大小
❖ 可兴奋细胞— 凡受刺激后能产生AP的细胞，神经细胞、肌细胞、腺细胞。
❖ 兴奋性— 可兴奋细胞受刺激后产生AP的能力。是刺激产生兴奋的基础。
❖ 刺激量三要素— 刺激强度、持续时间、强度对时间的变化率
❖ 阈强度— 在刺激的持续时间和强度对时间变化率固定时，使组织发生兴奋
的最小刺激强度。阈强度与细胞兴奋性成反比。
——局部电流
❖ 2.有髓鞘神经纤维AP传导机制 ——局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传
导，速度更快
细胞内 细胞内
细胞内
影响传导的因素
❖ 细胞直径越大、电阻越小，局部电流传导越快 ❖ 动作电位去极化的幅度 ❖ 有髓纤维比无髓纤维传导快。
二、细胞的兴奋和兴奋性
❖ 兴奋— 组织或细胞受刺激后，产生AP。
-螺旋
结构要点:
①多肽链主链围绕中心轴形成 右手螺旋，侧链伸向螺旋外侧。
②每圈螺旋含3.6个氨基酸，螺距为0.54nm。 ③每个肽键的亚氨氢和第四个肽键的羰基氧形 成的氢键保持螺旋稳定。氢键与螺旋长轴基本平 行。
2、G蛋白：鸟苷酸结合蛋白。与GDP结合为失活状态；与 GTP结合为激活状态。
3、效应器：催化或分解第二信使物质的分子； 离子通道。
梯度。 ② 与Na+顺浓度梯度的转运耦联进行。 ③ ATP间接为这些物质浓度梯度的转运供能。
三、入胞和出胞
（一）入胞
❖ 细胞外大分子或物质借助于细胞膜 所形成的囊泡进入细胞。
1. 吞噬：巨噬细胞和中性粒细胞 2. 吞饮：小肠上皮细胞和肾小管上皮
例如：乙酰胆碱受体、氨基酸受体、5-羟色胺受体等。称为配体。
2、电压门控通道
❖ 由膜电位变化的信号控制其开放或关闭的一类通道。膜电位变化作用于特 异感受结构，这些结构诱发整个通道分子构想的改变，使通道开放或关闭。 结果是产生动作电位。
例如：神经元轴突和肌细胞膜Na+、K+、Ca2+离子通道。
3、机械门控通道
❖ 神经-肌接头兴奋的传递的特征
单向传递； 时间延搁；
传递
易受环境因素和药物影响
传导
❖ 影响神经-肌接头兴奋的传递的因素
乙酰胆碱受体阻断剂：肉毒杆菌毒素——麻痹骨骼肌
筒箭毒——肌肉松弛（竞争受体）
胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药——肌肉痉挛
乙酰胆碱受体激动剂：司可林——结合乙酰胆碱受体，阻 断兴奋传递
重症肌无力：破坏乙酰胆碱通道，无N-M传递
➢ 后电位：复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流 K+电导短时间高于静息电位时的水平，此时的膜电位接近于Ek
➢ 恢复期：钠-钾泵
Na+通道的结构模式
❖动作电位的特点
1、不衰减性传导 2、“全或无”现象 3 、存在不应期
（绝对不应期和相对不应期）
4、局部反应或局部兴奋
❖ 阈电位 能引起大量Na+通道开放和Na+内流，并形成Na+通道激活对膜去极 化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。
❖ 机械信号控制开放或关闭。结果是产生动作电位。 例如：内耳毛细胞，受声波的机械信号影响激活膜上的机械门控通道，引起
离子跨膜移动。
三、酶耦联受体介导的信号传导
❖ 由一类特殊的受体分子所完成，这些受体分子可以充当 受体及酶的双重角色，或者可与其他酶分子联系并使之 激活。
例如：酪氨酸激酶受体介导的信号传导。主要调节细胞的生
ACh门控通道结合─→该门控通道开放─→Na+内流(为主)和 (少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→以电紧张扩 布形式使与终板膜邻接的肌细胞，膜去极化到达阈电位水平 ─→引发肌细胞爆发动作电位。
ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯 酶水解而迅速清除。
神经-肌接头兴奋的特征及影响因素
化。
❖ 去极化：膜内电位向负值减小的方向变化。 ❖ 超射：去极超过0mV的部分。 ❖ 复极化：细胞先发生去极化，然后又向原来的极化状态恢
复的过程。
细胞生物电现象的产生机制
1、RP产生的必要条件： （1）膜内外存在K+浓度差，[K]i>> [K]o 30倍 （2）安静时，膜主要对K+通透
电化学驱动力：浓度形成的电化学驱动力和电位差形成的电 化学驱动力的代数和。(浓度差-动力；电位 差-阻力)
（一）神经-肌接头处的兴奋传递
接头前膜： Ach递质
接头后膜： Ach受体
（二）神经-肌接头的兴奋传递
神经冲动(动作电位)传到运动神经的接头前膜─→电压门控式 钙通道开放，Ca2+进入接头前膜─→轴突末梢内乙酰胆碱
（ACh）囊泡向接头前膜靠近─→通过出胞作用将囊泡内的 ACh释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙与接头后膜上的
动作电位形成机制
