DIC(弥散性血管内凝血)课件
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弥散性血管内凝血ppt课件
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弥散性血管内凝血
定义
弥散性血管内凝血（DIC)是指机体在致病因子的 作用下，引起的一种以凝血系统激活为始动环节 ，以广泛微血栓形成、继发性纤维蛋白溶解功能 亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征 的临床综合征。
主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障 碍和溶血性贫血。
⑤ 抗凝血酶一Ⅲ (AT-Ⅲ)量减少或活性<60％; ⑥ 血浆纤溶酶原<200mg／L; ⑦ 血浆Ⅷ：C活性<50％; ⑧ 血浆内皮素-1<200ng／L或凝血酶调节蛋白(TM)高于正
常2倍以上; ⑨ 疑难或其他特殊患者，可考虑行凝血、纤溶、血小板
活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准(同时有下列 三项以上异常)
其他凝血因子制剂： ①凝血酶原复合物(PCC)：剂量为20～40U／kg，每次以5％
的葡萄糖溶液50ml稀释，要求在30分钟内静脉滴注完毕。 每日l～2次； ②因子Ⅷ：C浓缩剂 ③维生素K
3.DIC晚期(继发性纤溶亢进期)
此期微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主 要矛盾。
若临床确认纤溶亢进是出血首要原因，则可适量应 用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只 有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方 可单独应用抗纤溶药物。同时，由于凝血因子和血小板 消耗，也应积极补充。
微循环衰竭 黄疸 I因子 II因子 V因子 VIII:C 3P试验 D-二聚体 FPA
急性DIC 多见 轻，少见 减少 减少 减少 降低 阳性 阳性 明显增加
TTP 少见 较重，常见 正常 正常 正常
正常 阴性 正常 正常
原发纤溶 重症肝病
无
无
无
很重，极常见
弥散性血管内凝血
定义
弥散性血管内凝血（DIC)是指机体在致病因子的 作用下，引起的一种以凝血系统激活为始动环节 ，以广泛微血栓形成、继发性纤维蛋白溶解功能 亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征 的临床综合征。
主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障 碍和溶血性贫血。
⑤ 抗凝血酶一Ⅲ (AT-Ⅲ)量减少或活性<60％; ⑥ 血浆纤溶酶原<200mg／L; ⑦ 血浆Ⅷ：C活性<50％; ⑧ 血浆内皮素-1<200ng／L或凝血酶调节蛋白(TM)高于正
常2倍以上; ⑨ 疑难或其他特殊患者，可考虑行凝血、纤溶、血小板
活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准(同时有下列 三项以上异常)
其他凝血因子制剂： ①凝血酶原复合物(PCC)：剂量为20～40U／kg，每次以5％
的葡萄糖溶液50ml稀释，要求在30分钟内静脉滴注完毕。 每日l～2次； ②因子Ⅷ：C浓缩剂 ③维生素K
3.DIC晚期(继发性纤溶亢进期)
此期微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主 要矛盾。
若临床确认纤溶亢进是出血首要原因，则可适量应 用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只 有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方 可单独应用抗纤溶药物。同时，由于凝血因子和血小板 消耗，也应积极补充。
微循环衰竭 黄疸 I因子 II因子 V因子 VIII:C 3P试验 D-二聚体 FPA
急性DIC 多见 轻，少见 减少 减少 减少 降低 阳性 阳性 明显增加
TTP 少见 较重，常见 正常 正常 正常
正常 阴性 正常 正常
原发纤溶 重症肝病
无
无
无
很重，极常见
弥散性血管内凝血诊疗指南DIC课件
① 血小板低于100×109/L或进行性下降 ② 纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性下降，或＞4.0g/L ③ 3P试验阳性或FDP＞20mg/L或D－二聚体水平升
高（阳性）
④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或 APTT延长10秒以上
⑤ 疑难或其他特殊患者，可考虑(kǎolǜ)行抗凝血酶、因子Ⅷ：
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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第二十六页，共三十五页。
2、抗凝治疗(zhìliáo)
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前 对DIC (mùqián) 是否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片， 由于其某些药理学特性，有取代标准肝素之势。 用法：
➢预防DIC：50-100u/kg/d 一次或二次皮下注射 ➢治疗DIC：50u/kg/d 间隔8-12h皮下注射
C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
7
第八页，共三十五页。
基层医院DIC实验室诊断(zhěnduàn)参考标准
同时有下列三项以上(yǐshàng)异常： 1、血小板＜100×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L，或进行性下降 3、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L 4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化 5、外周血破碎红细胞比例＞10% 6、血沉低于10mm/h
