高血压、急性冠脉综合征与急性心衰的急诊处理
高血压急症的处理策略
高血压急症的处理策略一、引言高血压急症是指由于血压突然和显著升高，同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心衰、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎等。
其发病率高，严重危害患者的生命安全，因此，及时、有效的处理策略至关重要。
二、高血压急症的处理原则1.迅速降低血压：高血压急症的治疗目标是迅速将血压降低到安全范围，以减轻靶器官的损伤。
一般情况下，初始目标是在1小时内将血压降低20%-25%，在2-6小时内逐步降至160/100mmHg左右。
2.改善靶器官灌注：在降低血压的同时，要注意改善心、脑、肾等重要靶器官的灌注，以避免因血压降低过快导致器官缺血。
3.去除诱因：积极寻找并去除高血压急症的诱因，如停用导致血压升高的药物、控制感染、纠正水电解质失衡等。
4.个体化治疗：根据患者的具体病情、年龄、合并症等因素，制定合适的治疗方案。
三、高血压急症的处理策略1.药物治疗：药物治疗是高血压急症的主要治疗手段。
常用的药物包括：（1）硝酸甘油：通过扩张静脉，降低心脏前负荷，迅速降低血压。
适用于大多数高血压急症。
（2）硝普钠：具有扩张动脉和静脉的作用，降低心脏前后负荷，适用于各种高血压急症。
（3）拉贝洛尔：选择性阻断α1受体和β受体，降低血压，适用于妊娠高血压、急性心衰等。
（4）利尿剂：通过降低血容量，降低血压。
适用于急性心衰、肾功能不全等。
（5）钙通道阻滞剂：通过阻断钙通道，降低心肌收缩力和心率，降低血压。
适用于冠心病、高血压脑病等。
2.非药物治疗：在药物治疗的同时，可采取以下非药物治疗措施：（1）吸氧：提高血氧饱和度，改善组织缺氧。
（2）卧床休息：减少体力活动，降低心脏负担。
（3）心理干预：缓解患者紧张、焦虑情绪，避免血压进一步升高。
（4）饮食调整：限制钠盐摄入，控制饮食热量，降低血压。
3.手术治疗：对于部分高血压急症患者，如主动脉夹层、颅内出血等，需采取手术治疗。
急性冠状动脉综合征的急诊处理原则[1]
![急性冠状动脉综合征的急诊处理原则[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/25d73e3b0912a216147929bd.png)
使用 Ｂ受体 阻滞剂的并发症 ：
是对硝酸酯类药疗效欠佳的持续胸 医学所推荐的等级。等级是表示研 心率 ＜６ 次／ ｉ； 缩 压 ＜１０ Ｏ ａ ｒｎ 收 ０ 痛有效的一种镇 痛剂， 可降低患者 究 的水 平是 方法 的质 量 ， Ａ优 于 Ｂ、 ｍ Ｈ ， 中度左心衰 ， ｍ ｇ轻一 外周灌注不 焦虑和自主神经兴奋性从而降低心 Ｃ 。即根据类别水平参考指南的价 足 体 征 ； 克 ；Ｐ 间 期 延 长 休 Ｒ 肌氧耗 ， 可减轻肺水肿 、 提高周围动 值 ） ］至 ３５ ｍ （ 据 水平 ： 。 ＞ ．４Ｓ Ｉ度或 Ⅲ度房 室传 导 阻 ２ ｇ 证 Ｃ） ０ ２ ； １ 脉灌注 、 扩张静脉 、 降低 呼吸做 功 、 １２ｍｇ ６ 以上剂 量 的阿 司 匹林 可 快 速 滞 ； 活动性哮喘 ； 反应性气道疾病。 减慢 心 率 。 同 时 也 对 Ａ 伴 血 管 对 抗血 栓形 成 ， 机 制 是 间接 完 全 ＭＩ 其 ２ 院前 纤 溶治 疗 充血 性并 发 症 有 效 ， 要 因 为 其 有 地 对抗 Ｔ Ａ 。 阿 司 匹 林 作 为 可 疑 主 Ｘ
沈洪教授
试验结果显示 ， 吸氧可
冠脉介入 治疗 （ Ｃ ） Ｐ Ｉ 。据 统计 ， 以限制缺 血 性 心 肌 的损 伤 ， 可 以 曾 还 做过院前 Ｅ Ｇ的患者 院内病 死率 降低心肌 梗死 （ Ｉ 患 者 ｓ Ｃ Ｍ） Ｔ段抬 为 ８ 而未曾做院前 Ｅ Ｇ者病死 高。即使在无并发症 的 Ｍ 患者最 ％， Ｃ Ｉ 率 为 １％。心 肌 标 志 物 测 定 对 初也有中度缺氧 ， ２ 这可能是 由于通
可使用 Ｂ肾 一 未 出现 ｓ Ｅ 症 状 也 未 服 用 重心动过缓或低 血压 ， Ｔ ＭＩ
急性心力衰竭紧急处理(2022)精选全文
IV级
心源性休克，伴或不伴肺水肿
81%
AHF的治疗
治疗
▲AHF治疗目标＞依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速 稳定血流动力学状态， 纠正低氧、改善症状、维护 重要器官灌注和功能为主，后续阶段应进一步明确 与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防 血栓栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访 计划，改善远期预后。▲AHF治疗原则＞减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积 极去除诱因以及治疗原发病因。AHF危及生命，对 疑诊AHF的患者，在完善检查的同时即应开始药物 和非药物治疗。
