急性心肌梗死急诊
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量增加时只有通过增加冠脉血流量来增加 氧供。
3.心肌的氧消耗——心脏的张力、心率、收 缩。
冠状循环的调节
冠脉血流的力学公式：CBF=BP/CVR即冠脉血 流（CBF)与冠脉灌流压（BP=主动脉压-右房压）
冠状血管受体：冠状血管上有a受体和β2受体 去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺——扩张冠
后降支、房室结动脉共同供应。右束支由前降支、右冠状动脉供应。
由上述可知：窦房结、房室结等多数由右冠状动脉分布，因此，右冠 状动脉的病变，特别是起始段有阻塞，对传导系统功能将有严重影响。 左、右束支大部由左冠状动脉的前降支分布，因此，前降支的病变将 影响左、右束支的功能。但房室束及左束支后组的血液供应有多个来 源，因此仅某一血管阻塞，另一血管有一定的代偿作用。
控制心律失常，维持稳定血液循环
具体措施
吸氧
卧床休息
镇静止痛：吗啡、杜冷丁；硝酸甘油、硝心痛。
β-受体阻滞剂——降低心肌耗氧量，防治恶性心律失常。 但是必须指出，在心肌梗死早期病情尚不稳定，变化莫测。 对于血流动力学不稳定或老年患者，尤其是下壁心肌梗死， 不主张早期使用（一周内）
抗凝——肝素、阿斯匹林——防止再次血栓、再次梗死 溶栓治疗
心电图动态演变
高尖T波 ST段抬高 T波倒置 异常Q波及QS波
急性心肌梗死实验室检查 血常规 血沉 心肌酶 肌红蛋白：1小时开始升高，4-5小时达高峰，
12-24小时恢复正常 肌钙蛋白：3-4小时开始升高，12-24小时达高峰，
Hale Waihona Puke Baidu持续时间1-2周。
急性心肌梗死治疗原则
如何限制和缩小梗死面积：一方面是减少 心肌氧耗量、保护受损心肌；另一方面则 是对缺血心肌恢复再灌注，使血运重建
心律失常 低血压 心脏骤停
心脏的血液供应
心脏传导系统的血液供应 窦房结：窦房结动脉——多数起自右冠状动脉（60.9%），其次起
自左冠状动脉(39.1%) 房室结：房室结动脉——大多数起自右冠状动脉（93.1%），少数
起自旋支（6.9%）。 房室束：由房室结动脉（大多起自右冠状动脉）和前降支共同分布 左、右束支：左束支系统的血液供应有多个动脉来源。由前降支、
脉、使冠脉血流增加。
血管加压素、血管紧张素——冠脉收缩，使冠脉 血流减少。
心肌缺血——再灌注损伤 缺血15-18分钟心肌完全存活，缺血40-60分钟，缺血中心
区的细胞大部分死亡。冠脉阻断6小时，受支配的细胞大 部分死亡。 对缺血心肌的早期再灌注肯定是有益的，可以使缺血损 伤的心肌存活，缩小梗死面积。有报道，在人冠脉堵塞2 小时内行冠脉再通术，达到冠脉再通，未发生再灌注损伤。 2-4小时有一定的再灌注损伤。4小时或更晚行再灌注有时 适得其反，反而促进了细胞死亡。
稳定性心绞痛患者确无肌酸激酶的升高且心电图
出现可逆性改变。另外，缺血性猝死也会经常出
现心绞痛样的疼痛和心肌梗死，所以三者鉴别起 来有时很困难。
急性心肌梗死诊断
1.缺血性胸痛的临床病史 2.心电图的动态演变 3.心肌坏死标志物浓度的动态改变 具备上述三条中的两条
鉴别诊断
心绞痛、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、 急性心包炎、急腹症。
窦房结位于上腔静脉和右心房的交界处。 累及心外膜的病变如风湿性全心炎、心
包炎等可侵犯窦房结。 血管病变：系统性红斑狼疮、结节性多
动脉炎、冠脉病变 手术损伤 恶性肿瘤
房室结：位于冠状窦口与膜部室间隔之间 的右心房内膜下。
冠状循环的生理特点
1.收缩期供血少，舒张期供血多 2.因心肌细胞摄氧率高，因此当心肌耗氧
大面积心肌梗死：指心肌梗死面积大于左 室心肌的30%，临床常见为急性广泛前壁心
肌梗死或者急性下壁合后壁、右室心肌梗 死。
急性心肌梗死的定位诊断：
前间壁：V1-V2 前壁V3-V4 侧壁V6,avl, Ⅰ(V5) 前侧壁V3V4V5V6avLⅠ 高侧壁avLⅠ
广泛前壁V1V2V3V4V5V6 下壁avFⅡⅢ
再灌注损伤表现:1.室性心律失常（再灌注心律失常）2. 持久的左室功能低下（心肌顿抑）3.明显的心肌再灌注损 伤，即促使原来尚存活的心肌和血管内皮细胞向致死性方 向发展。
冠心病
1.无症状性心肌缺血型 2.心绞痛型 3.心肌梗死型 4.缺血性心肌病 5.猝死型
急性冠脉综合征：主要包括急性心肌梗死（Q波 性和非Q波性）、不稳定心绞痛、猝死。其中各 个综合征之间定义明确，但临床表现却相互间重 叠很大。在临床上Q波性与非Q波性心肌梗死只根 据心电图上是否出现Q波来区别，但有些非Q波性 心肌梗死却很难与不稳定心绞痛相鉴别，除非不
急诊PTCA
心律失常的处理 阿托品 西地兰（左心功能不全并发房颤、房扑） 利多卡因 胺碘酮（心功能不全时） β-受体阻滞剂（窦性心动过速）
低血压 扩容 多硝合剂 开通冠脉重建冠脉血流
流程
A
THANK YOU!
