心衰治疗四阶段
心衰治疗四阶段
据估计，目前约有心力衰竭（心衰）患者800～1000万人次，虽然大多数心血管疾病死亡率都有所下降，但心衰却没有，其5年生存率＜50％[1]。因此，随着患者人数的增加以及医疗技术的提升，心力衰竭得到了越来越广泛的关注。
心衰根据指南[2]可分为A～D四阶段，A（前心衰阶段）：患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征；B（前临床心衰阶段）：患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。前两个阶段通常不会引起患者和医师的注意，所以需增加对于A、B阶段心衰预防的宣传。C（临床心衰阶段）：患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。D（难治性终末期心衰阶段）：患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需特殊干预。我院在治疗上，主要使用“金三角”药物，同时密切关注新药进展，如新活素、左西孟旦、伊伐布雷定等，我科是全省最早使用这些药物的单位。除了药物治疗，在非药物治疗上，我院的心血管病研究所专门设立心律失常组，年ICD、CRT植入术在50例，排名全省第一。对于D阶段终末期的患者，心脏移植作为治疗的最后一步，20年前我院开展第一例心脏移植手术，可以说自此我院基本已能对A～D期的心衰患者做到全覆盖。此外，我院在3年前建立了康复科，主要收治神经内科中风患者，现在也有小部分心血管病患者，包括心梗、心衰患者。
规范治疗，建立心衰学院
多种心血管疾病最终都将进展为心衰，这是心内科医师要面对的疾病，治疗的困难使得防治尤为重要，而现实就如之前所说，在心衰早期患者和医师都缺乏关注。这其中牵涉到许多因素，如患者的认知、医院周转率等。一些老年患者可能从心梗开始，直至逐渐进展为心衰，都由一位专家接诊，这使得无论从医学、人文，亦或是伦理角度，都应及早重视；另外，从大环境来讲，中华医学会心血管病学分会和中国医师协会心血管内科医师分会都设立了心衰学组，专注心衰领域，倡导在全国范围内建立标杆性医院专攻心衰，引领全省乃至全国，加之我院又是福建省唯一的心血管病医院，有义务且愿意带领全省心血管病医师共同达成这一目标。至此，心力衰竭学院在各方的公共期待之下正式成立。
由于我们心力衰竭学院面向福建省，故取名“海西心衰学院”，主要从以下几方面开展活动：第一，了解福建心衰患者情况，建立自己的数据库；第二，形成自己的患者管理体系；第三，建立教育平台，包括患者以及有志于心衰诊疗领域医师的教育。目前，已建立心衰医师的信息平台，待成熟之后，还将建立患者群。10天前“福建省县立心肌梗死后心衰的防治体系”项目启动会，以此为起点，带动之后一系列专项活动。目前，心衰第一大病因已由从前的高血压、风湿性心脏病等转向冠心病。因此，需抓住首因（心梗后心衰），建立体系、项目带动、联合专家、教育患者，全方位防治心衰。
心梗后心衰防治体系的建立
“福建省县立心肌梗死后心衰的防治体系”这一刚刚启动的项目已纳入20多家县级医院。首先利用1年的时间，调查福建省心衰的现状，包括心衰的发生率、治疗情况、结局、卫生院或县级医院与省立医院的差距、死亡率等，接着发现问题通过医师患者教育及时干预，再了解是否有帮助。这其中包含了数据的收集、心衰治疗的干预以及一些研究也会再此过程中开展，以此为起点，开展一、二级预防，通过这一渠道进行公众健康教育，建立心梗院内外
救治体系，完善符合国家双向转诊制度的网络，心梗后二级预防规范的建立希望能对基层医院有所帮助，制定我省数据，希望对全国也有所帮助。
在目前与基层医院的配合中，发现存在两方面问题：第一，对于设施的更新，理想与现实存在距离，基层医院虽能了解新药的优势，但无法购买；第二，基层医师繁忙的日常工作，使得体系的建立、网络的构建，需要我们主动联系，故而工作量巨大。简而言之，心衰的防治工作可谓“任重而道远”。
参考文献
[1] 中国心血管报告.2015／国家心血管病中心编著.——北京：中国大百科全书出版社，2016.1.