AHF常见病因及诱因
疾病概述
>心衰的常见病因包括心肌损伤（如心肌梗 死、心肌炎、心肌病等）、心瓣膜病变［ 狭窄和（或）关闭不全］等，其中新发急 性左心衰竭最常见的病因包括由急性心 肌缺血、机体严重感染和急性中毒等导 致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急 性心瓣膜功能不全和急性心包压塞；> ADHF大多是由一个或多个诱因所致，例 如感染、严重心律失常、心衰患者不恰 当地调整或停用药物及静脉输入液体（尤 其是含钠液体）过多过快等。
临床分型与分级
＞根据患者的收缩压可快速将AHF分为三种情况，有利于初步确定血管扩张剂的应用与否以及 评估近期预后。大多数的AHF患者表现为收缩压正常(90~140mmHg)或收缩压升高(＞ 140mmHg,高血压性AHF),这部分患者的近期预后多较好，只有少数«10%)表现为收缩压 降低«90mmHg,低血压性AHF),后者应避免使用血管扩张剂，且多与预后不良相关。
1
C
检测可溶性生长剌激表达基因2蛋白（sST2）有助于评估不良预后
IIa
B
酌情检査PCT.D-二聚体,T3、T4、TSH等
急性心力衰竭诊断和治疗指南
继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后。
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2.根据基础心血管疾病的处理
（1）无基础疾病的急性心衰 此类患者在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，今后应避免诱
发急性心 衰，如出现各种诱因要积极控制。 （2）伴基础疾病的急性心衰
应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。可根据本指南“急 性心衰的 基础疾病处理”和“急性心衰合并症的处理”中的要求积极矫治基础心血管 疾病。 （3）原有慢性心衰类型
急性心力衰竭诊断和治疗 指南（ESC 2016年版）
目录
一、背景 二、急性心力衰竭的定义 三、急性心力衰竭的流行病学 四、病理生理机制 五、急性心衰的诊断与分类 六、治疗目标 七、治疗流程及药物推荐 八、急性心衰的处理
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一、背 景
在过去30年中，心力衰竭的治疗发生了翻天覆地 的变化，显著降低了射血分数降低的心力衰竭患者 住院率并提高了生存率，尽管预后仍不尽人意，但 近，年的临床研究已证实心力衰竭是可预防和可治 疗的疾病。结合近年来临床研究进展，2016年欧洲 心力衰竭指南较2012年版增加了不少新内容，提出 了新理念。
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（2）需迅速识别合并威胁生命的临床情况和/或易 感因素[简 写为CHAMP，包括急性冠脉综合征（acute Coronary syndrome ）、高血 压急症（Hypertension emergency）、心律失常（Arrhythmia）、 急性机械 并发症（acute Mechanical cause）、急性肺栓塞（acute
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五、急性心衰的诊断及分类
1.对于急性心衰患者，应积极查找诱因。 2.所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆利钠肽水平
急性冠脉综合症的处理措施
02
急性冠脉综合症的药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林
通过抑制血小板聚集，降低血栓 形成的风险。
氯吡格雷
抑制血小板聚集，防止血栓形成。
替卡格雷
抑制血小板聚集，防止血栓形成。
抗凝药物
01
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肝素
抑制凝血酶生成，防止血 栓形成。
低分子肝素
抑制凝血酶生成，防止血 栓形成。
华法林
抑制维生素K依赖的凝血 因子合成，防止血栓形成 。
冠状动脉搭桥手术（CABG）
总结词
CABG是一种外科手术治疗方法，通过将患者身体中的一段血管移植到冠状动脉 上，以替代原来的狭窄或闭塞的血管，改善心肌供血。
详细描述
CABG是一种较为复杂的手术，通常用于多支冠状动脉病变的患者。在手术中， 医生会选择一段健康的血管移植到冠状动脉上，以改善心肌供血。该方法通常在 患者病情较为严重时考虑。
定期随访和监测
定期随访
患者应定期接受医生的随访，以监测 病情变化和治疗效果。随访时间间隔 应根据病情和医生建议来确定，一般 建议至少每半年或每年随访一次。
