改善微循环和组织灌注
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微循环重建 纠正微循环灌注差异和功能分流
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容量复苏 ————基石
争议 不同种类液体复苏对为微循环的影响 结论 目前研究提示,不能区别何种液体对于
微循环改善更优越。
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血管活性药————支柱
争议缩血管还是扩血管药
缩血管药 去甲肾 肾上腺素 加压素 是维持全身循 环稳定重要方法,但加重微循环障碍,死亡率增 加,扩血管药在容量复苏有效的基础上使用,改 善微循环 NO.硝酸甘油 8名2002年35名(2010)
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特点
瘀滞/高动力型:微循环的某一区域毛细血管灌注 呈高动力状态。与其邻近的另一部分毛细血管血 流瘀滞,一些微小静脉也呈现高动力状态。 高动力型:微循环的各级血管均处于高动力的血 流动力学状态。
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问题:
舌的微循环状态能否很好反映内脏器
休克时微循环变化
1
微循环缺血期
2
微循环瘀血期 微循环凝血期
3
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微循环监测
临床评估
生物标记物
激光多普勒流量计
显微录影技术
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临床评估
特点
尿量
意识
皮肤 湿冷
缺乏特异性和敏 感性
皮肤花斑
末梢发绀
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1 2 3
皮质激素 APC
血糖控制
机械通气 平台压<30CMH2O
4
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结果 :
巴塞罗那宣言 宏伟目标未实现
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提出问题 :
为什么
血流动力学达标, 组织代谢常用参数到达目标, 仍有一些患者进入MODS— —死亡
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生物标记物
乳酸
乳酸 清除率
受诸多因素影响
scvo2 PHI ptco2
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激光多普勒流量计
只能测定组织内的血流 变化而不能测定血管内 的变化 微循环变化的不均一性难以反映
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显微录影技术
正交偏振光显微成像(ops)
活体微循环 观察——理 想方法
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微循环
是微循环系统最末梢的结构 又是脏器的重要组 成部分,通过血液 淋巴液 组织液的流动,提供 细胞必须的氧和养份。排出代谢产物是细胞正 常生命活动的基本保证
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微循环的结构和特点:
组成:
微动脉 后微动脉, 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管 动—静脉吻合支 微静脉
提出问题
问题
复苏的终 点目标
评估的方 法
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热点关注
微循环障碍——severe sepsis的早期 事件,并伴随病程全过程,针对微循 环的评估和改善微循环成为关注的热 点
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热点关注
2004年Spronk和Ince等提出了微循环和线粒体窘 迫综合症的概念,MMDS所定义的组织氧摄取障 碍是由微循环衰竭还是线粒体窘迫为主所致,不 仅临床难以监测测量,而且其机制仍不明确,在 sepsis不同阶段是什么因素导致了微循环或线粒 体窘迫仍是需要继续探索的问题。
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DSF OPS 参数
PVD(灌注小血管密度) PPV(灌流血管比例) MFI(微循环血流指数) HI(不均质指数)
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休克的微循环障碍分类
2006年荷兰Elbers和Ince根据舌下黏膜的毛细 血管OPS成像特点,建立了一个微循环的分类 系统。他们将分布性休克的微循环障碍分为五 类。在血流动力学,分布性休克呈现一个正常 动力或者高动力的变化;但在毛细血管水平, 血流分布不均、毛细血管关注差异显著,导致 了微循环的功能性分流。
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微循环
直捷通道
微动脉 微静脉 括约肌 毛细管
淋巴小管
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毛细血管 网
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微循环的三条途径
1
迂回通路——营养通路
2
直接通路——快捷通路
3
动—静脉短路——温度通路
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官的微循环组织灌注???