[2] 中国心力衰竭诊断和治疗指南2014.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122
位著名老中医治疗心衰的临床经验分享
12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！ 12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！慢性心力衰竭属中医“心衰”范畴，中医药治疗心衰取得较好的效果。为 建立慢性心力衰竭的中医最佳诊疗方案，我们通过查阅文献对名老中医治疗心衰的经验进行了总结，这些经验对于临床治疗急心衰有很好的学习和借鉴作用，对制订心衰的中医诊疗方案有重要的参考价值。赵锡武认为本病证属心肾阳衰，水气上逆，凌心犯肺。肺满、喘促、心悸诸症较为常见。其心悸之治非补益气血、养心复脉之所能，当取强心扶阳、宣痹利水之真武汤为主，辅佐“开鬼门”、“洁净府”、“去菀陈”、“治水三法”，方能奏效。李介鸣认为心衰若以心悸气短为主症，多以气阴两虚为主，当以益气养阴，方以生脉散为主方。以呼吸困难为主症，多以温补肺肾为主，方以右归饮加减。心衰若以水肿为主症，治疗宜用抑阴扶阳、温阳化气利水法，方以苓桂术甘汤加味。其对临床常见症状的处理也具有经验。（1）尿量减少：利尿为治疗心衰之关键。最常用的利尿中 药有：获苓、猪苓、车前子、冬瓜仁、冬瓜皮、泽泻等。对水肿较重的患者，尤其是腹水者多用牵牛子末；腹水肝大者可加三棱、莪术。胸水与心包积液者可在辨证基础上加己椒苈黄汤治疗。（2）心律失常：心衰患者往往心率偏快，多伴有房性早搏、心房纤颤或室性早搏等等，可加琥珀末、紫石
英、珍珠母以加强镇心安神作用。心率偏慢或有传导阻滞或窦房结功能低下，可加独参汤或保元汤合麻黄附子细辛汤加用补肾阳药，如仙茅根、淫羊藿、鹿角胶、补骨脂等以温肾阳促心阳。对缓慢性心律失常的治疗强调用温药。（3）感冒与感染：本着先表后里的原则，先纠正感冒再治心衰。（4）咳血问题：心衰患者因肺动脉高压或肺瘀血易出现咳血或痰中带血丝的症状，在辨证基础上加入代赭石、旋复花、紫苏子霜等降气止血药，同时还可加大小蓟、侧柏叶、血余炭、藕节炭等。（5）胃肠症状：心衰患者多有胃肠道瘀血，又多长期服用强心、利尿以及抗心律失常类药物，易出现胃肠功紊乱，如恶心纳呆、胃脘胀满等症状，又常可加重心衰，可加砂仁、陈皮、佩兰等健脾行气的药物，调和胃肠功能，以助后天之本。（6）口干渴：心衰患者长期服用利尿剂而损伤阴液，常表现为口干渴，可用生地黄、石斛、元参、沙参等养阴生津的药物。顾景琰认为心衰乃五脏同病。治疗原则当以扶正补虚为本，祛除实邪为辅。补虚主在培补心肺肾脾，调和气血阴阳；祛邪主在和血通络，温化水湿。治疗常以参附汤与生脉散为基本方药。颜德馨认为心衰是本虚标实之证，病机关键点是心气阳虚，心血瘀阻，提出“有一分阳气，便有一分生机”、“瘀血乃一身之大敌”的观点。在临床上将心衰分为心气阳虚、心血瘀阻即可基本把握心衰的辨治规律。心气阳虚为主者，以温运阳气为重要法则。心血瘀阻为主者，行
急性心衰治疗原则
循环系统 1、急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相 关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药
心力衰竭治疗的新进展
心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是各种 严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病情复 杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对不同分 期的病人应分别采取什么治疗措施 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI 和β受体阻滞剂。因副作用不能耐受ACEI患者，ARB为有效替代药物。中度心衰和LVEF降低的患者
试题慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠
10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）
心衰处理原则