➢ Na+通道的激活（ 正反馈）——AP上升支 膜去极化达到某一临界膜电位，膜上Na+通道大量开放，Na+内流增强， 膜进一步去极化，较强的去极化又使更多的Na+通道开放，Na+通道的 开放与膜去极化之间形成正反馈，直至膜电位接近于 Na+平衡电位，形 成了AP上升支。
➢ K+通道的激活——AP下降支 Na+通道失活: 膜电位接近峰值时, 大量Na+通道失活。 K+通道的开放: 在Na+ 通道失活时开放，K+外流，膜电位复极 Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的下降支
② 门控特性：控制通道的关闭和开放 扩散量取决于物质浓度梯度和细胞膜两侧电位差影响。
二、主动转运
❖ 物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜 转运，需要耗能。
1、原发性主动转运：通过水解ATP酶提供能量，通过特殊 蛋白逆浓度差或电化学梯度进行跨膜转运。
例如：钠-钾泵
正常情况下： K+在细胞内浓度是外的30倍； Na+在外是内的10倍
实测Ek与计算Ek有微小差别，因为少量的钠内流。
❖ 结论：静息电位的产生主要是因为K+外流和少量的钠内流。
❖ 影响RP的因素：A、膜内外K+浓度；B、膜对Na+和K+的通 透性
3、动作电位的产生
① 静息电位 ② 阈电位 ③ 上升支 ④ 下降支
1、2、3去极化 4、复极化
-70mV-+50mV
描述动作电位的术语
❖ 局部反应 阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发AP， 但可引起细胞膜发生一定程度的去极化。
❖ 局部反应的特征： ① 非“全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而增大 ② 非不衰减传播 ③ 总和: 空间总和 、时间总和（总和后达到阈电位，可以引发AP）
（三）、动作电位的传导
局部电流 ❖ 1.无髓鞘神经纤维AP传导机制
二、骨骼肌的机械收缩活动
滑行学说 ( sliding theory)——肌肉的缩短是通过肌小节中 细肌丝与粗肌丝相互滑行的结果 (其间肌丝本身的长度不变，肌 节缩短）。
肌丝的结构
❖ 横桥周期：
① 横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态,受原肌 球蛋白阻碍,不能与肌动蛋白结合。
②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白与Ca2+结合→变 构→原肌球蛋白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→与 横桥结合。
细胞外
钠泵的意义： ①生物电产生；
②细胞内高钾是细胞代谢所需要；
③维持细胞内液正常渗透压和细胞
E
容积；④细胞外高钠储存势能
E-P 细胞内
2、继发性主动转运 ❖ 间接利用ATP分解释放的能量完成的 ❖ 物质转运借助钠泵产生的Na+在细胞膜两侧的浓度势能，
逆浓度梯度所进行的跨膜转运。 ❖ 分类：同向转运、逆向转运
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M 线滑行→肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅 速将ATP分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即 恢复至①) 。
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
第三章、细胞的基本功能
第一节 细胞膜的物质转运功能
一、被动转运
1、单纯扩散：脂溶性、小分子、不带电荷的非极性分子 例如：O2、CO2、乙尿素
特点：不需要膜上特殊蛋白质的帮助； 驱动力是物质的浓度梯度； 物质转运的方向是从高能度向低浓度，不需要能量； 转运的结果是浓度差为零。
渗透压：溶液中的溶质通过半透膜吸引水分子或保留水分子 的 一种力量，是溶液的固有特性。 渗透压与溶质颗粒多少有关，与溶质种类和颗粒大小无关。 溶液浓度越大，渗透压越大 。
❖ 非化学信号：电刺激 机械刺激 电磁波
脂溶性分子，结合细胞内受体， 如 类固醇、甲状腺
水溶性分子，结合细胞膜受体， 如递质、细胞因子 等
一、G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导
三种类型的特殊蛋白质参与。
1、受体：位于细胞膜，具有特异的识别和结合外 来化学信号的功能蛋白质。胞外——第一信使 化合物，即配体特异结合部位。 7次跨膜受体。 已发现1000多种：例如肾上腺素受体、乙酰 胆碱受体、多数的肽类激素受体等。
细胞 3. 受体介导入胞：结合Fe2+的运铁
蛋白、低密度脂蛋白。
（二）出胞