2003年开始研究 舌下和肠道微循环灌注的关系, 至2009年多个研究结果显示有良好的相关性。组 织胚胎起源相通, 解剖结构相似。 2009 年boerma 用ops对23例新建小肠造瘘的腹 腔感染患者进行了前瞻性非干预的观察,提示感 染后第一天舌下和小肠的MFI不存在相关关系, 同时微循环改变与体循环变量 亦无相关关系,3 天后舌下和小肠微循环正常并恢复相关关系
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sepsis复苏的集束化治疗(6h.bundle)
EGDT
1 2 3
MAP≥65mmHg CVP=8--12cmH2O Savo2≥70% SVO2≥65%
4
Urine output>0.5ml.kg/he
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sepsis管理的集束化治疗(24h.bundle)
旁流暗场成像(SDF)
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原理
正交偏振光显微成像(ops)技术 ::利用红细 胞对偏正 入射绿光产生的消偏正光散射成像, 对皮下0.5mm深度组织产生高清晰血管图像 旁流暗场成像(SDF)技术:探针发光二级管产 生530mm波长光波,可被HB吸收对皮下1mm深 度组织产生高清晰血管图像,可见细胞运动,图 像质量高。
Baidu Nhomakorabea
结论没有证据循证明用缩血管药增加MAP可
改善微循环,亦无证据支持扩血管药可改善微循 环
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其他药物治疗
激素和INOS抑制剂 APC和抗凝治疗 吸入NO
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小
结
severe sepsis和shock常存在严重微循环障碍 血流动力学稳定和微循环功能状态并不同步 活体成像技术的应用为休克复苏的终点带来新的 目标 评估微循环状态能有效指导临床干预方法 开放和重建微循环——治疗核心
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希望
在何方?!
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LOGO
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休克的微循环障碍分类
淤滞型 无灌注/连续型
分类
瘀滞/连续型 瘀滞/高动力型 高动力型
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特点
淤滞型:毛细血管处于淤滞状态,小静脉的血流 正常或者血流缓慢。 无灌注/连续型:微循环的某一区域毛细血管没有 血流灌注,与其邻近的另一部分毛细血管则灌注 较好。 瘀滞/连续型:微循环的某一区域毛细血管血流瘀 滞,与其邻近的另一部分毛细血管灌注正常。
LOGO
改善微循环和组织灌注 我们还能做什么?
事件:
2002年10月 巴塞罗那宣言:由SCCM.ESICM 和ISF共同发起拯救脓毒症运动(surviving sepsis campaign.ssc)宏伟目标将severe sepsis病死率5年内下降25%。
2004年 SSC组成了11国际组织专家委员会 制 定脓毒症治疗指南 ,推行严重感染的集束化治 疗。
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意义:
舌下微循环OPS监测指导下的早期复 苏的价值?
肠道微循环的干扰因素 1.腹内压增高 2.机械通气 舌下微循环和脑肝肾心肺等重要脏器,微循环灌 注的相互关系,未见相关报道
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微循环障碍的治疗
微循环开放
(be opened and kppt opent)
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容量复苏 ————基石
争议 不同种类液体复苏对为微循环的影响 结论 目前研究提示,不能区别何种液体对于
微循环改善更优越。
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血管活性药————支柱
争议缩血管还是扩血管药
缩血管药 去甲肾 肾上腺素 加压素 是维持全身循 环稳定重要方法,但加重微循环障碍,死亡率增 加,扩血管药在容量复苏有效的基础上使用,改 善微循环 NO.硝酸甘油 8名2002年35名(2010)
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特点
瘀滞/高动力型:微循环的某一区域毛细血管灌注 呈高动力状态。与其邻近的另一部分毛细血管血 流瘀滞,一些微小静脉也呈现高动力状态。 高动力型:微循环的各级血管均处于高动力的血 流动力学状态。
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问题:
舌的微循环状态能否很好反映内脏器
休克时微循环变化
1
微循环缺血期
2
微循环瘀血期 微循环凝血期
3
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微循环监测
临床评估
生物标记物
激光多普勒流量计
显微录影技术
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临床评估
特点
尿量
意识
皮肤 湿冷
缺乏特异性和敏 感性
皮肤花斑
末梢发绀
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1 2 3
皮质激素 APC
血糖控制
机械通气 平台压<30CMH2O
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结果 :
巴塞罗那宣言 宏伟目标未实现
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提出问题 :
为什么
血流动力学达标, 组织代谢常用参数到达目标, 仍有一些患者进入MODS— —死亡
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生物标记物
乳酸
乳酸 清除率
受诸多因素影响
scvo2 PHI ptco2
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激光多普勒流量计
只能测定组织内的血流 变化而不能测定血管内 的变化 微循环变化的不均一性难以反映