心衰得治疗原则 (一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则) 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰得发生率与死亡率。 (二)一般治疗 (三)心力衰竭得基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACＥI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β—受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β—受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗、 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速、 (1)制剂选择与应用方法 1)轻度心力衰竭选用噻嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪(双氢克尿塞),25～50ｍg／次,1次／日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒,长期应用可出现高尿酸症与血糖增高。 2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支),强效,肾小球滤过率下降与肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米(速尿),2０～40ｍｇ／次,1～2次／日口服或20～40mg/次,静脉注射,效果不佳可增至1０0mg/次,静脉注射。低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。 ３)保钾利尿剂(作用于远端肾小管),主要有氨苯蝶啶50～1０0mg/次,每日２次,螺内酯(氨体舒通)２0~40mg/次,１～３次/日,因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明２0～４0mg／ｄ能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者得死亡率,改善远期预后。 (2)利尿剂使用原则与注意事项 1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。 ２)有症状心衰即使无水肿,也可使用、应每日测体重以检出隐性水肿、 ３)需与ＡCＥI合用有协同作用、 ４)宜用能缓解症状得最小剂量。 5)可无期限使用。 6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7)慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时,应用螺内酯可增加利尿作用。 8)过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活,应密切观察出入量及血压改变。 9)噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症,长期应用应注意监测。 10)肾小球滤过率３0~４0mｌ/min时不用噻嗪类,除非与襻利尿剂合用。 11)保钾利尿剂与ＡＣEI合用,需5~7天测定一次血钾,至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷,减少心脏能量消耗,改善淤血症状、各种血管扩张剂得血流动力学效应与降低死亡率得效应不一致、 (1)硝酸盐制剂:主要扩张静脉与肺小动脉,显着降低前负荷。 1)制剂选择与用法:①硝酸甘油０、3~0。６mg含服,2分钟起效,持续15~３0分钟,可重复使用。②硝酸异山梨酯(消心痛)10～3０mg/次,每日３~4次、③硝酸甘油静脉点滴,初始量10μｇ/min,每５分钟增加l0μg/min,直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/ｍｉn。适用于轻到中度肺淤血,特别适用于瓣膜狭窄所致得心功能不全。 ２)使用原则与注意事项:①心衰中治疗地位不肯定,但它提供外源性Ｎ０,可保护内皮功能。②由于耐药性,应用中应每天保留数小时药物浓度空隙,以防耐受产生。
心衰处理原则
精心整理心衰的治疗原则 （一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则） 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。 （二）一般治疗 （三）心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 （1）制剂选择和应用方法 1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 （2）利尿剂使用原则与注意事项 1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。 2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3）需与ACEI合用有协同作用。 4）宜用能缓解症状的最小剂量。 