激素、酶、神经递质等排除细胞。
第二节 细胞的跨膜信号传导
➢概念：携带生物信息的信号分子与细胞膜或细胞内的受体结合 后，引发并产生一系列信号分子传递反应，从而影响细胞的生理 功能。
❖ 化学信号：激素、 神经递质 细胞因子
细胞外液
长和增值
跨膜信号传导总结
共同点：外来信号必须作用于细胞膜上的受体，进一步由受体
及其所联系的下游信号分子引起其生物效应。
相同的信号作用于细胞膜上不同的受体可以引发不同的生物效 应；不同的化学信号作用于相同的细胞膜受体也可产生相似的 生物效应。
激动剂 和 拮抗剂
第三节 细胞的生物电现象与兴奋性
一、细胞生物电现象及其产生机制
主要的效应器： ❖ AC：腺苷酸环化酶 ❖ PLC：磷脂酶C ❖ PLA：磷脂酶A ❖ GC：鸟苷酸环化酶 ❖ PDE：磷酸二酯酶
二、通道介导的跨膜信号传导
1、化学门控通道
❖ 特定的化学信号与蛋白结合后，通道蛋白分子构想发生改变，使通道开放 或关闭，进而影响细胞的功能。传导的结果是细胞膜产生局部电位变化。
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致“拔塞”样作用的变 构，使终末池膜上RYR开放，终末池内Ca2+流入胞质, 胞质 [Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升高，导致……肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，导致……肌肉舒张)。
❖ 超射值：动作电位上升支中零线以上的部分 ❖ 反极化：细胞受刺激后，细胞膜由静息时的内负外正变为内正外负。 ❖ 锋电位：动作电位主要部分的脉冲呈尖峰状 ❖ 后电位：负后电位、正后电位。 ❖ 阈电位：能引起大量Na+通道开放和Na+内流，并形成Na+通道激
活对膜去极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。
细胞一次兴奋的周期变化
绝对不应期:兴奋性=0,Na+通道全部关闭 相对不应期:兴奋性<正常,Na+通道渐恢复
超常期:兴奋性>正常,Na+通道恢复 低常期:兴奋性<正常,Na+通道渐静息
第四节 骨骼肌的收缩功能
❖ 骨骼肌的收缩： 当来自于神经元的神经冲动，即动作电位到达神经末梢时， 通过神经-肌接头的兴奋传递，使动作电位从神经纤维传 递至肌纤维； 再通过兴奋-收缩耦联的机制，引起骨骼肌细胞的机械收缩 活动。
静息电位（RP）：细胞在没有收到
刺激的情况下，及安静状态下，细 胞膜的内外存在电位差。 RP为内负外正的电位； RP是稳定的。 ❖ 神经细胞-70mv ❖ 骨骼肌-90mV ❖ 平滑肌-55mV ❖ 红细胞-10mV
描述细胞膜电位变化的术语
❖ 极化：静息电位存在时，膜两侧保持的内负外正的状态。 ❖ 超级化：在极化的基础上，膜内电位向负值增大的方向变
钾平衡电位：离子扩散达到平衡时的扩散电位。 Nernst公式：E (mv) =59.5 lg([C]i/[C]o)
2、RP形成的原因
膜内的K+顺浓度差外流 →膜外K+浓度升高、电位增加，膜内负离子浓度增加、电位下 降 →推动K+外流的浓度差（动力）和膜外的正电场力（阻力）达 到平衡 →电化学驱动力为零→K+的净通量为零→RP形成
（二）、易化扩散
由细胞膜上蛋白质帮助实现的物质跨膜扩散。 1、经载体的易化扩散
例如：葡萄糖、氨基酸 ① 饱和现象 ② 立体构象特异性 ③ 竞争性抑制
2、经通道的易化扩散 需要借助细胞膜上特殊的通道蛋白的跨膜扩散。 例如：Na+、K+、Ca2+、Cl-，通道蛋白又称离子通道。 特点： ① 离子选择性：孔道内壁所带电荷性质及孔道大小
❖ 可兴奋细胞— 凡受刺激后能产生AP的细胞，神经细胞、肌细胞、腺细胞。
❖ 兴奋性— 可兴奋细胞受刺激后产生AP的能力。是刺激产生兴奋的基础。
❖ 刺激量三要素— 刺激强度、持续时间、强度对时间的变化率
❖ 阈强度— 在刺激的持续时间和强度对时间变化率固定时，使组织发生兴奋
的最小刺激强度。阈强度与细胞兴奋性成反比。
——局部电流
❖ 2.有髓鞘神经纤维AP传导机制 ——局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传
导，速度更快
细胞内 细胞内
细胞内
影响传导的因素
❖ 细胞直径越大、电阻越小，局部电流传导越快 ❖ 动作电位去极化的幅度 ❖ 有髓纤维比无髓纤维传导快。
二、细胞的兴奋和兴奋性
❖ 兴奋— 组织或细胞受刺激后，产生AP。
-螺旋
结构要点:
①多肽链主链围绕中心轴形成 右手螺旋，侧链伸向螺旋外侧。
②每圈螺旋含3.6个氨基酸，螺距为0.54nm。 ③每个肽键的亚氨氢和第四个肽键的羰基氧形 成的氢键保持螺旋稳定。氢键与螺旋长轴基本平 行。
2、G蛋白：鸟苷酸结合蛋白。与GDP结合为失活状态；与 GTP结合为激活状态。
3、效应器：催化或分解第二信使物质的分子； 离子通道。