支架内血栓形成的机制与防治
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Ako J. JACC 2005；46：1002
Incomplete Stent Apposition and ST
Cook S. Circulation. 2007;115:2426-2434
支架表面的内皮化与支架的致炎作用
活检的结果
40例DES、25例配对BMS 23例DES植入30天以上，14例确诊LST 与BMS相比，DES（包括CYPHER和TAXUS）内皮愈合延迟
急性（＜24h）和亚急性ST（1-30d）发生 率为0.92%（11/1191）-1.8%（34/1855）
晚期ST（＞30d）0.6-0.76%（9/1191）
半数ST发生在第一周和近65%发生在15天
Wang F. Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:142 Heller L. Catheter Cardiovasc Interv 2001;53:23
各种支架重叠植入后28d的扫描电镜结果 BxVelocity(A), Cypher(B-F), Express(G)和TAXUS(H-L)
Finn AV. Circulation. 2005;112:270
Back of ostium.
Ormiston
局部对多聚体高敏和晚期DES血栓形成
Virmani R. Circulation 2004;109:701
影响DES血栓形成的因素
30
25
20
% Patients 15
10
2.5
3.3
3.9
5
0
糖尿病
无保护左主干
分叉病变 2个支架
6.2
肾功能衰竭
8.7
心动过缓
29
抗凝不充分
Iakavou，Colombo. JAMA 2005；293：2126
双重抗血小板治疗
Airoldi F. Circulation. 2007;116:745-754
药物支架的改进
无基质、可降解基质、改进药物、促内皮化等？
总结
ST发生率不高，但临床后果很严重 ST的主要原因与内皮愈合延缓等复杂因素有关 抗血小板治疗是关键，但目前对其使用的期限、最佳方法或组
合，我们仍不清楚，值得重视的是：ST多发生在氯比格雷停药 以后！如果病人不能坚持服用抗血小板药物或近期手术者需选 用BMS 应理性对待DES的使用 我们期待有更好的DES
支架内血栓形成的机制与防治
白求恩国际和平医院 心内科 张莉
冠心病介入技术
CAG (coronary angiography)
1958年 SONES 肱动脉
1967年 JUDKINS
AMPLATZ
1973年 上海/北京
PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) 20世纪80年代
DAP＋ cilostazol(磷酸二酯酶III抑制剂） （n＝250） 长DES（≥32mm）
Lee SW. Am J Cardiol 2007;100:1103–1108
LST的预防
减少或消除高危因素 高危病人
慎重选来自百度文库、特别对待
提高及改良技术水平
支架贴壁、充分扩张、尽量简单有效、重视血栓性病变 、避免不同种类支架重叠
——持续纤维沉积和内皮化不良 发生LST的DES内皮愈合更延迟 5/14发生LST的患者停用抗血小板药物 其他的导致LST的危险因素包括
局部高敏反应 成角或分叉病变 支架位置不良或不完全扩张 再狭窄 支架小梁突入脂质核心
Joner M. J A C C 2006
重叠支架延迟内皮化、 炎症反应和多聚体变形
Wolak A, Int J Cardiol. 2005;103:293-7)
DAP therapy for Every Survivor ——Bavry and Bhatt
1年DAP治疗
Circulation 2007 JAMA 2007
理想的DAP疗程？1年？更长？
更大剂量氯吡格雷 ——更大程度抑制血小板功能
支架内血栓的防治
充分抗血小板治疗
阿司匹林+ 氯吡格雷 三联抗血小板药？ 肝素与低分子肝素？ 血小板糖蛋白 GPIIb/IIIa受体拮抗剂
LST的预防
强化、延长抗血小板
LST可发生在停药后数天至数百天 三联抗血小板明显减少30天内 LST（1 vs 9, 0.1% vs 0.5%
n>3000. Lee SW, JACC. 2005 46:1833-7） 抵克立得可能优于氯吡格雷(ST 6 sv 31, 0.7% vs 2.8%.
Montalescot et al. JACC 2006. Courtesy of Prof. Gilles Montalescot
氯吡格雷150mg/d用于高危ST患者或氯吡格雷不敏 感患者（血小板抑制率＜50％）？
DECLARE－Long研究
随机多中心前瞻性研究 正规DAP（n＝250）vs.