5）可无期限使用。 6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。 8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。 9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。 10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。 11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。 1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ 2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有
心力衰竭的治疗及护理
2017年4月份教学查房 时间:2017年04月22日 地点:急诊内科护士长办公室 主持人:马丽 主查人:潘冬梅 记录人:李梅 题目:心力衰竭的治疗及护理 学习目标: 1、了解心衰的定义、病因、诱因。 2、了解心衰的辅助检查、症状及体征。 3、掌握心衰的治疗、护理。 4、掌握心衰的出院指导。 5、提高病人的护理效果,探讨个性化的最佳护理方案。 参加人员: 内容: 马丽(主管护师):各位同事,下午好！今天我们按照标准化病人的模式进行教学查房,由三名护士合作完成本次查房。A护士潘冬梅负责病史汇报,床边护理评估与疾病相关知识讲解,B护士李梅负责制定护理计划及护理措施,C护士潘塞标准化病人。本月教学查房选择的病例就是一名心力衰竭的患者,查房的内容就是心力衰竭的护理。作为急诊内科的护士,心力衰竭对我们来说就是平常工作中经常会碰到的一种疾病,而左心衰就是其中比较常见的一种。下面我们跟随潘冬梅一起查房,希望大家认真听讲,共同学习。 潘冬梅(护师):各位同事大家下午好,很荣幸能够主讲今天的教学查房,今天我所讲的案例就是11床患者陆广新 ,我想针对这个患者住院期间的治疗及护理与大家共同探讨一下“心力衰竭”这个疾病,希望大家相互学习。首先汇报下病史。陆广新 ,男,90岁,住院号201711127,患者“系反复活动后胸闷气喘3余年,加重一周”于04、09入院,拟“急性心力衰竭,心脏辧膜病”收住院,患者一天前无明显诱因下出现胸闷加重,伴双下肢乏力,行走不稳,在家休息后不能缓解,。病程中患者无意识障碍,无大小便失禁。大便3天未解,小便正常。否认高血压、糖尿病史,否认药物及其她过敏史。查体:T:36、5 ℃P:60次/分 R18次/分 BP180/90mmHg 神志清楚,精神较差,高枕位,口唇轻度紫绀,查体合作,颈软,气管居中,颈静脉怒张,肝颈返流症(+),双肺呼吸音粗,两肺闻及明显干湿罗音,心界向左下扩大,双下肢中度凹陷性浮肿,四肢肌张力正常实验室及其她辅助检
慢性心力衰竭的规范化治疗
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，
慢性心力衰竭治疗的一般原则
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用
急性心力衰竭的治疗原则及临床处理
急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5
心力衰竭的再同步化治疗
心力衰竭的再同步化治疗 南京医科大学第一附属医院心脏科邹建刚 对于中重度慢性收缩性心力衰竭伴心室失同步收缩的患者，目前有充分的依据支持常规应用心脏再同步化治疗（CRT）。从机制研究、观察评价和随机对照试验的结果来看：在纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级Ⅲ级和Ⅳ级心衰患者中，积极采用CRT能明显改善心脏功能，提高生活质量和活动能力[1-3]。CRT被证实能改善心衰患者的心脏结构和功能，同时最大程度地减少心衰恶化的危险[1,2]。2001年，第一个心脏再同步化装置在美国市场上出现，随后一年，另两个装置即双心室起搏（BIV－Pacing）和埋入式心脏除颤器（ICDs）经美国FDA批准使用。最近，更新的ACC/AHA/NASPE心脏起搏器和除颤器指南推荐心衰患者采用起搏治疗成为II a 级指征[4]。另一项大规模临床试验的初步报告显示：进展性心力衰竭患者采用CRT，能明显减少联合终点死亡率和住院率[5]。本文简概CRT应用于心衰治疗的基本原理、机制，以及它的适应征和局限，并讨论各项大规模的临床试验。 一、心脏再同步化治疗的基本原理 近1/3 收缩性心衰患者的QRS时限超过120ms,常见于左束支传导阻滞（LBBB）[6,7]。在LBBB时，从右室（RV）传导到室间隔、再到左室（LV）的激动被延迟；前间隔的激动早于室间隔中、下部，最后传导到左室下壁和侧壁，这就导致了左、右心室收缩的不同步，室间隔的矛盾运动以及LV的整体协调性收缩丧失[8,9]。