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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第五页，共三十五页。
三、诊断 标准 (zhěnduàn)
2001年全国第七届血栓与止血会议(huìyì)标准
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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第六页，共三十五页。
一般 诊断标准 (yībān)
1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性
高（阳性）
④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或 APTT延长10秒以上
⑤ 疑难或其他特殊患者，可考虑(kǎolǜ)行抗凝血酶、因子Ⅷ：
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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第二十六页，共三十五页。
2、抗凝治疗(zhìliáo)
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前 对DIC (mùqián) 是否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片， 由于其某些药理学特性，有取代标准肝素之势。 用法：
➢预防DIC：50-100u/kg/d 一次或二次皮下注射 ➢治疗DIC：50u/kg/d 间隔8-12h皮下注射
C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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基层医院DIC实验室诊断(zhěnduàn)参考标准
同时有下列三项以上(yǐshàng)异常： 1、血小板＜100×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L，或进行性下降 3、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L 4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化 5、外周血破碎红细胞比例＞10% 6、血沉低于10mm/h
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三、诊断 标准 (zhěnduàn)
2001年全国第七届血栓与止血会议(huìyì)标准
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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第六页，共三十五页。
一般 诊断标准 (yībān)
1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性
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AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用，（灭活活化 的凝血因子速度增加１０００倍）其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降，Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
１、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶）
——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）
水解 凝血酶
２、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
３、纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ （+） Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa（+）
Ⅹ— Ⅹa
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Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素（类似PF3）
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成
弥散性血管内凝血DIppt课件
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公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客 户满意！
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刺激纤溶 酶原激活 物的释放
PF3 PF4
ADP 5-HT TXA2
血小板
GP IIb/IIIa (αIIbβ)
纤维蛋白原 Or vWF
聚集
血小板
GP Ic’/IIa
GP IIb/IIIa
(α1β1)
GP Ic/IIa
GP Ia/IIa GP 1B/IX (αIIbβ)
(α1β1) GPN or VI (α1β1)
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内皮细胞
粘
vWF
附
层粘连蛋白 纤维粘连蛋白
胶原
内皮下组织
血小板粘附、聚集的分子机制
血小板粘附在内皮下胶原。
在ADP作用下，血小板变形
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时，血管内皮细胞受到损伤 或激活，导致细胞表面表达的抗凝物 质减少，而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
