病理生理学：心功能不全
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2）高输出量性心力衰竭 心输出量较发病
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
所引起的容积改变
僵硬度： 顺应性的倒数
舒 张 末
ab
c
期
压
力
舒张末期容积
心室压力-容积曲线示意图
原因：
室壁增厚，心肌 炎症、水肿、纤 维化、增生
影响：
心室充盈受限 肺静脉压增加 冠脉供血不足
三、心力衰竭的发生机制
（三）心脏各部分舒缩活动不协调
各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活 动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。
心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（一）病因
１、原发性心肌舒缩功能障碍 病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血、
VitB1缺乏等因素造成心肌舒缩功能下降。 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（一）病因 ２、心脏负荷过度
１）压力负荷（后负荷）过重。心脏收 缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血 压、主动脉瓣狭窄；右室后负荷过重见于肺 动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾 患等。
三、心力衰竭的发生机制
（二）心室舒张功能异常 1、钙离子复位延缓。 2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。 3、心室舒张势能减少。
①削弱收缩性的病因可通过减少舒张势能影 响心室的舒张；②冠脉灌流不足。
4、心室顺应性降低。
原因如：心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。
心室顺应性降低
顺应性： 心室在单位压力下变化
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ缩性减弱
3、心肌兴奋－收缩耦联障碍
2）胞外Ca2+内流障碍
膜电压依赖性钙通道
钙通道内流
Ca2+内流
受体操作性钙通道β受体
钠钙交换体
细胞 Ca2+的自稳调节
［Ca2+］
10-3M
受体依赖 性通道
SR
Ca2+
ATP
［Ca2+］
H+
Mito
Na+
Ca2+
10-7M
ADP Ca2+ － B
Ca2+ 3Na+ ATP
电压依赖 性通道
Na+ K+
Ca2+
3Na+
动作电位形成，收缩时相反
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 2）胞外Ca2+内流障碍
①肥大心肌内去甲肾上腺素减少，心肌细 胞膜上β受体密度或/和亲和力降低，使钙内流 下降；②酸中毒时，H+可降低β受体对去甲肾 上腺素的敏感性，使钙内流受阻，达不到收缩 阀值（10-5mol/L）；③高钾血症。
２）容量负荷（前负荷）过重。心脏舒 张时承受的负荷。见于主（肺）动脉瓣或二 （三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（二）诱因 １、全身感染 感染可加重心脏负荷或（和） 削弱心肌舒缩 ２、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒或 高钾血症可直接或间接干扰心肌舒缩功能 ３、心律失常 快速型心律失常使心肌耗氧 增加且供血不足 ４、妊娠与分娩 妊娠和分娩加重心脏负荷
胞外钙内流障碍
膜电压依赖性钙通道 与心肌去极化有关
钙结合蛋白
Ca2＋
受体操纵性钙通道 与β-受体激活有关
原因：
Ca Ca2＋2＋
ATP
Ca2＋
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少， 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感， 高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
钙结合蛋白
Na＋
钠钙交换体 与ATP有关
2020年10月31日
一、定义 二、心功能不全的病因、诱因与分类 三、心力衰竭的发生机制 四、心功能不全的机体代偿 五、心功能不全临床表现的病理生理基础 六、防治心功能不全的病理生理基础
一、定义
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和 （或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的 病理生理过程或综合征。
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 3）肌钙蛋白与钙结合障碍 酸中毒时：①H+与肌钙蛋白亲和力比Ca2+
大，占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位；②肌浆 网对Ca2+亲和力增大 。
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 4、心肌肥大的不平衡生长
心肌交感神经分布密度下降；冠脉微 循环障碍；心肌线粒体数量增加不足；肌 球蛋白ATP酶活性下降,肥大心肌的肌浆网 Ca2+处理功能障碍，胞外钙内流减少。
心衰发生机制小结
心肌收缩性 减弱
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 １、根据心力衰竭病情严重程度分轻、中、重 度心力衰竭 ２、按心力衰竭起病及病程发展速度分急、慢 性心力衰竭
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ３、按心输出量的高低分