LBBB也使主动脉延迟开放，主动脉瓣关闭、二尖瓣开放延迟，但并不影响右心室。主动脉瓣关闭时间延迟，导致LV充盈时间缩短；另外心室延迟除极和非正常的复极，使部分心室收缩转为早期舒张，从而导致二尖瓣开放延迟，后者进一步缩短了LV充盈时间[8]。 LBBB患者常常伴有室间隔运动异常，这与心室失同步收缩相关，并造成了左右心室之间压力梯度的异常[8]。因为室间隔矛盾运动，左室收缩末期内径（LVES）增大，局部间隔EF下降。LBBB患者无论是否合并心脏疾病，左室射血分数（LVEF）、心输出量、平均主动脉压力和心室压力阶差dP/dt均下降[8,10,11]。由于心室失同步收缩，可能出现二尖瓣关闭不全，
心衰的最佳治疗方法
心衰的最佳治疗方法 引起心衰的原因有很多，如急性弥漫性心肌损害，导致心肌收缩无力；急起的机械性阻塞，引起心脏阻力负荷加重，排血受阻；急起的心脏容量负荷加重，如外伤，急性心肌梗塞或等；急起的心室舒张受限制，如急性大量心包积液或积血；严重的心律失常，如心室颤动、心室暂停等，以上的都是导致心衰的原因。 1.心衰的西医治疗 心衰的最佳冶疗方法就是先要选对药物，一般治疗心衰有好几种药物，我们要根据自身不同的情况去选择，这样才能加大其疗效；（1）增强利钠肽系统是心力衰竭治疗的良策之一，也就是可以通过给予外源性心房利钠肽、脑利钠肽；应用利钠肽受体激动药及应用中性内肽酶抑制药。利钠肽，静脉输注BNP具有较强的排钠、利尿、扩张血管，抗有丝分裂、肾素、醛固酮的效应，能够在心肌舒张过程中起松弛作用。中性内肽酶既能抑制BNP分解、增强有利的神经体液作用，又能同时抑制有害的神经激素作用。（2）血管加压素受体拮抗剂。（3）他汀类药物在心力衰竭中的作用，通过抗炎、改善血管内皮功能等，改善慢性心力衰竭病人的生存率。（4）EPO一种新的广泛性机体保护因子，在中重度心力衰竭病人应用EPO治疗均可以明显提高病人运动耐量，改善生活质量。（5）醛固酮拮抗剂的应用。 2.心衰的中医治疗 心气不足，心阴亏型的患者可以服用葶苈生脉五苓散加减，有益于益气敛阴，活血利水；脾肾阳虚，水湿不化证的患者，为了益气温阳，活血利水，可服
用真武汤加减；对于气虚血瘀，痰湿阻滞证的患者则可服用血府逐瘀汤加减，具有活血化瘀，兼以补气之效。 广告 心衰的患者在平时也要遵守一些注意事项，在冬季要注意保暖，避免感冒而出现发烧、贫血、甲亢等疾病，注意控制饮水量，心衰主要是心脏的泵血有问题，如果喝水过多就会增加心脏的负担，同时禁止过量饮茶喝咖啡，因为这对心衰极之不利；积极适当地运动，循序渐进，若是比较严重的患者，可以先在床边坐一下，然后扶着床沿走几步，再走到屋子门口，再逐渐走出去散散步。
慢性心力衰竭
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。
急性心力衰竭的液体管理原则修订稿
急性心力衰竭的液体管 理原则 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
急性心力衰竭的液体管理原则 急性心力衰竭是心力衰竭患者死亡的主要原因,急性心力衰竭的治疗是心血管专家讨论的热点，正确掌握液体管理原则，合理使用利尿剂是急性心力衰竭治疗成败的关键。 1 、急性心力衰竭的分类 尽管对于急性心力衰竭的分类尚未统一,从液体管理角度,临床应首先按我国指南将急性心力衰竭分为三大类：①急性左心衰竭，又按基础病因，如心肌梗死或心肌缺血、高血压、心肌炎和心肌病、心瓣膜疾病、严重心律失常等进一步分类。②急性右心衰竭，再按常见病因如右室梗死、大块肺梗死和右心瓣膜疾病来区分。患者是急性，主要根据病因、诱因、血流动力学与临床特征进行综合评估，各国指南分类各不同。③非心脏性原因所致的急性心衰。这一分类法着重于病因和心衰的基本类型(左心衰竭或右心衰竭)，简单明了，适合临床实践。 急性左心衰竭的进一步分类：对于急性左心衰竭患者,都应该初步进行四格表分级（见表1）,这种分级是Forrester分级的临床简易版，主要用于床边快速评估。四格表法较适用于慢性心衰急性失代偿患者的临床评估，在我国应该受到重视,特别适合于基层医院或门急诊患者。对于严重的急性左心衰竭患者实施微创检测，根据血流动力学指标，如中心静脉压、肺毛细血管楔压( PCWP)和心脏指数( CI)等指标进行Forrester分级，尤其适合于CCU或ICU住院心衰患者的临床评估。 急性左心衰竭的临床程度分级(表1) 2 、急性心力衰竭的液体管理原则 对于监护室内或具备有创监测条件的医院，Forrester分级方法评估急性左心衰竭
急性心力衰竭的治疗原则
