病理生理学:心功能不全
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2020年10月31日
一、定义 二、心功能不全的病因、诱因与分类 三、心力衰竭的发生机制 四、心功能不全的机体代偿 五、心功能不全临床表现的病理生理基础 六、防治心功能不全的病理生理基础
一、定义
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对 或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的 病理生理过程或综合征。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(三)心力衰竭分类 1、根据心力衰竭病情严重程度分轻、中、重 度心力衰竭 2、按心力衰竭起病及病程发展速度分急、慢 性心力衰竭
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(三)心力衰竭分类 3、按心输出量的高低分
1)低心输出量性心力衰竭 见于冠心病、
高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 3)肌钙蛋白与钙结合障碍 酸中毒时:①H+与肌钙蛋白亲和力比Ca2+
大,占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位;②肌浆 网对Ca2+亲和力增大 。
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 4、心肌肥大的不平衡生长
心肌交感神经分布密度下降;冠脉微 循环障碍;心肌线粒体数量增加不足;肌 球蛋白ATP酶活性下降,肥大心肌的肌浆网 Ca2+处理功能障碍,胞外钙内流减少。
天性心脏病
3)全心衰竭
5、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 1)心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后,心肌细胞发生坏死。 2)心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素,如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等,都可诱导心肌细胞凋亡。
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 2、心肌能量代谢紊乱 1)心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧, ATP生成减少;VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2)能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大,过度肥大的心肌,肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
心衰发生机制小结
心肌收缩性 减弱
三、心力衰竭的发生机制
(二)心室舒张功能异常 1、钙离子复位延缓。 2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。 3、心室舒张势能减少。
①削弱收缩性的病因可通过减少舒张势能影 响心室的舒张;②冠脉灌流不足。
4、心室顺应性降低。
原因如:心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。
心室顺应性降低
顺应性: 心室在单位压力下变化
(一)心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 1)肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱: 由心肌缺血 缺氧,ATP减少,肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起;
②肌浆网Ca2+储存量减少: 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降,线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少: 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱
3、心肌兴奋-收缩耦联障碍
2)胞外Ca2+内流障碍
Hale Waihona Puke Baidu
膜电压依赖性钙通道
钙通道内流
Ca2+内流
受体操作性钙通道β受体
钠钙交换体
细胞 Ca2+的自稳调节
[Ca2+]
10-3M
受体依赖 性通道
SR
Ca2+
ATP
[Ca2+]
H+
Mito
Na+
Ca2+
10-7M
ADP Ca2+ - B
心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(一)病因
1、原发性心肌舒缩功能障碍 病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血、
VitB1缺乏等因素造成心肌舒缩功能下降。 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(一)病因 2、心脏负荷过度
1)压力负荷(后负荷)过重。心脏收 缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血 压、主动脉瓣狭窄;右室后负荷过重见于肺 动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾 患等。
Ca2+ 3Na+ ATP
电压依赖 性通道
Na+ K+
Ca2+
3Na+
动作电位形成,收缩时相反
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 2)胞外Ca2+内流障碍
①肥大心肌内去甲肾上腺素减少,心肌细 胞膜上β受体密度或/和亲和力降低,使钙内流 下降;②酸中毒时,H+可降低β受体对去甲肾 上腺素的敏感性,使钙内流受阻,达不到收缩 阀值(10-5mol/L);③高钾血症。
2)高输出量性心力衰竭 心输出量较发病
前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态,见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(三)心力衰竭分类 4、按心力衰竭的发病部位分
1)左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2)右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
所引起的容积改变
僵硬度: 顺应性的倒数
舒 张 末
ab
c
期
压
力
舒张末期容积
心室压力-容积曲线示意图
原因:
室壁增厚,心肌 炎症、水肿、纤 维化、增生
影响:
心室充盈受限 肺静脉压增加 冠脉供血不足
三、心力衰竭的发生机制
(三)心脏各部分舒缩活动不协调
各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活 动的协调性遭到破坏,导致心输出量下降。
2)容量负荷(前负荷)过重。心脏舒 张时承受的负荷。见于主(肺)动脉瓣或二 (三)尖瓣关闭不全、高动力循环状态。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(二)诱因 1、全身感染 感染可加重心脏负荷或(和) 削弱心肌舒缩 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒或 高钾血症可直接或间接干扰心肌舒缩功能 3、心律失常 快速型心律失常使心肌耗氧 增加且供血不足 4、妊娠与分娩 妊娠和分娩加重心脏负荷
胞外钙内流障碍
膜电压依赖性钙通道 与心肌去极化有关
钙结合蛋白
Ca2+
受体操纵性钙通道 与β-受体激活有关
原因:
Ca Ca2+2+
ATP
Ca2+
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少, 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感, 高钾血症— 与钙竞争,减少钙的内流