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显微录影技术
正交偏振光显微成像(ops)
活体微循环 观察——理 想方法
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微循环
是微循环系统最末梢的结构 又是脏器的重要组 成部分,通过血液 淋巴液 组织液的流动,提供 细胞必须的氧和养份。排出代谢产物是细胞正 常生命活动的基本保证
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微循环的结构和特点:
组成:
微动脉 后微动脉, 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管 动—静脉吻合支 微静脉
提出问题
问题
复苏的终 点目标
评估的方 法
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微循环障碍——severe sepsis的早期 事件,并伴随病程全过程,针对微循 环的评估和改善微循环成为关注的热 点
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热点关注
2004年Spronk和Ince等提出了微循环和线粒体窘 迫综合症的概念,MMDS所定义的组织氧摄取障 碍是由微循环衰竭还是线粒体窘迫为主所致,不 仅临床难以监测测量,而且其机制仍不明确,在 sepsis不同阶段是什么因素导致了微循环或线粒 体窘迫仍是需要继续探索的问题。
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DSF OPS 参数
PVD(灌注小血管密度) PPV(灌流血管比例) MFI(微循环血流指数) HI(不均质指数)
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休克的微循环障碍分类
2006年荷兰Elbers和Ince根据舌下黏膜的毛细 血管OPS成像特点,建立了一个微循环的分类 系统。他们将分布性休克的微循环障碍分为五 类。在血流动力学,分布性休克呈现一个正常 动力或者高动力的变化;但在毛细血管水平, 血流分布不均、毛细血管关注差异显著,导致 了微循环的功能性分流。
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微循环
直捷通道
微动脉 微静脉 括约肌 毛细管
淋巴小管
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微循环的三条途径
1
迂回通路——营养通路
2
直接通路——快捷通路
3
动—静脉短路——温度通路
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官的微循环组织灌注???
2003年开始研究 舌下和肠道微循环灌注的关系, 至2009年多个研究结果显示有良好的相关性。组 织胚胎起源相通, 解剖结构相似。 2009 年boerma 用ops对23例新建小肠造瘘的腹 腔感染患者进行了前瞻性非干预的观察,提示感 染后第一天舌下和小肠的MFI不存在相关关系, 同时微循环改变与体循环变量 亦无相关关系,3 天后舌下和小肠微循环正常并恢复相关关系
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sepsis复苏的集束化治疗(6h.bundle)
EGDT
1 2 3
MAP≥65mmHg CVP=8--12cmH2O Savo2≥70% SVO2≥65%
4
Urine output>0.5ml.kg/he
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旁流暗场成像(SDF)
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原理
正交偏振光显微成像(ops)技术 ::利用红细 胞对偏正 入射绿光产生的消偏正光散射成像, 对皮下0.5mm深度组织产生高清晰血管图像 旁流暗场成像(SDF)技术:探针发光二级管产 生530mm波长光波,可被HB吸收对皮下1mm深 度组织产生高清晰血管图像,可见细胞运动,图 像质量高。
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结论没有证据循证明用缩血管药增加MAP可
改善微循环,亦无证据支持扩血管药可改善微循 环
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激素和INOS抑制剂 APC和抗凝治疗 吸入NO
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小
结
severe sepsis和shock常存在严重微循环障碍 血流动力学稳定和微循环功能状态并不同步 活体成像技术的应用为休克复苏的终点带来新的 目标 评估微循环状态能有效指导临床干预方法 开放和重建微循环——治疗核心
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在何方?!
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休克的微循环障碍分类
淤滞型 无灌注/连续型
分类
瘀滞/连续型 瘀滞/高动力型 高动力型
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特点
淤滞型:毛细血管处于淤滞状态,小静脉的血流 正常或者血流缓慢。 无灌注/连续型:微循环的某一区域毛细血管没有 血流灌注,与其邻近的另一部分毛细血管则灌注 较好。 瘀滞/连续型:微循环的某一区域毛细血管血流瘀 滞,与其邻近的另一部分毛细血管灌注正常。
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事件:
2002年10月 巴塞罗那宣言:由SCCM.ESICM 和ISF共同发起拯救脓毒症运动(surviving sepsis campaign.ssc)宏伟目标将severe sepsis病死率5年内下降25%。
2004年 SSC组成了11国际组织专家委员会 制 定脓毒症治疗指南 ,推行严重感染的集束化治 疗。
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意义:
舌下微循环OPS监测指导下的早期复 苏的价值?
肠道微循环的干扰因素 1.腹内压增高 2.机械通气 舌下微循环和脑肝肾心肺等重要脏器,微循环灌 注的相互关系,未见相关报道
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微循环障碍的治疗
微循环开放
(be opened and kppt opent)