?专题笔谈?急性心力衰竭的治疗原则 卢永昕 进入新千年以来，急性心力衰竭（简称心衰）成为一个医学界关注的热点，相继有ＥＨＦ１、ＡＤＨＥＲＥ、 ＥＨＦ２三个大规模临床研究的公布及ＥＳＣ急性心衰治疗指南的推出。急性心衰包括新出现的急性心衰和慢性心衰急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心衰的治疗分为４个阶段：紧急治疗期，院内稳定治疗期，出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制订不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗。 急性心衰的患者接诊后，应迅速明确病因或诱因，并进一步将急性心衰分类：急性失代偿性心衰，急性肺水肿，急性心衰伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心衰及急性右心衰。尽可能积极去除病因及诱因，如对高血压引起的急性心衰，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心衰，血运重建最关键。急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。对一时无法明确病因的患者，先减轻症状。有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心衰时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的胰岛素控制血糖等。 一、一般处理 给氧，对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给予面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气（ＣＰＡＰ／ＮＩＰＰＶ），维持血氧饱和度在正常范围（９５％～９８％）。如果经药物及ＣＰＡＰ／ＮＩＰＰＶ治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心搏停止的患者，采用气管插管机械通气。 利尿剂，对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射襻利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干作者单位：４３００２２ 武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（呋塞米４０ｍｇ，静滴，继之１０～４０ｍｇ／ｈ，静滴）；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡，一旦建立静脉通道，对存在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡３ｍｇ。必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使用原则，对收缩压大于１００ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０畅１３３ｋＰａ）者，选择血管扩张剂；对收缩压界于８５～１００ｍｍＨｇ者，选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于８５ｍｍＨｇ者，首先明确有无血容量的不足，有则补容，同时使用升压药，多巴胺（＞５μｇ?ｋｇ－１? ｍｉｎ－１）或去甲肾上腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或给予正性肌力药。 血管扩张剂，对大多数急性心衰的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予血管扩张剂，硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选用硝普钠。急性失代偿性心衰无低血压时，可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类或硝普钠或重组的Ｂ类利钠肽缓解症状，并密切监测血压。 硝酸酯制剂的使用，应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降１０ｍｍＨｇ为宜，收缩压不宜低于９０～１００ｍｍＨｇ。硝酸酯与小剂量的呋塞米联合优于单用大剂量的呋塞米。 严重的急性心衰，尤其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心衰，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠，从小剂量开始逐渐加大到大剂量（０畅３μｇ?ｋｇ－１?ｍｉｎ－１，１μｇ?ｋｇ－１?ｍｉｎ－１，５μｇ?ｋｇ－１?ｍｉｎ－１），停用前应逐渐减量，避免反跳。密切监测血压，并观察其副作用，对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。 重组Ｂ类利钠肽：充血性心衰急性失代偿，血 万方数据
