ARDS诊断标准.doc

一、关于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS ）名称变

迁和确定：

ashbaugh 首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合征Acute Respiratory 1967年

由

Distress Syndrome in Adult ”来区别于“婴儿呼吸窘迫综合征（Infant Respiratory

Distress Syndrome in Children ）”。 4年后由 petty 等使用了“发生于成人的呼吸窘迫综合征”

ARDS中的“ a”指“ adult ”， ARDS诊断名词由此沿用下来。 20世纪 80年代初，国内学者

提出 ARDS既可发生于成人，又可发生于儿童，所以把发生于成人的称为“成人

型呼吸窘迫综合征（ Acute Respiratory Distress Syndrome）”，而有别发生于儿童者，但未被国

际学术界广泛接受。 1992年，美欧 ARDS联合委员会（ aecc）提出急性肺损伤（Acute）概

念， ALI 为 ARDS前期， ARDS为 ALI 重度表现，将 ARDS中的“ a” Lung Injury, ALI

由 adult 改为 acute ，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。

二、关于 ARDS定义

ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽

固性低氧血症为特征。表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS），代偿性抗炎反应综合征（ Compensatory

Antiinflammatory Response Syndrome, CARS），在肺部的表现，其病理基础是ALI ，常

引发或合并多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS ）甚

至多脏器功能衰竭（ Multiple Organ Failure, MOF ），是临床常见的急危病。

三、关于病因和诱因

文献报道ARDS高危因素是：脓毒症、多发创伤、大量输血、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎、淹溺、重症坏死性胰腺炎、DIC 等。有资料显示，ARDS约 1/3 发生于脓毒症，

1/3 发生于严重创伤，1/3 发生于其他因素。还有资料显示，ARDS最常见的病因是多发创

伤和脓毒血症，前者约有5%-8%并发 ARDS，后者为 25%-42%。

四、关于相关概念及发病机制

（一）相关概念

1． SIRS：临床特征：（ 1）过度或未受控制的炎症反应，表现为各种致病因子引起体内多种炎性介质或称为前炎症反应细胞因子(Proinflammatory Response Cytokines, PIC)

的过度释放，如TNF、Il-1、Il-2、血小板活化因子（Paf ）、多核白细胞（pmn、氧自由

基（ or ）、血栓素（ txa2 ）、前列环素（ pgi2 ）、白三烯（ lts ）等，并导致局部和全身的炎

症反应。（ 2）高动力循环状态，表现为心输出量增加，外周阻力增大。（3）持续高代谢状

态，表现为通气量与氧耗量增加；血糖和血乳酸增高，蛋白分解加速等。据美国胸科医师

学会（ ACCP）和危重病医学会（SCCM）建议，其诊断标准为：≥下列2项即可诊断SIRS：

①体温 >38℃或 90次 /min ；③呼吸急促>20次/min ，或通气过度， PaCO2≤(32mmHg)；④白

细胞计数 >12×109/L 或＜ 4×109/L ，或未成熟中性杆状核粒细胞 >10%。据文献报道，危重患者

SIRS 发生率达 %-68%，其中发生 ALI 、 ARDS占 %-5%以下，说明 SIRS 对诊断 ALI 、ARDS

具有较高敏感性，但特异性差。

2．CARS：当机体发生SIRS 时，通过释放抗炎介质以对抗炎症介质，从而达到减轻或防止SIRS 引起的自身组织损坏。然而，如代偿抗炎反应过度，便转而发生CARS，形成包

MODS。

括 ALI 、 ARDS在内

的

3． ALI ：为 ARDS同一病理过程的早期阶段。

4．MODS：指在急性疾病时，出现≥2个脏器功能障碍，引起机体内环境稳态失衡的一个综合征。早期可无症状，仅有实验室指标改变，晚期可发展为 MOF。MODS分为原发和继发

性两类。原发性由直接打击所致，如胸部创伤所引起的肺挫伤，伴横放肌溶解时所致的急性肾

衰；反复输血引发的凝血机制障碍等。继发性并非由原发病直接引起，而是机体应答急性损伤

出现 CARS的结果。临床上继发性 MODS较原发性者常见。

5．SIRS、ALI 、ARDS、MODS、MOF相互关系：原发病因→ SIRS→CARS→MODS（包括 ALI 、ARDS）→ MOF。

（二）发病机制

近年较一致的认识是脓毒症（sepsis）、SIRS是ALI、ARDS的主要发病基础，因此sepsis 和 SIRS 的发病机制也就是ALI 、 ARDS的发病机制。机体在各种原发病致病因素的作用下

激活并释放体内的前炎症反应细胞因子（Proinflammatory Response Cytokines, PIC ）包括肿瘤坏死因子（TNF2）、白细胞介素（IL ）、血小板活化因子（Paf ）等。 PIC 进一步激活多核白细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血小板等效应细胞，并释放氧自由

基（ OR）、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢，释放血栓素（txa2 ）、前列环素（ pgi2 ）等炎症

介质。 TNF激活多核白细胞、内皮细胞、血小板等，进一步释放OR、脂质代谢产物、溶酶

体酶等炎症介质，形成瀑布效应（Cascade Effect ）。同时，肺内的巨噬细胞（ mφ）。包

括肺泡巨噬细胞（ am）、肺间质巨噬细胞（im）、肺血管内巨噬细胞（ pim ）等产生和释放

TNF、IL-1 、IL-2 、OR、Paf 以及 NO、白三烯（ LTs）等炎症介质参与其中。OR（包括超氧

阴离子 O2-、羟自由基· OH、单线态氧）和H202又可使 mφ和多核白细胞在炎症区聚集、

激活，并释放溶酶体酶等，损伤血管内皮细胞，形成恶性循环。当机体内的SIRS 与 CARS

失去平衡时，既发生 ALI 、 ARDS甚至 MODS、 MOF。

五、关于病理和病理生理

ARDS的病理改变主要表理为：①肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。②肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。③呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。④肺泡萎陷。

⑤晚期肺纤维化。近年国内外研究表明，这些病理的改变在肺内并非呈均匀弥温性，