1）低心输出量性心力衰竭 见于冠心病、
高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
所引起的容积改变
僵硬度： 顺应性的倒数
舒 张 末
ab
c
期
压
力
舒张末期容积
心室压力-容积曲线示意图
原因：
室壁增厚，心肌 炎症、水肿、纤 维化、增生
影响：
心室充盈受限 肺静脉压增加 冠脉供血不足
三、心力衰竭的发生机制
（三）心脏各部分舒缩活动不协调
各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活 动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。
心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（一）病因
１、原发性心肌舒缩功能障碍 病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血、
VitB1缺乏等因素造成心肌舒缩功能下降。 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（一）病因 ２、心脏负荷过度
１）压力负荷（后负荷）过重。心脏收 缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血 压、主动脉瓣狭窄；右室后负荷过重见于肺 动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾 患等。
三、心力衰竭的发生机制
（二）心室舒张功能异常 1、钙离子复位延缓。 2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。 3、心室舒张势能减少。
①削弱收缩性的病因可通过减少舒张势能影 响心室的舒张；②冠脉灌流不足。
4、心室顺应性降低。
原因如：心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。
心室顺应性降低
顺应性： 心室在单位压力下变化
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ缩性减弱
3、心肌兴奋－收缩耦联障碍
2）胞外Ca2+内流障碍
膜电压依赖性钙通道
钙通道内流
Ca2+内流
受体操作性钙通道β受体
钠钙交换体
细胞 Ca2+的自稳调节
［Ca2+］
10-3M
受体依赖 性通道
SR
Ca2+
ATP
［Ca2+］
H+
Mito
Na+
Ca2+
10-7M
ADP Ca2+ － B
Ca2+ 3Na+ ATP
电压依赖 性通道
Na+ K+
Ca2+
3Na+
动作电位形成，收缩时相反
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 2）胞外Ca2+内流障碍
①肥大心肌内去甲肾上腺素减少，心肌细 胞膜上β受体密度或/和亲和力降低，使钙内流 下降；②酸中毒时，H+可降低β受体对去甲肾 上腺素的敏感性，使钙内流受阻，达不到收缩 阀值（10-5mol/L）；③高钾血症。
２）容量负荷（前负荷）过重。心脏舒 张时承受的负荷。见于主（肺）动脉瓣或二 （三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（二）诱因 １、全身感染 感染可加重心脏负荷或（和） 削弱心肌舒缩 ２、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒或 高钾血症可直接或间接干扰心肌舒缩功能 ３、心律失常 快速型心律失常使心肌耗氧 增加且供血不足 ４、妊娠与分娩 妊娠和分娩加重心脏负荷
胞外钙内流障碍
膜电压依赖性钙通道 与心肌去极化有关
钙结合蛋白
Ca2＋
受体操纵性钙通道 与β-受体激活有关
原因：
Ca Ca2＋2＋
ATP
Ca2＋
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少， 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感， 高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
钙结合蛋白
Na＋
钠钙交换体 与ATP有关
2020年10月31日
一、定义 二、心功能不全的病因、诱因与分类 三、心力衰竭的发生机制 四、心功能不全的机体代偿 五、心功能不全临床表现的病理生理基础 六、防治心功能不全的病理生理基础
一、定义
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和 （或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的 病理生理过程或综合征。
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 3）肌钙蛋白与钙结合障碍 酸中毒时：①H+与肌钙蛋白亲和力比Ca2+
大，占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位；②肌浆 网对Ca2+亲和力增大 。
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 4、心肌肥大的不平衡生长
心肌交感神经分布密度下降；冠脉微 循环障碍；心肌线粒体数量增加不足；肌 球蛋白ATP酶活性下降,肥大心肌的肌浆网 Ca2+处理功能障碍，胞外钙内流减少。
心衰发生机制小结
心肌收缩性 减弱
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 １、根据心力衰竭病情严重程度分轻、中、重 度心力衰竭 ２、按心力衰竭起病及病程发展速度分急、慢 性心力衰竭
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ３、按心输出量的高低分
1）低心输出量性心力衰竭 见于冠心病、
高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。