Dic弥漫性血管内凝血PPT课件
DIC的分类
急性DIC
发病急骤，进展迅速，病情严重 ，需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢，病程较长，症状较轻 ，但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染，特别是细菌感染和病毒感染，是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤，导致组织因子释放入 血，触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC，这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质，激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等，也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤，释放大量组织因子 ，引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下，组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合，启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期，采用尿激酶 等溶栓药物，溶解形成的 血栓，恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果，输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等，补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下，使用氨甲环酸等抗纤溶药物，抑制纤溶酶活 性，减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法，针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现，包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性，包括血小板计数低于80×10^9/L，凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化，纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降，3P试验阳性等。
《弥散性血管内凝血》课件
护理方法二
给予患者充足的营养和水分，保持水电解质平衡，以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者，应采取止血措施，如输血、使用止血药等。同 时，应保持呼吸道通畅，防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一：重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性，因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现多器官功能衰竭，诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗， 同时应用肝素进行抗凝治疗，病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常，导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二：产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性，因产后大出血入院，出现凝血功能障碍，诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗，同时应用肝素进行抗凝 治疗，出血得到控制，凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症，需要及 时诊断和治疗，以避免发生严重后果。
案例三：肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性，因恶性肿瘤入院，病情恶化，出现弥散性血管内 凝血。
给予患者充足的营养和水分，保持水电解质平衡，以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者，应采取止血措施，如输血、使用止血药等。同 时，应保持呼吸道通畅，防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一：重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性，因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现多器官功能衰竭，诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗， 同时应用肝素进行抗凝治疗，病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常，导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二：产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性，因产后大出血入院，出现凝血功能障碍，诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗，同时应用肝素进行抗凝 治疗，出血得到控制，凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症，需要及 时诊断和治疗，以避免发生严重后果。
案例三：肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性，因恶性肿瘤入院，病情恶化，出现弥散性血管内 凝血。
DIC弥散性 血管内凝血PPT课件
DIC 的发病机制
7
DIC的发病机制:
全身性凝血系统激活的机制
1、严重组织损伤 2、广泛内皮损伤 3、其它激活凝血系统的 病因作用 注意血细胞异常与凝血激 活的关系
8
凝血系统激活的机制
机体细胞和体液抗凝 （包括纤溶）的影响 血管舒缩活性的影响
微血栓形成的机制
凝血与抗凝血平衡
血小板数量与功能
血管结构
弥散性 血管内凝血
1
弥散性血管内 凝血的概念
2
DIC的概念
始弥动散环性节血管内凝血（DIC） 是一病种因继发凝性血的系、统以激广活泛微 血一栓定形条成件并相继出现止、凝 血功能止障、碍凝为血病功理能特障征碍的临 床综合征
3
弥散性血管内 凝血的病因
4
DIC的基础疾病
疾病分类
常见原发病或病理过程
继DI发C发性生纤后溶、功由能于增过强度是凝 D血I激C由活凝使血产亢生进大发量展凝为血病酶理、 性FX抗IIa凝、功X能Ia增和强KK和，引是起引止起、 继发性纤溶功能增强的重要 凝原血因功能障碍的重要机制
17
继发性纤溶
纤溶酶原（PLg）
Ⅺa
内 激
凝血酶
活
Ⅻa Ⅻ
途
径
KK PK
纤溶酶（PLn）
凝血系 统激活
水解凝血因子
水解Fbg 与微血栓 （ Fbn ）
血浆凝血因子↓
FgDP/FD
18
P
影响DIC发生 发展的因素
19
DIC的影响因素
影响DIC发生发展的因素， 即DIC的诱因，是指机体存 在一些生理或病理性条件， 使在促凝因素作用于机体时， 容易使凝血过度激活，促进 DIC发生的各种因素
弥散性血管内凝血 ppt课件
-
出血
ppt课件 15
三、影响DIC发生发展的因素
• 单核吞噬系统功能受损 • 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制 造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) • 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸 中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚 集性↑) • 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒: 内皮细胞损伤) • 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后 期，体内的纤溶功能常明显降低)
ppt课件 26
FDP在DIC诊断中的意义
“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体 分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 凝血酶 Fbg
纤维蛋白多聚体
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纤溶酶 Fbn D-二聚体
ppt课件 7
纤维蛋白溶解
受损组织，内皮细胞 组织纤溶酶原 (tPA) 激活物 前激肽释放酶
Ⅻa
纤溶酶原
纤溶酶原 尿激酶 抑制物 (PAI-1）
(uPA)
激肽释放酶 尿激酶原
纤溶酶
: 抑制作用 抑制血小板聚集 纤维 水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原 蛋白(原)
ppt课件
纤维蛋白 降解产物
8
二、发生机制
组织因子释放，启动外源性凝血系 统 血管内皮细胞损伤，凝血抗凝失衡 血细胞损伤，血小板被激活 其它促凝物质入血
集的功能降低
胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统
ppt课件 12
血细胞的大量破坏，血小板被激活
RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集
WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF PLT激活、粘附、聚集，促进凝血
《弥散血管内凝血》课件
凝血功能检查
DIC患者可能出现纤溶活性亢进，表现为纤维蛋白降解产物增多、血浆鱼精蛋白副凝试验阳性等。
纤溶活性检查
04
CHAPTER
DIC的治疗和预防
使用抗凝药物、止血药物、抗炎药物等进行治疗。
药物治疗
输血治疗
机械通气治疗
手术治疗
补充缺失的血液成分，如血小板、凝血因子等。
对于呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸。
微血管血栓形成
由于血流受阻，导致组织器官灌注不足，引起相应症状。
组织灌注不足
由于凝血因子消耗和纤溶系统激活，导致出血倾向。
出血倾向
长时间微血管损伤和组织灌注不足可导致多器官功能衰竭。
多器官功能衰竭
03
CHAPTER
DIC的诊断和鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状，需结合患者具体情况进行判断。
《弥散血管内凝血》PPT课件
目录
弥散血管内凝血（DIC）概述DIC的病因和发病机制DIC的诊断和鉴别诊断DIC的治疗和预防DIC的预后和康复
01
CHAPTER
弥散血管内凝血（DIC）概述
弥散性血管内凝血是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征。
总结词
DIC是指机体在各种疾病的基础上，由多种致病因素激活凝血系统，导致全身微血管内广泛血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从而引起全身出血及微循环衰竭的一种临床病理综合征。其主要特征包括广泛出血、血栓栓塞、休克和各脏器功能受损等。
学习相关知识
05
CHAPTER
DIC的预后和康复
评估方法
采用综合评估方法，对患者的病情状况和预后进行全面评估。
评估指标
包括实验室检查指标、临床表现和病情严重程度等。
DIC患者可能出现纤溶活性亢进，表现为纤维蛋白降解产物增多、血浆鱼精蛋白副凝试验阳性等。
纤溶活性检查
04
CHAPTER
DIC的治疗和预防
使用抗凝药物、止血药物、抗炎药物等进行治疗。
药物治疗
输血治疗
机械通气治疗
手术治疗
补充缺失的血液成分，如血小板、凝血因子等。
对于呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸。
微血管血栓形成
由于血流受阻，导致组织器官灌注不足，引起相应症状。
组织灌注不足
由于凝血因子消耗和纤溶系统激活，导致出血倾向。