监测
患者应定期接受相关指标的监测，如 血压、血脂、血糖等，以评估病情和 治疗效果。医生应根据监测结果调整 治疗方案，以保持最佳的治疗效果。
05
症状
急性冠脉综合症可表现为不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高 型心肌梗死，其主要症状包括胸闷、胸痛、心悸、气促等，常可放射至背部、 左肩部或左上肢。
病因和病理生理
病因
急性冠脉综合症的主要病因是冠状动脉粥样硬化斑块形成和破裂。其他病因包括血栓形成、栓塞、痉挛等。
病理生理
在急性冠脉综合症中，不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的主要病理生理机制是冠状动脉粥样硬化斑块破 裂或侵蚀，导致血栓形成和血小板聚集。而ST段抬高型心肌梗死的主要病理生理机制是冠状动脉完全闭塞，引起 心肌缺血、坏死。
诊断高血压急症的血压标准是指短时间内
欢迎共阅高血压、急性冠脉综合征、急性心衰的急诊处理（院内）高血压急症（Emergencies ）包括下列几种疾病：（1）高血压脑病；（2）急性心肌缺血综合征（急性冠脉综合征）：不稳定型心绞痛，心肌梗死；（3）急性左心功能不全；（4）急性主动脉夹层；（5）急性肾功能衰竭；（6）急性颅内血管意外：出血性脑血管意外，血栓性脑血管意外，蛛网膜下腔出血；（7）高儿茶酚胺状态：嗜铬细胞瘤，单胺氧化酶抑制剂与酪胺的相互作用，停用抗高血压药物。
，收缩压＞助明确诊断。
急进性高血压是指起病急、进展快，舒张压常超过130mmHg ，眼底出血、渗出，但无乳头水肿，如不及时治疗，可因尿毒症或卒中而死亡。
4．2 降压药物选择与应用药物选择应结合临床症状的缓急程度，心脑肾受累程度以及个体差异。
另一方面还应注意降压药物产生作用、作用高峰及作用持续时间，注意药物可能有的副作用，各种中枢神经及植物神经，对心肌或平滑肌可能产生的副作用，有无影响心排量或心动过速等，在应用快速利尿类降压药时还应注意有无低容量情况。
（1）硝普纳（NTP）高血压危象首选药物，作用快，持续时间短，剂量容易控制，直接扩张静脉和动脉，降低心脏前、后负荷，降压作用快速，效果显着。
NTP 50mg加入250～500mg葡萄糖液中静滴，起始剂量为30μg/（kg?min）（或15μg/min），如有注射泵，则更容易控制。
用药时，需对血压进行监测，NTP应过量硫3012～24（3）柳胺苄心定（Labetalol，拉贝洛尔）是α肾上腺能及β肾上腺能（非选择性）阻断剂，可以注射，也有口服药物，降低外周血管阻力，较少影响心排量及心率，静脉注射后，降低血压作用较平稳，不会因为药物峰值作用或停止注射导致血压较大波动。
给药方法，一次静脉注射50mg，以5mg/min的速率注射，在5～10分钟内，出现明显降压效应，可以依据病人血压变化，每隔15分钟重复注射，总剂量不超过150mg（极量不超过300mg）。
急性冠脉综合征的急救及护理
3 2010 • 急诊 • 基地 • 培训
American Heart Association
冠心病以往的分类(1979年）
心绞痛
稳定性心绞痛 不稳定心绞痛
心肌梗死
非ST段抬高性心梗 ST段抬高性心梗
隐匿型或无症状型冠心病 缺血性心肌病 猝死
• 急性冠脉综合征
• 共同的病生基础 • 不稳定斑块
时间<90分钟
• 快速将患者从不能行PCI医院转运至可行PCI医 院，FMC-器械目标时间<120分钟
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
American Heart Association
STEMI的处理
American Heart Association
A、一般处理
吸氧；持续心电、血压监测；
检测出 Myoglobin对于心肌损伤的敏感性和特异性较差，不推荐用于常规检测
两次间隔6－12小时Troponins的阴性结果才能筛除AMI
American Heart Association
肌钙蛋白的局限性
肌钙蛋白尤其是肌钙蛋白T是从肾脏排泄的，故肾功能不全的病人， 肌钙蛋白也会 显著升高的，如患者同时伴有心梗，很难通过肌钙蛋 白明确诊断；
恢复正常时间 12-24h 7-9d 7-14d 3-4d 3-4d 10-14d
American Heart Association
心肌标记物的发展历史
1954年-1955年首次报道可采用血清谷氨酸转移酶（GOT）、乳酸脱 氢酶（LDH）诊断心肌梗死；
1965年发现肌酸激酶（CK)及特异性更高的同工酶（CK-MB)具有同 样的诊断价值；
脂-均可以作为冠心病发病的独立危险因素 长期吸烟、肥胖及不运动、遗传因素、高半胱氨酸血症、
急性心力衰竭的分类有哪些？