C
3.心肌的氧消耗——心脏的张力、心率、收 缩。
冠状循环的调节
冠脉血流的力学公式：CBF=BP/CVR即冠脉血 流（CBF)与冠脉灌流压（BP=主动脉压-右房压）
冠状血管受体：冠状血管上有a受体和β2受体 去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺——扩张冠
后降支、房室结动脉共同供应。右束支由前降支、右冠状动脉供应。
由上述可知：窦房结、房室结等多数由右冠状动脉分布，因此，右冠 状动脉的病变，特别是起始段有阻塞，对传导系统功能将有严重影响。 左、右束支大部由左冠状动脉的前降支分布，因此，前降支的病变将 影响左、右束支的功能。但房室束及左束支后组的血液供应有多个来 源，因此仅某一血管阻塞，另一血管有一定的代偿作用。
控制心律失常，维持稳定血液循环
具体措施
吸氧
卧床休息
镇静止痛：吗啡、杜冷丁；硝酸甘油、硝心痛。
β-受体阻滞剂——降低心肌耗氧量，防治恶性心律失常。 但是必须指出，在心肌梗死早期病情尚不稳定，变化莫测。 对于血流动力学不稳定或老年患者，尤其是下壁心肌梗死， 不主张早期使用（一周内）
抗凝——肝素、阿斯匹林——防止再次血栓、再次梗死 溶栓治疗
心电图动态演变
高尖T波 ST段抬高 T波倒置 异常Q波及QS波
急性心肌梗死实验室检查 血常规 血沉 心肌酶 肌红蛋白：1小时开始升高，4-5小时达高峰，
12-24小时恢复正常 肌钙蛋白：3-4小时开始升高，12-24小时达高峰，
Hale Waihona Puke Baidu持续时间1-2周。
急性心肌梗死治疗原则
如何限制和缩小梗死面积：一方面是减少 心肌氧耗量、保护受损心肌；另一方面则 是对缺血心肌恢复再灌注，使血运重建
心律失常 低血压 心脏骤停
心脏的血液供应
心脏传导系统的血液供应 窦房结：窦房结动脉——多数起自右冠状动脉（60.9%），其次起
自左冠状动脉(39.1%) 房室结：房室结动脉——大多数起自右冠状动脉（93.1%），少数
起自旋支（6.9%）。 房室束：由房室结动脉（大多起自右冠状动脉）和前降支共同分布 左、右束支：左束支系统的血液供应有多个动脉来源。由前降支、
脉、使冠脉血流增加。
血管加压素、血管紧张素——冠脉收缩，使冠脉 血流减少。
心肌缺血——再灌注损伤 缺血15-18分钟心肌完全存活，缺血40-60分钟，缺血中心
区的细胞大部分死亡。冠脉阻断6小时，受支配的细胞大 部分死亡。 对缺血心肌的早期再灌注肯定是有益的，可以使缺血损 伤的心肌存活，缩小梗死面积。有报道，在人冠脉堵塞2 小时内行冠脉再通术，达到冠脉再通，未发生再灌注损伤。 2-4小时有一定的再灌注损伤。4小时或更晚行再灌注有时 适得其反，反而促进了细胞死亡。
稳定性心绞痛患者确无肌酸激酶的升高且心电图
出现可逆性改变。另外，缺血性猝死也会经常出
现心绞痛样的疼痛和心肌梗死，所以三者鉴别起 来有时很困难。
急性心肌梗死诊断
1.缺血性胸痛的临床病史 2.心电图的动态演变 3.心肌坏死标志物浓度的动态改变 具备上述三条中的两条
鉴别诊断
心绞痛、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、 急性心包炎、急腹症。
窦房结位于上腔静脉和右心房的交界处。 累及心外膜的病变如风湿性全心炎、心
包炎等可侵犯窦房结。 血管病变：系统性红斑狼疮、结节性多
动脉炎、冠脉病变 手术损伤 恶性肿瘤
房室结：位于冠状窦口与膜部室间隔之间 的右心房内膜下。
冠状循环的生理特点
1.收缩期供血少，舒张期供血多 2.因心肌细胞摄氧率高，因此当心肌耗氧
大面积心肌梗死：指心肌梗死面积大于左 室心肌的30%，临床常见为急性广泛前壁心
肌梗死或者急性下壁合后壁、右室心肌梗 死。
急性心肌梗死的定位诊断：
前间壁：V1-V2 前壁V3-V4 侧壁V6,avl, Ⅰ(V5) 前侧壁V3V4V5V6avLⅠ 高侧壁avLⅠ
广泛前壁V1V2V3V4V5V6 下壁avFⅡⅢ
再灌注损伤表现:1.室性心律失常（再灌注心律失常）2. 持久的左室功能低下（心肌顿抑）3.明显的心肌再灌注损 伤，即促使原来尚存活的心肌和血管内皮细胞向致死性方 向发展。
冠心病
1.无症状性心肌缺血型 2.心绞痛型 3.心肌梗死型 4.缺血性心肌病 5.猝死型
急性冠脉综合征：主要包括急性心肌梗死（Q波 性和非Q波性）、不稳定心绞痛、猝死。其中各 个综合征之间定义明确，但临床表现却相互间重 叠很大。在临床上Q波性与非Q波性心肌梗死只根 据心电图上是否出现Q波来区别，但有些非Q波性 心肌梗死却很难与不稳定心绞痛相鉴别，除非不
急诊PTCA
心律失常的处理 阿托品 西地兰（左心功能不全并发房颤、房扑） 利多卡因 胺碘酮（心功能不全时） β-受体阻滞剂（窦性心动过速）
低血压 扩容 多硝合剂 开通冠脉重建冠脉血流
流程
A
THANK YOU!
C