出血倾向
长时间微血管损伤和组织灌注不足可导致多器官功能衰竭。
多器官功能衰竭
03
CHAPTER
DIC的诊断和鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状，需结合患者具体情况进行判断。
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目录
弥散血管内凝血（DIC）概述DIC的病因和发病机制DIC的诊断和鉴别诊断DIC的治疗和预防DIC的预后和康复
01
CHAPTER
弥散血管内凝血（DIC）概述
弥散性血管内凝血是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征。
总结词
DIC是指机体在各种疾病的基础上，由多种致病因素激活凝血系统，导致全身微血管内广泛血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从而引起全身出血及微循环衰竭的一种临床病理综合征。其主要特征包括广泛出血、血栓栓塞、休克和各脏器功能受损等。
学习相关知识
05
CHAPTER
DIC的预后和康复
评估方法
采用综合评估方法，对患者的病情状况和预后进行全面评估。
评估指标
包括实验室检查指标、临床表现和病情严重程度等。
弥散性血管内凝血24课件
胶原刺激后，CFPA从血小板膜磷脂成分释放， 激活因子Ⅻ • 胶原诱导的凝血活性（CICA），血小板受ADP或 胶原刺激后，CICA从血小板膜磷脂成分释放，激 活因子Ⅺa • α颗粒中凝血因子（V、Ⅺ、纤维蛋白原）的释放
凝血因子
• 迄今为止我们已经发现至少14钟，包括经 典凝血因子12个和激肽系统2个。除Ⅳ因子 是钙离子外，均为蛋白质；除Ⅲ因子存在 于组织外，其余均存在于血浆中。
抗凝血酶系统
• 抗凝血酶Ⅲ和肝素辅因子Ⅰ • 最重要的抗凝因子 • 主要机制：其羧基端一个精氨酸残基与丝
氨酸蛋白酶活性部位丝氨酸相结合，从而 形成一个1:1不可逆的共价复合物，主要灭 活凝血酶，尚能抑制FXa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa。 • 肝素：作用于抗凝血酶的赖氨酸残基而放 大其抗凝血酶活性，放大2000倍
5. 凝血过程中消耗大量的凝血因子和血小板， 并激活纤溶系统，进一步发生消耗性低凝 和继发性纤溶亢进
TFPI系统及其他
• TFPI：直接抑制FXa；抑制TF/FⅦa复合物 • 其他：肝素辅因子Ⅱ、肝素、抗胰蛋白酶
等
纤维蛋白溶解系统
• 包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活剂、 纤溶抑制物组成。
• 机体对纤维蛋白的清除主要依靠纤溶酶对 纤维蛋白的降解
• 纤溶系统的激活包括：①内激活途径 ②外 激活途径 ③外源性激活途径
纤溶系统的激活
1. 内激活途径：凝血接触激活中产生FⅫa及FⅫa 碎片，其将前激肽释放酶（PK）激活为激肽释 放酶（KK），KK将纤溶酶原激活成纤溶酶
2. 外激活途径：血管内皮细胞在各种病理因素作 用下释放组织型纤溶酶原活化剂（t-PA），此 过程受纤溶酶原活化剂抑制物（PAI-1）调节
3. 外源性激活途径：将体外的激活纤溶系统的制 剂尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型 纤溶酶原激活剂 （rt-PA）注入体内激活纤溶系 统而达到溶栓目的
凝血因子
• 迄今为止我们已经发现至少14钟，包括经 典凝血因子12个和激肽系统2个。除Ⅳ因子 是钙离子外，均为蛋白质；除Ⅲ因子存在 于组织外，其余均存在于血浆中。
抗凝血酶系统
• 抗凝血酶Ⅲ和肝素辅因子Ⅰ • 最重要的抗凝因子 • 主要机制：其羧基端一个精氨酸残基与丝
氨酸蛋白酶活性部位丝氨酸相结合，从而 形成一个1:1不可逆的共价复合物，主要灭 活凝血酶，尚能抑制FXa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa。 • 肝素：作用于抗凝血酶的赖氨酸残基而放 大其抗凝血酶活性，放大2000倍
5. 凝血过程中消耗大量的凝血因子和血小板， 并激活纤溶系统，进一步发生消耗性低凝 和继发性纤溶亢进
TFPI系统及其他
• TFPI：直接抑制FXa；抑制TF/FⅦa复合物 • 其他：肝素辅因子Ⅱ、肝素、抗胰蛋白酶
等
纤维蛋白溶解系统
• 包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活剂、 纤溶抑制物组成。
• 机体对纤维蛋白的清除主要依靠纤溶酶对 纤维蛋白的降解
• 纤溶系统的激活包括：①内激活途径 ②外 激活途径 ③外源性激活途径
纤溶系统的激活
1. 内激活途径：凝血接触激活中产生FⅫa及FⅫa 碎片，其将前激肽释放酶（PK）激活为激肽释 放酶（KK），KK将纤溶酶原激活成纤溶酶
2. 外激活途径：血管内皮细胞在各种病理因素作 用下释放组织型纤溶酶原活化剂（t-PA），此 过程受纤溶酶原活化剂抑制物（PAI-1）调节
3. 外源性激活途径：将体外的激活纤溶系统的制 剂尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型 纤溶酶原激活剂 （rt-PA）注入体内激活纤溶系 统而达到溶栓目的
弥散性血管内凝血课件
01
03
诊断流程：病史、 体格检查、实验 室检查、影像学 检查、病理学检 查等综合分析
05
02
04
实验室检查：血 病理学检查：
常规、凝血功能、 组织病理学、
D-二聚体等
免疫组化等
06
鉴别诊断：与其 他疾病进行鉴别， 如血栓性血小板 减少性紫癜、过 敏性紫癜等
弥散性血管内凝血 的治疗
抗凝治疗
抗凝药物：如肝素、华法林等
感谢您的观看
避免吸烟、酗酒等不良生活 习惯
保持适当的运动，如散步、 慢跑等
保持良好的心理状态，避免 焦虑、抑郁等不良情绪
定期体检
定期体检的重要性：及时发现疾 病，预防弥散性血管内凝血
体检项目：包括血液检查、心电 图、B超等
体检频率：根据个人健康状况和 年龄，制定合适的体检频率
体检注意事项：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累和紧张情绪
病因预防
避免感染：保 持良好的卫生 习惯，减少感 染风险
控制血压：保 持血压稳定， 避免高血压引 发血管内凝血
健康饮食：保 持均衡饮食， 避免高脂、高 糖食物摄入
戒烟限酒：戒 烟限酒，减少 对血管内凝血 的不良影响