急性心力衰竭的分类有哪些？（一）临床分.目前国际上尚无统一的急性心衰临床分类.2009年ACC/AHA指南将急性心衰按起病的形式分为3类. （1）代偿期慢性心衰的突然恶化.（2）新发的急性心衰.（3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化.这一分类较为笼统，对于临床治疗没有指导意义.2008年ESC指南则根据临床特征对急性心衰进行了更详细的分类，共分为6类.（1）失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准.（2）高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变. （3）肺水肿（经X线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸.（4）心源性休克：指严重心脏低排血量导致血压严重下降和组织低灌注。
通常表现为收缩压＜90mmHg，或平均动脉压下降＞30mmHg和/或少尿（＜0.5ml/kg/h），脉搏＞60次/分，伴或不伴器官充血的证据.（5）高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心率增快，外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降.（6）右心衰：特点为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压，肺部无湿啰音.国内的最新指南根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征做出的分类，便于理解，也利于诊断和治疗。
具体分类如下. （1）急性左心衰竭：包括①慢性心衰急性失代偿；②急性冠脉综合征③高血压急症④急性瓣膜功能障碍⑤重症心肌炎和产后心肌病⑥严重心律失常.（2）急性右心衰竭.（3）非心源性急性心衰：高心排出量综合征，严重肾脏疾病（心肾综合征），严重肺动脉高压，大块肺栓塞等.（二）严重度分.临床上根据心衰的严重程度可将急性心衰进行分级。
目前常用Killip分级方法.（1）Killip分级：最常用，主要根据临床体征和胸部X片进行分类：医学教育|网搜索整理I级：没有心衰。
急性冠状动脉综合征急诊处理
二、再灌注治疗
不管采用哪种再灌注方案，最重要的是要尽量缩 短患者的总体缺血时间（自出现症状到开始再灌 注治疗的时间间隔，应<120min, 最好<60min） 1、STEMI患者应在首次医疗接触后的90分钟内接 受急诊PCI治疗（I，A）， 2、无条件PCI（无法转诊或转诊后难于90分钟内 行急诊PCI），应在到达医院后30分钟内开始溶 栓治疗（I，B）
或慢性严重高血压病史。
禁忌证及注意事项:
⑹：目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比 率2～3），已知有出血倾向。
⑺：近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性 心肺复苏或较长时间（>10 min）的心肺复苏。
⑻：近期（< 3周）外科大手术。 ⑼：近期（< 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。
禁忌证及注意事项:
V2 S波加深
2019/5/27
血清心肌标志物的测定
表1 AMI的血清心肌标志物及其检测时间
项目
肌红 心脏肌钙蛋白
蛋白 出现时间（h） 1～2 100％敏感时间（h） 4～8 峰值时间（h） 4～8 持续时间（d） 0.5～1
UA、NSTEMI：不完全闭塞 不溶栓、 抗凝、抗血小板
STEMI ： 完全闭塞 溶栓、PCI
是不是所有心梗病人都可以溶栓？
了解一下
• 再灌注 • 1.溶栓 • 2.介入（PCI） • 3.搭桥（CABG）
介入治疗 （经皮冠状动脉介入治疗，PCI）
（1）直接PTCA （急诊冠状动脉成形术） （2）支架植入术 （3）斑块消融术 （4）激光心肌血运重建术
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化，其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。
急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤，以及急性血液动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。
急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。
基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。
对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者，应尽早确立诊断并开始初步治疗，以缩短治疗时间并尽早转诊。
XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标，其水平与心衰的严重程度和预后有关。
3）胸片：可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况，对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4）其他检查：如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。
3．治疗：急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因，包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。
1）药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。
利尿剂是急性心衰治疗的基础，可以减轻肺水肿和体循环淤血，但应注意避免电解质紊乱。
血管扩张剂可以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担，但应注意避免低血压。
正性肌力药可以增强心肌收缩力，但应注意避免心律失常。
β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤，但应注意避免低血压和心动过缓。
2）支持性治疗：包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。
氧疗可以改善组织缺氧，但应注意避免氧中毒。
机械通气可以改善呼吸功能，但应注意避免气压伤和感染。
体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液，但应注意避免感染。
静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱，但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
2020高血压急症版诊治规范指南要点
2020高血压急症版诊治规范指南要点高血压急症（HE）病因复杂，病理生理变化多端，病死率、致残率很高，应进行早期快速、合理、安全、控制性降压。
所有的高血压急症都应当选择起效快、可控性强的静脉降压药物，根据不同疾病的机制选择药物，单独或者联合使用从而最终达到目标血压。
当病情稳定后，尽早过渡到口服降压药物，出院后也要进行血压管理，避免血压控制不良再次发生高血压急症。
相关概念1.高血压急症是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤，或原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。
若收缩压（SBP）≥220mmHg和（或）舒张压（DBP）≥140mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症。
某些患者既往血压增高已造成相应靶器官损伤，未接受系统的降压/器官保护治疗，或降压治疗不充分，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应被视为高血压急症。
2019 ESC高血压指南用血压的突然、快速升高及所导致的调节机制失常来定义高血压急症，比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确。
2.高血压性脑病高血压性脑病是指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲等。
超过1/3的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征。
3.恶性高血压（MH）恶性高血压是指血压显著升高（通常>200/120mmHg），同时可伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）。
在没有接受治疗的情况下，此类患者的生存期有限。
全身微循环损伤是恶性高血压的病理特征，在肾脏和脑急性微血管损伤的患者中可能不同时存在视网膜病变。
4.高血压血栓性微血管病（HTM）HTM是指出现血压显著升高，伴有Coombs试验阴性的溶血（乳酸脱氢酶水平升高，结合珠蛋白降低或检测不到，可见破碎红细胞）及血小板减少；降压治疗可使上述相应症状有所改善时，应考虑此病。
急性冠脉综合征规范化治疗
溶栓治疗的适应证
2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间<12小时,年龄<75岁。
注意： ：
AMI合并有束支阻滞，ST段抬高的AMI溶 栓效果好
替格瑞洛：负荷量：180mg，以后90mg，BID。
（四）药物治疗
欣维宁---盐酸替罗非班氯化钠注射液