支架内血栓形成——
多因素的问题
病变
•长病变 •小血管 •多血管
•AMI •糖尿病 •分叉病变
支架内血栓形成
技术
•支架扩张不良 •支架贴壁不良 •Crush技术 •支架重叠 •最后管腔直径
患者
•无法耐受抗血小板药物 •终止使用抗血小板药 •氯吡格雷生物利用度
支架
•材料 •多聚体基质 •抗血栓形成药物
38个临床研究，18023例患者
Stettler C.Lancet 2007; 370: 937–48
SCAAR研究——四年结果
James S. ESC 2007
支架内血栓形成——ARC定义
明确ST者 ➢CAG证实支架内和边缘节段内血栓 ➢48h内出现ACS的临床表现、EKG或心肌 标志物改 变
可疑ST者 ➢术后30d内不明原因死亡 ➢术后任何时候发生支架植入血管所支配心肌区域的 AMI
可能ST者 ➢术后30d后任何时间发生的不明原因死亡
Cutlip DE. Circulation 2007;115:2344 –51.
支架内血栓形成的分期
急性支架内血栓： PCI术后24 h内 亚急性支架内血栓： PCI术后1～30天 晚期支架内血栓： PCI术后30天以后 极晚期支架内血栓： PCI术后1年以后
支架内血栓形成的时间
➢ 71%（10/14）亚急性血栓形成发生在PCI内1周内 （中位时间为4天）
➢ 53%（8/15）晚期血栓发生在PCI术后3个月内（中位 时间57天）
➢ 支架内血栓一旦发生，后果是灾难性的 ——9个月随访死亡率45%（13/29）
Iakavou，Colombo. JAMA 2005；293：2126
BMS (bare netal stent)
20世纪90年代
DES (drug-eluting stent)
BMS与DES存在的问题
2007年，关注仍在……
NEJM罕见的同期发表5篇 关于DES安全性的文章
SIRIUS——支架内血栓@4yrs
Leon M. ACC 2006
A collaborative network metaanalysis
阿司匹林或氯吡格雷耐药→ST？
5μM ADP诱导的血小板聚集
20μM ADP诱导的血小板聚集
CREST试验——治疗后血小板活性高和不完全P2Y12受体抑制是ST的危 险因素
Gurbel PA. JACC 2005；46：1827
获得性支架晚期位置不良 发病率和并发症
基线水平
随访8个月
SIRIUS研究：7/80（8.7%）例患者，无12个月MACE事件
Incomplete Stent Apposition and ST
Cook S. Circulation. 2007;115:2426-2434
支架表面的内皮化与支架的致炎作用
活检的结果
40例DES、25例配对BMS 23例DES植入30天以上，14例确诊LST 与BMS相比，DES（包括CYPHER和TAXUS）内皮愈合延迟
急性（＜24h）和亚急性ST（1-30d）发生 率为0.92%（11/1191）-1.8%（34/1855）
晚期ST（＞30d）0.6-0.76%（9/1191）
半数ST发生在第一周和近65%发生在15天
Wang F. Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:142 Heller L. Catheter Cardiovasc Interv 2001;53:23
各种支架重叠植入后28d的扫描电镜结果 BxVelocity(A), Cypher(B-F), Express(G)和TAXUS(H-L)
Finn AV. Circulation. 2005;112:270
Back of ostium.