适当运动：保 持适当的运动 量，增强体质， 提高免疫力
生活方式调整
保持良好的生活习惯，如规 律作息、健康饮食等
影像学检查
01 超声检查：观察血管内血栓形 成情况
02 血管造影：观察血管狭窄、闭 塞情况
03 CT扫描：观察血管内血栓形成 情况及周围组织损伤情况
04 MRI检查：观察血管内血栓形 成情况及周围组织损伤情况
临床诊断标准
临床表现：出血、 影像学检查：
血栓形成、器官 CT、MRI、超
dic的诊治课件
3.总记分
ٱ
如≥5为显性DIC，每日重复记分1次，如>2<5 提示为非
显性DIC（非肯定性），每1-2日重复记分1次
鉴别诊断
▲临床常需与重症肝病所致凝血障碍及原发性纤溶症鉴别
DIC
重症肝病
原发性纤溶症
发生率 易见
多见
PLT计数 ↓
正常或↓
RBC形态 棘状、芒刺、碎片 正常
出血时间 延长 3P实验 + 优球蛋白 轻度缩短 溶解时间 VIII :C 减少
2、拟手术去除病因、防术中/后促凝物质入血，可短期用
3、DIC高凝状态、多发栓塞、多部位出血、顽固性休克、 常规治疗无效
4、拟抗纤溶或补充凝血物质前 5、促凝因素消除，凝血因子未再消耗，可不用
肝素治疗禁忌症
1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病，如血友病等 2、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病 3、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病等 4、手术后短期内或有巨大的出血创面未完全止血者 5、严重肝病，多种凝血因子合成障碍者
弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC） 定义
传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激 活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗
并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征
新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为 特征的获得性综合征，可以来自或引起微血管体系损伤，
用法 微剂量 小剂量 中剂量 大剂量 超剂量
用量
10~25mg/d 50~120mg/d 121~300mg/d
> 300mg/d >500mg/d
肝素的用法与用量
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不局限于局部组织或某个器官
血管内（Intravascular）：
－DIC的凝血部位是血管内，与一般创伤引 起的凝血反应不同
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7
·DIC的概念
弥散性（Disseminated ）： 血管内（Intravascular）：
凝血（Coagulation）：
－DIC 以止、凝血系统功能障碍为主要特征， 但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床 表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性 贫血和器官功能障碍 。
辅助
蛋白S（辅酶）
蛋白C，蛋白S及血栓调节蛋白的作用
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15
·肝素
产生部位： 肥大细胞，嗜碱性粒细胞
抗凝机制：
1 与AT-III或肝素辅助因子II（HC-II）结 合，增强其抗凝活性
2 刺激VEC大量释放TFPI和其它抗凝物质
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16
内皮细胞
组织纤溶酶原 激活物（tPA)
尿激酶（uPA）
由一系列凝血因子（blood clotting factors）组成
凝血过程 酶解激活
凝血瀑布反应
外源性凝血途径 最主要
Extrinsic coagulation pathway
内源性凝血途径
Intrinsic coagulation pathway
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10
内源性凝血系统
外源性凝血系统
激肽释放酶
Xa或IIa 可溶性纤维蛋白多聚体
Ca2+
XIIIa
Ca2+
稳定性纤维蛋学白习多交流聚PP体T
凝 血 系 统
11
●凝血过程可分为三大步：
1 凝血酶原激活物（Xa,Va,PF3,Ca2+）的形成
2 凝血酶原
血小板 凝血酶
XIII XIIIa
3 纤维蛋白原
纤维蛋白单体
纤维蛋白多聚体
血栓
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12
凝血、纤溶、补体和激肽系统
3.肝脾的调节
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19
抗凝
提供物理屏障 产生及吸附多种抗凝物质 抑制血小板活化和聚集
血
产生及吸附多种凝血物质
管 促凝
内 皮
分泌多种粘附分子
细
促进（分泌释放t-PA及其受体等）
胞 对纤溶的调节
抑制（合成分泌PAI-1）
对血管舒缩活性的调节
舒张血管（PGI2,NO） 收缩血管（ET-1）
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8
·DIC的概念
Question: 正常情况下血液为什么能在心血管系 统内畅通流动？而一旦血管受损，又 能在损伤部位形成血栓，止血呢？ 1 血液流动快
2 血管内膜光滑完整
3 机体凝血与抗凝血之间保持动态平衡。
复习正常机体凝血与抗凝血是怎样保持平 衡的（书P179）
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9
·凝血系统 185页
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20
【凝血与抗凝血平衡的调节】
1.血管内皮细胞（VEC）的调节 2.分子网络调节－－
凝血、纤溶、补体和激肽系统
3.肝脾的调节