在有效双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐造影前常规应用GP2b/3a受体拮抗剂
盐酸替罗非班
50ml：12.5mg
…
成份
规格
01
抗凝治疗 ：
02
对于溶栓患者，至少48小时肝素治疗（I,A）
03
低分子肝素应用：5000u，Q12H,IH
心肌梗死后综合征：发生率约10%，与心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。
四、治疗要点
PART ONE
治疗
01
一般治疗 对症处理 心肌再灌注 药物治疗 恢复期处理
02
时间就是心肌，心肌就是生命
发病数小时内死亡风险最高
危险评估
病例1：
病例
入院后血压持续偏低，70/40mmHg，胸闷症状比较明显，烦躁。常规吸氧，心电监护，吗啡针5mg，ih，多巴胺泵入，症状稳定。
01
拜阿司匹林片，300mg嚼服，100mgqd
02
氯吡格雷片，300mg负荷量，75mg维持
03
倍他乐克片，12.5mg，bid
04
监测指标： ：
持续心电监护观察有无心律失常发作;溶栓后2 h内每30 min描记心电图1次，观察ST-T回降情况;
心血管内科疾病诊疗指南
家庭血压监测指南
家庭血压监测的重要性
家庭血压监测是评估和管理高 血压的关键手段，有助于及时 发现异常波动，减少心脑血管 事件的风险，为医生提供更全 面的诊治依据。
正确测量血压的方法
为了确保血压读数的准确性， 应遵循正确的测量步骤：安静 放松、坐姿端正、袖带位置正 确、避免交谈和肢体活动，每 次测量至少进行两次并记录结 果。
选择和使用利尿剂。
基层诊疗指南
高血压病因学
诊断与风险分层
治疗与疾病管理
高血压的病因学涉及遗传、 环境和生活方式因素。该指 南详细列出了导致高血压的 各类原因，帮助基层医生从 根源上理解与识别高血压问 题。
本部分指导如何正确诊断高 血压，并根据患者情况做出 合理的风险分层。这有助于 医生为不同风险等级的患者 提供个性化的治疗方案和管 理建议。
室上性心动过速的诊疗更新
2
和视角，为临床医生提供了最新的诊断和管理策
ESC/AEPC发布的管理指南针对各种室上速类型，
略，以改善患者预后。
提供了详细的诊断流程和治疗方案，反映了最新
的医学研究成果。 3 心衰中利尿剂的应用
ESC立场声明明确了利尿剂在充血性心衰治疗中的
关键作用，并指导医生如何根据患者的具体情况
β受体阻滞剂的药理 特点
β受体阻滞剂在临床 中的应用与研究
β受体阻滞剂主要通过阻断心 脏和血管中的β-肾上腺素能 受体，降低心率和心肌收缩 力，减少心脏输出量，从而 起到降低血压的效果。
β受体阻滞剂具有负性肌力作 用和负性频率作用，可以减 轻心脏负荷，减少心肌耗氧 量，适用于高血压、心绞痛 等心血管疾病的治疗。
早期抗栓及院间转运
早期抗栓治疗的重要 性
早期抗栓治疗在急性冠状动 脉综合征（ACS）管理中至 关重要，它有助于减少血栓 形成，恢复血流，为患者稳 定病情并成功进行后续再灌 注治疗提供关键支持。
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高血压、急性冠脉综合征、急性心衰的急诊处理（院内）高血压急症（Emergencies）包括下列几种疾病：（1）高血压脑病；（2）急性心肌缺血综合征（急性冠脉综合征）：不稳定型心绞痛，心肌梗死；（3）急性左心功能不全；（4）急性主动脉夹层；（5）急性肾功能衰竭；（6）急性颅内血管意外：出血性脑血管意外，血栓性脑血管意外，蛛网膜下腔出血；（7）高儿茶酚胺状态：嗜铬细胞瘤，单胺氧化酶抑制剂与酪胺的相互作用，停用抗高血压药物。
对待高血压急症必须在短时间内（1小时）迅速降低血压，一般均采用静脉注射降低血压药物，以减低高血压对器官功能的损害。
诊断高血压急症的血压规范是指短时间内（数小时至数日）血压急剧升高，舒张压＞120mmHg，收缩压＞200mmHg，一般说，多数高血压急症患者的舒张压大都超过120mmHg，但是临床医师不能仅根据血压升高的水平来判断是否属于高血压急症。
因为原来血压正常与原有高血压病的病人，他们发生高血压急症时的临床表现不尽相同，原来血压正常的，当发生短时间内血压急剧升高时临床症状比较严重，舒张压达到110mmHg时，可能已有高血压危象出现，反之，原有慢性高血压者，即使舒张压升至120甚至130mmHg时，也可能没有高血压急症的表现。
因此，在作出高血压急症诊断时应参考过去病史，原来基础血压，血压上升速率及上升幅度，结合临床表现进行综合评估。
高血压引起心血管损害：高血压可引起急性左心衰竭，如呼吸困难、端坐呼吸、肺部罗音，有奔马律，心动过速；或有急性冠状动脉综合征表现，有不稳定性心绞痛或急性心梗表现；如并发主动脉夹层，临床有胸背撕裂痛，脉搏缺失，主动脉瓣关闭不全等，及时作CT检查可明确诊断。
高血压引起肾功能损害：注意蛋白尿、血尿、管型、尿素氮、肌肝、电解质的检测，对肾功能损害作出评估。