钙结合蛋白
Na+
钠钙交换体 与ATP有关
一、定义 二、心功能不全的病因、诱因与分类 三、心力衰竭的发生机制 四、心功能不全的机体代偿 五、心功能不全临床表现的病理生理基础 六、防治心功能不全的病理生理基础
一、定义
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对 或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的 病理生理过程或综合征。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(三)心力衰竭分类 1、根据心力衰竭病情严重程度分轻、中、重 度心力衰竭 2、按心力衰竭起病及病程发展速度分急、慢 性心力衰竭
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(三)心力衰竭分类 3、按心输出量的高低分
1)低心输出量性心力衰竭 见于冠心病、
高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 3)肌钙蛋白与钙结合障碍 酸中毒时:①H+与肌钙蛋白亲和力比Ca2+
大,占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位;②肌浆 网对Ca2+亲和力增大 。
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 4、心肌肥大的不平衡生长
心肌交感神经分布密度下降;冠脉微 循环障碍;心肌线粒体数量增加不足;肌 球蛋白ATP酶活性下降,肥大心肌的肌浆网 Ca2+处理功能障碍,胞外钙内流减少。
天性心脏病
3)全心衰竭
5、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 1)心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后,心肌细胞发生坏死。 2)心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素,如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等,都可诱导心肌细胞凋亡。
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 2、心肌能量代谢紊乱 1)心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧, ATP生成减少;VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2)能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大,过度肥大的心肌,肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
心衰发生机制小结
心肌收缩性 减弱
三、心力衰竭的发生机制
(二)心室舒张功能异常 1、钙离子复位延缓。 2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。 3、心室舒张势能减少。
①削弱收缩性的病因可通过减少舒张势能影 响心室的舒张;②冠脉灌流不足。
4、心室顺应性降低。
原因如:心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。
心室顺应性降低
顺应性: 心室在单位压力下变化
(一)心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 1)肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱: 由心肌缺血 缺氧,ATP减少,肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起;
②肌浆网Ca2+储存量减少: 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降,线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少: 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱
3、心肌兴奋-收缩耦联障碍
2)胞外Ca2+内流障碍
Hale Waihona Puke Baidu
膜电压依赖性钙通道
钙通道内流
Ca2+内流
受体操作性钙通道β受体
钠钙交换体
细胞 Ca2+的自稳调节
[Ca2+]
10-3M
受体依赖 性通道
SR
Ca2+
ATP
[Ca2+]
H+
Mito
Na+
Ca2+
10-7M
ADP Ca2+ - B
心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(一)病因
1、原发性心肌舒缩功能障碍 病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血、
VitB1缺乏等因素造成心肌舒缩功能下降。 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(一)病因 2、心脏负荷过度
1)压力负荷(后负荷)过重。心脏收 缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血 压、主动脉瓣狭窄;右室后负荷过重见于肺 动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾 患等。
Ca2+ 3Na+ ATP
电压依赖 性通道
Na+ K+
Ca2+
3Na+
动作电位形成,收缩时相反
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 2)胞外Ca2+内流障碍
①肥大心肌内去甲肾上腺素减少,心肌细 胞膜上β受体密度或/和亲和力降低,使钙内流 下降;②酸中毒时,H+可降低β受体对去甲肾 上腺素的敏感性,使钙内流受阻,达不到收缩 阀值(10-5mol/L);③高钾血症。
2)高输出量性心力衰竭 心输出量较发病
前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态,见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(三)心力衰竭分类 4、按心力衰竭的发病部位分
1)左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2)右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
所引起的容积改变
僵硬度: 顺应性的倒数
舒 张 末
ab
c
期
压
力
舒张末期容积
心室压力-容积曲线示意图
原因:
室壁增厚,心肌 炎症、水肿、纤 维化、增生
影响:
心室充盈受限 肺静脉压增加 冠脉供血不足
三、心力衰竭的发生机制
(三)心脏各部分舒缩活动不协调
各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活 动的协调性遭到破坏,导致心输出量下降。
2)容量负荷(前负荷)过重。心脏舒 张时承受的负荷。见于主(肺)动脉瓣或二 (三)尖瓣关闭不全、高动力循环状态。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(二)诱因 1、全身感染 感染可加重心脏负荷或(和) 削弱心肌舒缩 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒或 高钾血症可直接或间接干扰心肌舒缩功能 3、心律失常 快速型心律失常使心肌耗氧 增加且供血不足 4、妊娠与分娩 妊娠和分娩加重心脏负荷
胞外钙内流障碍
膜电压依赖性钙通道 与心肌去极化有关
钙结合蛋白
Ca2+
受体操纵性钙通道 与β-受体激活有关
原因:
Ca Ca2+2+
ATP
Ca2+
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少, 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感, 高钾血症— 与钙竞争,减少钙的内流
钙结合蛋白
Na+
钠钙交换体 与ATP有关