Ormiston
局部对多聚体高敏和晚期DES血栓形成
Virmani R. Circulation 2004;109:701
影响DES血栓形成的因素
30
25
20
% Patients 15
10
2.5
3.3
3.9
5
0
糖尿病
无保护左主干
分叉病变 2个支架
6.2
肾功能衰竭
8.7
心动过缓
29
抗凝不充分
Iakavou，Colombo. JAMA 2005；293：2126
双重抗血小板治疗
Airoldi F. Circulation. 2007;116:745-754
药物支架的改进
无基质、可降解基质、改进药物、促内皮化等？
总结
ST发生率不高，但临床后果很严重 ST的主要原因与内皮愈合延缓等复杂因素有关 抗血小板治疗是关键，但目前对其使用的期限、最佳方法或组
合，我们仍不清楚，值得重视的是：ST多发生在氯比格雷停药 以后！如果病人不能坚持服用抗血小板药物或近期手术者需选 用BMS 应理性对待DES的使用 我们期待有更好的DES
支架内血栓形成的机制与防治
白求恩国际和平医院 心内科 张莉
冠心病介入技术
CAG (coronary angiography)
1958年 SONES 肱动脉
1967年 JUDKINS
AMPLATZ
1973年 上海/北京
PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) 20世纪80年代
DAP＋ cilostazol(磷酸二酯酶III抑制剂） （n＝250） 长DES（≥32mm）
Lee SW. Am J Cardiol 2007;100:1103–1108
LST的预防
减少或消除高危因素 高危病人
慎重选来自百度文库、特别对待
提高及改良技术水平
支架贴壁、充分扩张、尽量简单有效、重视血栓性病变 、避免不同种类支架重叠
——持续纤维沉积和内皮化不良 发生LST的DES内皮愈合更延迟 5/14发生LST的患者停用抗血小板药物 其他的导致LST的危险因素包括
局部高敏反应 成角或分叉病变 支架位置不良或不完全扩张 再狭窄 支架小梁突入脂质核心
Joner M. J A C C 2006
重叠支架延迟内皮化、 炎症反应和多聚体变形
Wolak A, Int J Cardiol. 2005;103:293-7)
DAP therapy for Every Survivor ——Bavry and Bhatt
1年DAP治疗
Circulation 2007 JAMA 2007
理想的DAP疗程？1年？更长？
更大剂量氯吡格雷 ——更大程度抑制血小板功能
支架内血栓的防治
充分抗血小板治疗
阿司匹林+ 氯吡格雷 三联抗血小板药？ 肝素与低分子肝素？ 血小板糖蛋白 GPIIb/IIIa受体拮抗剂
LST的预防
强化、延长抗血小板
LST可发生在停药后数天至数百天 三联抗血小板明显减少30天内 LST（1 vs 9, 0.1% vs 0.5%
n>3000. Lee SW, JACC. 2005 46:1833-7） 抵克立得可能优于氯吡格雷(ST 6 sv 31, 0.7% vs 2.8%.
Montalescot et al. JACC 2006. Courtesy of Prof. Gilles Montalescot
氯吡格雷150mg/d用于高危ST患者或氯吡格雷不敏 感患者（血小板抑制率＜50％）？
DECLARE－Long研究
随机多中心前瞻性研究 正规DAP（n＝250）vs.
支架内血栓形成——
多因素的问题
病变
•长病变 •小血管 •多血管
•AMI •糖尿病 •分叉病变
支架内血栓形成
技术
•支架扩张不良 •支架贴壁不良 •Crush技术 •支架重叠 •最后管腔直径
患者
•无法耐受抗血小板药物 •终止使用抗血小板药 •氯吡格雷生物利用度
支架
•材料 •多聚体基质 •抗血栓形成药物
38个临床研究，18023例患者
Stettler C.Lancet 2007; 370: 937–48
SCAAR研究——四年结果
James S. ESC 2007
支架内血栓形成——ARC定义
明确ST者 ➢CAG证实支架内和边缘节段内血栓 ➢48h内出现ACS的临床表现、EKG或心肌 标志物改 变
可疑ST者 ➢术后30d内不明原因死亡 ➢术后任何时候发生支架植入血管所支配心肌区域的 AMI
可能ST者 ➢术后30d后任何时间发生的不明原因死亡
Cutlip DE. Circulation 2007;115:2344 –51.
支架内血栓形成的分期
急性支架内血栓： PCI术后24 h内 亚急性支架内血栓： PCI术后1～30天 晚期支架内血栓： PCI术后30天以后 极晚期支架内血栓： PCI术后1年以后
支架内血栓形成的时间
➢ 71%（10/14）亚急性血栓形成发生在PCI内1周内 （中位时间为4天）
➢ 53%（8/15）晚期血栓发生在PCI术后3个月内（中位 时间57天）
➢ 支架内血栓一旦发生，后果是灾难性的 ——9个月随访死亡率45%（13/29）
Iakavou，Colombo. JAMA 2005；293：2126
BMS (bare netal stent)
20世纪90年代
DES (drug-eluting stent)
BMS与DES存在的问题
2007年，关注仍在……
NEJM罕见的同期发表5篇 关于DES安全性的文章
SIRIUS——支架内血栓@4yrs
Leon M. ACC 2006
A collaborative network metaanalysis
阿司匹林或氯吡格雷耐药→ST？
5μM ADP诱导的血小板聚集
20μM ADP诱导的血小板聚集
CREST试验——治疗后血小板活性高和不完全P2Y12受体抑制是ST的危 险因素
Gurbel PA. JACC 2005；46：1827
获得性支架晚期位置不良 发病率和并发症
基线水平
随访8个月
SIRIUS研究：7/80（8.7%）例患者，无12个月MACE事件