二型呼吸衰竭的护理ppt课件

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病因及发病机制（三）
（五）神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼 吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影 响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
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肺通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
（二）按病程 急性呼吸衰竭是 呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑 制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救 不及时会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重， 虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留 和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
（二） 肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散
面积 减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。
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病因及发病机制（二）
（三）肺血管病变 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉， 发生缺氧。 （四）胸廓胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廓活动 和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。
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临床表现
（四）心血管系统症状
早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。 严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降。严重心律失 常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2 潴留引起外周血管扩张有关。
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临床表现
（五）消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、 蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂 渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2 和CO2潴留的纠正而消失。
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临床表现
（三）精神、神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂 躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但 此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表 现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
Ⅱ型呼吸衰Байду номын сангаас的护理
急诊病区 黄锦玲
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学习内容
1.呼吸衰竭的定义 2.呼吸衰竭的病因及发病机制 3.呼吸衰竭的分类及临床表现 4.呼吸衰竭的辅助检查 5.呼吸衰竭的治疗原则 6.呼吸衰竭的护理措施 7.呼吸衰竭的健康指导
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呼吸衰竭的定义
指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息 状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或)不伴高 碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
呼吸肌 无力
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胸壁损伤 弹性阻 力增加
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.呼吸衰竭的分类及临床表
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分类
（一）按动脉血气分析 Ⅰ型呼衰仅有缺氧，PaO2<60mmHg,而无二氧化碳
潴留，因换气功能所致 。 Ⅱ型呼吸衰竭为缺氧伴二氧化碳潴留，
PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,是由于通气功能障 碍引起。
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分类
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分类
（三）按病理生理 泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限 (周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭。
肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭 称为肺衰竭。
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临床表现
（一）呼吸困难
最早、最突出的症状， 发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表
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辅助检查
1.血气分析：PaO2<60mmHg，PaCO2<75%，SaO2<75%。血液酸碱度（pH）低于 7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。但pH异常不能说明是何种性 质的酸碱失衡。代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。
2.实验室检查 有感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。 3.电解质 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合
现为频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣
样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活
动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、
昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
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临床表现
（二）紫绀
是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较 大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血 者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉 血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影 响。
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病情观察
1. 生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率>25次/分，常提 示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察 意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向 球结 膜有无充血水肿 ，两侧呼吸运动的对称性。
2. 准确记录出入量，必要时监测每小时尿量。 3. 血气分析：血气分析是判断病情，指导治疗的重要指标。
诊断标准：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气 条
件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴有二氧化碳分压
（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量
降低等因素，即为呼吸衰。
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病因及发病机制（一）
（一）呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者） 等阻 塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺 氧和二氧化碳潴留。
并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。
4.痰液检查 痰液涂片与细菌培养的检查结果，有利于确诊病因。 5.肺功能 PEV1,FVC低于正常值。
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治疗原则
1.保持呼吸道通畅 2.改善缺O2和CO2潴留 3.纠正酸碱失衡和代谢紊乱 4.防治多器官功能受损 5.积极治疗原发病，消除诱因 6.预防和治疗并发症