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21凝血系统纤溶酶源自活 化素原Ⅻ激肽释放酶原
Ⅻa
Ⅻf 激肽释放酶
纤溶酶原 活化素
激肽系统 激肽原
激肽
纤溶酶原 纤溶系统
纤溶酶 纤维蛋白（原）
补体系统
【血小板在凝血中的作用】190页
血管内皮细胞损伤
血小板
胶原暴露 血小板粘附，被激活， 表达PF3
纤维蛋白原与 血小板结合
血小板聚集，进一步 与多种凝血因子结合
凝血块形成 血小板收缩使血栓坚固
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13
·抗凝血系统
与Xa结合，抑制其活性
形成TF-VIIa-TFPI-Xa四合体，灭活TF-VIIa复合物
第十四章 第四节 弥散性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation （DIC）
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1
【教学要求】 掌握
1 DIC的概念。 2 DIC的发生机制。 3 DIC的临床表现及其发生机制。
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2
【教学要求】 熟悉
1 DIC的病因、诱因。 2 DIC的分期和各期特点。
C1
C1a
C3
C3a
FDP
凝血、纤溶、补体学和习交激流PPT肽系统之间的关系
22
【凝血与抗凝血平衡的调节】
组织因子途径抑制因子（TFPI）
丝氨酸蛋白酶抑制物（AT-III） 抗凝血因
子活性，
体液抗凝系统 TM－PC系统
抑制凝血
肝素
因子激活
物 纤溶系统
单核吞噬细胞系统 细胞抗凝系统
肝细胞
学习交流PPT
14
凝血酶原 凝血活性降低
凝血酶 血血（栓栓TM调调）节节蛋蛋白白 内皮细胞表面
蛋白C
增强
活化蛋白C
灭活 Va,VIIIa
请问： 为什么出 现这些瘀斑？ 为什么血 压会降低？
5
·DIC的概念 P191
是一种继发性的、以血液凝固性先升高而 后降低为特征，表现为先发生广泛的微血栓，而 后转为出血的一种病理过程。
DIC的本质是什么？
止、凝血功能异常！
先高凝－血栓
后低凝－出血
学习交流PPT
6
·DIC的概念
弥散性（Disseminated ）： －DIC的变化发生于全身多个部位，一般
XII
XIIa
胶原
激肽释放酶原
血管内皮细胞损伤
XI XIa 选择通路
IX
IXa
VIII X
血小板磷脂复合物 Ca2+
PF3 V Ca2+ Xa
组织损伤 释放
组织因子（III）
VII Ca2+
组织凝血活酶复合物
传统通路
PF3 凝血酶原激活物
凝血酶原（II）
凝血酶
纤维蛋白单体
纤维蛋白原（I）
XIII
Ca2+
激肽释放酶 补体C1抑制物
尿激酶原
纤溶酶原
PAI-1 纤溶酶原激活物
抑制物－1
纤溶酶
纤溶系统功能：
α2抗纤溶酶
纤维蛋白凝块溶解
α2巨球蛋白
保证血流通畅 参与组织的修复和血管的再生
纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
(FDP)
纤维蛋白溶解系统激活与抑制示意图
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17
•抗凝血系统
组织因子途径抑制因子 丝氨酸蛋白酶抑制物 体液抗凝系统 PC系统 肝素 纤溶系统
了解
1 DIC的分型、诊断和防治原则。
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3
【讲授内容】
• 概念
• 病因和诱因
• 发病机制 • 分期分型 • 机能代谢变化----临床表现 • 诊断和防治原则
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4
学习交流PPT
这是一个 DIC的病人。 全身有大块 的瘀斑，血 压降低，血 培养发现脑 膜炎双球菌， 肾上腺出现 出血性坏死， 病人神志不 清。
抗凝血因子 活性，抑制 凝血因子激
活物
细胞抗凝系统
单核吞噬细胞系统
吞噬，清除凝血酶、凝 血酶原复合物、纤维蛋
肝细胞
白（原）、内毒素、组
灭活活化的凝血因子
织因子等促凝物质
合成抗凝血物质PC,AT-III,纤溶酶原
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18
·凝血与抗凝血平衡的调节
1.血管内皮细胞（VEC）的调节 2.分子网络调节－－
血管内（Intravascular）：
－DIC的凝血部位是血管内，与一般创伤引 起的凝血反应不同
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7
·DIC的概念
弥散性（Disseminated ）： 血管内（Intravascular）：
凝血（Coagulation）：
－DIC 以止、凝血系统功能障碍为主要特征， 但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床 表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性 贫血和器官功能障碍 。
辅助
蛋白S（辅酶）
蛋白C，蛋白S及血栓调节蛋白的作用
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15
·肝素
产生部位： 肥大细胞，嗜碱性粒细胞
抗凝机制：
1 与AT-III或肝素辅助因子II（HC-II）结 合，增强其抗凝活性
2 刺激VEC大量释放TFPI和其它抗凝物质
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16
内皮细胞
组织纤溶酶原 激活物（tPA)
尿激酶（uPA）
由一系列凝血因子（blood clotting factors）组成
凝血过程 酶解激活
凝血瀑布反应
外源性凝血途径 最主要
Extrinsic coagulation pathway
内源性凝血途径
Intrinsic coagulation pathway
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10
内源性凝血系统
外源性凝血系统
激肽释放酶
Xa或IIa 可溶性纤维蛋白多聚体
Ca2+
XIIIa
Ca2+
稳定性纤维蛋学白习多交流聚PP体T
凝 血 系 统