高血压脑病的临床表现与颅内压增高或脑水肿有关，主要表现头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍或抽搐，视神经乳头水肿、出血及渗出等改变，一般无明确定位体征。
及早作CT检查，有助明确诊断。
急进性高血压是指起病急、进展快，舒张压常超过130mmHg，眼底出血、渗出，但无乳头水肿，如不及时治疗，可因尿毒症或卒中而死亡。
4．2 降压药物选择与应用药物选择应结合临床症状的缓急程度，心脑肾受累程度以及个体差异。
另一方面还应注意降压药物产生作用、作用高峰及作用持续时间，注意药物可能有的副作用，各种中枢神经及植物神经，对心肌或平滑肌可能产生的副作用，有无影响心排量或心动过速等，在应用快速利尿类降压药时还应注意有无低容量情况。
（1）硝普纳（NTP）高血压危象首选药物，作用快，持续时间短，剂量容易控制，直接扩张静脉和动脉，降低心脏前、后负荷，降压作用快速，效果显著。
NTP 50mg加入250～500mg葡萄糖液中静滴，起始剂量为30μg/（kg•min）（或15μg/min），如有注射泵，则更容易控制。
用药时，需对血压进行监测，如无监护仪，则每2～3分钟应测血压1次，直至药物剂量与血压控制达到稳定。
临床有效剂量范围，一般在50～150μg/min，最大剂量可用到500μg/min，但最多持续时间不超过10分钟。
NTP应用不超过三天或最大剂量不超过150μg/min，一般不会引起中毒症状。
NTP的副作用与它的代谢有关，NTP与血红蛋白结合形成氰化正铁血红蛋白及氰离子。
主要存在于肝细胞微粒体内硫氰酸酶可分解氰化物与硫代硫酸钠的反应产生硫氰酸盐并由尿排泄。
过量硫氰酸盐与细胞色素结合并抑制氰化代谢。
肝肾功不全容易发生硫氰酸盐毒性反应。
氰化物毒性常有乳酸性酸中毒，意识障碍，血流动力学异常等。
硫氰酸盐毒性反应有腹痛、谵妄、头痛、恶心、肌肉痉挛、烦躁不安等。
停用NTP，或用硫代硫酸钠，或用羟钴胺可防治毒性反应。
（2）硝酸甘油较大剂量硝酸甘油不仅使静脉扩张，同时扩张动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏前、后负荷，对高血压心脏病伴有心绞痛或急性左心衰竭尤为适用。
高血压危象在应用硝普纳时间过长或剂量过大，易发生毒性反应者，可用硝酸甘油替代，硝酸甘油30～40mg加入500ml葡萄糖液中，开始30～50μg/min静滴，根据血压降低情况调整剂量，硝酸甘油可引起头痛及心动过速，持续给药12～24小时后可产生耐药现象，可通过增加剂量或更换其他药物解决。
（3）柳胺苄心定（Labetalol，拉贝洛尔）是α肾上腺能及β肾上腺能（非选择性）阻断剂，可以注射，也有口服药物，降低外周血管阻力，较少影响心排量及心率，静脉注射后，降低血压作用较平稳，不会因为药物峰值作用或停止注射导致血压较大波动。
给药方法，一次静脉注射50mg，以5mg/min的速率注射，在5～10分钟内，出现明显降压效应，可以依据病人血压变化，每隔15分钟重复注射，总剂量不超过150mg（极量不超过300mg）。
对高血压脑病，主动脉夹层，嗜铬细胞瘤，子痫等均适用。
对有心衰，心动过缓，Ⅰ度以上房室传导阻滞宜慎用。
本药副作用较轻，可有恶心、呕吐、麻木感、头痛或注射部位疼痛。
（4）尼卡地平（Nicardipine）尼卡地平是二氢吡啶类短效钙通道阻滞剂，用于静脉注射，直接作用于血管平滑肌，使外周动脉包括冠状动脉扩张，适用于心脏或非心脏手术，围手术期高血压，伴椎基动脉或冠状动脉供血不足。
降压作用快速有效，较少毒性反应。
副作用可有心动过速、潮红、头痛、恶心、呕吐等。
用法：将10～20mg尼卡地平溶于葡萄糖液100ml，以0.5～6μg/（kg•min）的速率静脉滴注，5分钟即可出现降压作用，30～60分钟时出现峰值效应，在高血压急症治疗中，有时可用尼卡地平代替硝普钠1.1 ACS可划分两大类（1）第一类包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死：ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75%，后者发病率为25%。
非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。
（2）第二类为ST段抬高心肌梗死：其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。
）稳定性心绞痛：胸痛发作持续时间一般不超过15分钟，大多在5～15分钟，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。
（2）不稳定性心绞痛：胸痛发作持续时间一般都达到或超过15分钟，不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高。