11
●凝血过程可分为三大步：
1 凝血酶原激活物（Xa,Va,PF3,Ca2+）的形成
2 凝血酶原
血小板 凝血酶
XIII XIIIa
3 纤维蛋白原
纤维蛋白单体
纤维蛋白多聚体
血栓
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12
凝血、纤溶、补体和激肽系统
3.肝脾的调节
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19
抗凝
提供物理屏障 产生及吸附多种抗凝物质 抑制血小板活化和聚集
血
产生及吸附多种凝血物质
管 促凝
内 皮
分泌多种粘附分子
细
促进（分泌释放t-PA及其受体等）
胞 对纤溶的调节
抑制（合成分泌PAI-1）
对血管舒缩活性的调节
舒张血管（PGI2,NO） 收缩血管（ET-1）
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8
·DIC的概念
Question: 正常情况下血液为什么能在心血管系 统内畅通流动？而一旦血管受损，又 能在损伤部位形成血栓，止血呢？ 1 血液流动快
2 血管内膜光滑完整
3 机体凝血与抗凝血之间保持动态平衡。
复习正常机体凝血与抗凝血是怎样保持平 衡的（书P179）
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9
·凝血系统 185页
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20
【凝血与抗凝血平衡的调节】
1.血管内皮细胞（VEC）的调节 2.分子网络调节－－
凝血、纤溶、补体和激肽系统
3.肝脾的调节
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21凝血系统纤溶酶源自活 化素原Ⅻ激肽释放酶原
Ⅻa
Ⅻf 激肽释放酶
纤溶酶原 活化素
激肽系统 激肽原
激肽
纤溶酶原 纤溶系统
纤溶酶 纤维蛋白（原）
补体系统
【血小板在凝血中的作用】190页
血管内皮细胞损伤
血小板
胶原暴露 血小板粘附，被激活， 表达PF3
纤维蛋白原与 血小板结合
血小板聚集，进一步 与多种凝血因子结合
凝血块形成 血小板收缩使血栓坚固
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13
·抗凝血系统
与Xa结合，抑制其活性
形成TF-VIIa-TFPI-Xa四合体，灭活TF-VIIa复合物
第十四章 第四节 弥散性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation （DIC）
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1
【教学要求】 掌握
1 DIC的概念。 2 DIC的发生机制。 3 DIC的临床表现及其发生机制。
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2
【教学要求】 熟悉
1 DIC的病因、诱因。 2 DIC的分期和各期特点。
C1
C1a
C3
C3a
FDP
凝血、纤溶、补体学和习交激流PPT肽系统之间的关系
22
【凝血与抗凝血平衡的调节】
组织因子途径抑制因子（TFPI）
丝氨酸蛋白酶抑制物（AT-III） 抗凝血因
子活性，
体液抗凝系统 TM－PC系统
抑制凝血
肝素
因子激活
物 纤溶系统
单核吞噬细胞系统 细胞抗凝系统
肝细胞
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14
凝血酶原 凝血活性降低
凝血酶 血血（栓栓TM调调）节节蛋蛋白白 内皮细胞表面
蛋白C
增强
活化蛋白C
灭活 Va,VIIIa
请问： 为什么出 现这些瘀斑？ 为什么血 压会降低？
5
·DIC的概念 P191
是一种继发性的、以血液凝固性先升高而 后降低为特征，表现为先发生广泛的微血栓，而 后转为出血的一种病理过程。
DIC的本质是什么？
止、凝血功能异常！
先高凝－血栓
后低凝－出血
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6
·DIC的概念
弥散性（Disseminated ）： －DIC的变化发生于全身多个部位，一般
XII
XIIa
胶原
激肽释放酶原
血管内皮细胞损伤
XI XIa 选择通路
IX
IXa
VIII X
血小板磷脂复合物 Ca2+
PF3 V Ca2+ Xa
组织损伤 释放
组织因子（III）
VII Ca2+
组织凝血活酶复合物
传统通路
PF3 凝血酶原激活物
凝血酶原（II）
凝血酶
纤维蛋白单体
纤维蛋白原（I）
XIII
Ca2+
激肽释放酶 补体C1抑制物
尿激酶原
纤溶酶原
PAI-1 纤溶酶原激活物
抑制物－1
纤溶酶
纤溶系统功能：
α2抗纤溶酶
纤维蛋白凝块溶解
α2巨球蛋白
保证血流通畅 参与组织的修复和血管的再生
纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
(FDP)
纤维蛋白溶解系统激活与抑制示意图
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•抗凝血系统
组织因子途径抑制因子 丝氨酸蛋白酶抑制物 体液抗凝系统 PC系统 肝素 纤溶系统
了解
1 DIC的分型、诊断和防治原则。
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3
【讲授内容】
• 概念
• 病因和诱因
• 发病机制 • 分期分型 • 机能代谢变化----临床表现 • 诊断和防治原则
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这是一个 DIC的病人。 全身有大块 的瘀斑，血 压降低，血 培养发现脑 膜炎双球菌， 肾上腺出现 出血性坏死， 病人神志不 清。
抗凝血因子 活性，抑制 凝血因子激
活物
细胞抗凝系统
单核吞噬细胞系统
吞噬，清除凝血酶、凝 血酶原复合物、纤维蛋
肝细胞
白（原）、内毒素、组
灭活活化的凝血因子
织因子等促凝物质
合成抗凝血物质PC,AT-III,纤溶酶原
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·凝血与抗凝血平衡的调节
1.血管内皮细胞（VEC）的调节 2.分子网络调节－－