主要有以下三种类型：①新近发生的劳累后心绞痛：病发时间在一个月之内；②心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解；③静息性心绞痛，包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。
（3）心电图ST段不抬高的心肌梗死：临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。
（4）ST段抬高心肌梗死：根据超早期弓背型ST段抬高、ST—T波动态演变、肌钙蛋白阳性等检查，结合临床表现不难诊断。
ST段抬高，须与心包炎、变异心绞痛、过早复极、室壁瘤、预激等相鉴别。
2.1 对ST段抬高心肌梗死的治疗：无禁忌的病人立即给予急诊溶栓或直接作介入治疗。
急诊溶栓不再受年龄限制。
溶栓时间由6h延伸至12h。
常用溶栓药物及方法：尿激酶（UK）：2万U/(kg•30min) IV；链激酶（SK）：150万U/(kg•30min) IV；rtPA：50～100mg/90min IV；rSK（重组链激酶）150万U/30min IV。
介入治疗（PTCA）指征：AMI发生于老年，年龄〉75岁，或有溶栓禁忌证，有心衰或心源性休克者应首先考虑介入治疗。
许多学者认为PTCA结合冠脉放支架及GpⅡb/Ⅲa抑制剂联合应用优于溶栓治疗。
4.2.2 非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：加强临床观察，监测EKG及TnI、TnT的动态变化，进行综合治疗，包括抗凝、硝酸甘油、β受体阻滞剂、钙拮抗剂等。
（1）抗凝药物：①阿司匹林160～324mg/d，最低维持量为75mg/d。
阿司匹林能增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集，增高游离钙及NO水平。
②低分子肝素：半衰期长，生物利用度高，出血危险少，每日常规量1mg/kg皮下注射每12小时1次，不需要监测，有替代普通肝素的趋势。
③塞氯匹啶（Ticlopidine）、氯吡格雷（Clopidogred）：是ADP受体拮抗剂，可阻止血小板GpⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，对阿司匹林不能耐受者可选用此类药物。
Ticlopidine剂量为250mg bid口服，clopidogred 首服300mg，继以75mg q.d。
④阿昔单抗（Abciximab）：血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，强效广谱抗凝药物，可使血小板聚集减少80%，IV后作用持续48小时，适用于PTCA。
用法为0.25mg/kg IV，继以0.125mg/(kg•min) IV，最大剂量为10mg/min 12h，有出血倾向及血小板减少需注意。
（2）溶栓治疗：非ST段抬高心肌梗死不主张溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险（溶栓药兼有促凝作用）。
（3）介入治疗：一般不作直接PTCA，应给予综合治疗，观察，必要时择期作PTCA（间接PTCA）。
（4）抗心肌缺血治疗：①硝酸甘油类含服、口服或静脉。
②β受体阻滞剂。
有抗心律失常，抗高血压，降低心肌缺血，减少心肌氧供需不平衡，缩小心梗面积，改善近期及远期预后。
口服倍他乐克（β-blocker），自小剂量开始12～25mg bid 口服。
紧急需要时可选用Metoprolol(Lopressor)静注，此药是选择性β肾上腺能受体阻滞剂，应用时应对心率及血压进行监测，心率宜控制在60～90次/分为宜，剂量为5mg静脉缓注，5分钟一次，直至最大量15mg或心率得到控制，有心衰、哮喘及传导阻滞忌用。
③钙拮抗剂：扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，适当选用。
（一）急性左心衰竭1 、发作性呼吸困难，多见于夜间发作。
2 、不能平卧，严重时端坐呼吸，出现紫绀。
3 、咳出粉红色泡沫样痰。
4 、两肺湿罗音及哮鸣音。
5 、心率快，有奔马律。
6 、病情严重可有心源性休克。
（二）急性右心衰竭多继发于左心衰，除左心衰表现外，尚有：1 、颈静脉怒张，肝颈静脉返流征阳性。
2 、肝肿大，严重时可出现黄胆、转氨酶升高。
3 、下肢凹陷性浮肿，严重时可有腹水。
4 、大面积肺梗塞所致急性右心衰，可有胸痛、呼吸困难、咯血、大汗、晕厥、休克或猝死。
一）急性左心衰急性左心衰竭治疗最有挑战性的是急性肺水肿。
来势迅猛，情况危急，要求多种对症急救措施，几乎同时到位。
1 、有效供氧，加用抗泡沫剂：经鼻导管吸氧，氧流量 4 ～ 6L /min ，氧气通过含 75 ％酒精贮液瓶，如病人对酒精气味耐受力差，可先由2 ～ 3L /min 氧流量开始，逐步增至 5 ～ 6L /min ，根据气道分泌物吸引情况，适时停用抗泡沫剂。