心力衰竭的药物治疗
心力衰竭的药物治疗 发表时间：2012-03-21T09:39:40.840Z 来源：《中外健康文摘》2012年第3期供稿作者：纪慧[导读] 成人心力衰竭最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病及肺心病。 纪慧（辽宁抚顺矿务局总医院老虎台分院113003） 【关键词】心力衰竭药物治疗 1 病因 心力衰竭是指在有适量静脉回心血量前提下，由于心脏收缩及舒张功能障碍，排血量低下，导致组织灌注不足及肺循环、体循环静脉处于淤血的病理状态。 心力衰竭是由多种心肺疾病及全身性疾病导致心肌损害所引起。成人心力衰竭最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病及肺心病。其他较常见的病因为心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的病因有心包疾病、甲状腺功能减低或亢进、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织病、高原病及少见的内分泌病。 2 发病机制 心力衰竭的发病机制十分复杂，上述基本病因导致的心肌原发或继发性损害，将引起以下3个主要方面的病理生理改变： 2.1 血流动力学异常 心力衰竭的基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心搏量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的升高与舒张末心肌纤维的拉长，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但当舒张末压超过一定限度(15～18mmHg)时，心搏量不升反降，心室功能曲线呈平台或下降。当心脏指数<2.2L／(min?m2)时，即出现低心排量的症状与体征；左室充盈压的持续升高将导致左房压、肺静脉压、肺毛细血管楔压增高，当后者>18mmHg时，即出现肺淤血的症状与体征；继而又可引起肺动脉压、右室压、右房压的增高，当右室舒张末压和右房压升高至中心静脉压>12mmHg时，即出现体循环淤血征象。 心排量的降低及动脉充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官的异常。 2.2 神经内分泌的激活 心力衰竭时，交感神经系统、肾素-血管紧张素系统活性和血管加压素水平均升高，由此可增强心肌收缩力，同时增加心排量；使外周血管收缩，以维持动脉血压和重要器官的供血，对维持循环有短时的支持效应。但是，长期的活性增高存在不利作用，外周阻力的增高和水、钠潴留，加重心脏的后、前负荷，大量的儿茶酚胺对心肌有直接的毒性作用，这些都进一步抑制心功能。目前认为，心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，对心血管系统有害，加剧心力衰竭的恶化，其活性水平直接与患者的预后有关。心房肽具有利尿排钠、扩张血管和抑制血管紧张素醛固酮的作用。心力衰竭时，心房肽分泌增加，但常不足以抵消交感神经系统和肾素-血管紧张素的负面作用。 2.3 心肌损害与心室重构 原发心肌损害和心脏负荷过重使心室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质一胶原网的组成均有变化，即心室的重构。肥厚的心肌收缩速度减慢，收缩时间延长，松弛延缓，但肌纤维缩短能力、心室排空能力并不减弱。因此如果心肌肥厚而足以克服心室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床也无心力衰竭症状。因而，心肌肥厚在初期起着有益的代偿作用。肥厚心脏是如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭的机制尚不清楚。可能是心肌肥厚使心肌细胞缺血，继而发生纤维化，剩余心肌细胞不足以代偿心室壁应力的增大，导致心室扩大及心力衰竭的恶化。 上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常引起神经内分泌的激活，加重心肌损害；神经内分泌的持续激活又可直接损害心肌，加剧血流动力学的异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。如此恶性循环，使心力衰竭由代偿期逐渐转为失代偿期。 3 药物治疗 强心、利尿和扩血管是心力衰竭的基本药物治疗方法，符合减轻心脏负荷、增加心排量、改善终末器官功能障碍的治疗原则。但是，使用时不能一概而论，应针对不同的病情，分别选用合适的种类和合理的组合，才能使药物治疗达到良好的效果。比如心力衰竭早期，一般不必三类药物都用，可首选利尿剂，迅速控制肺淤血及组织水肿，有部分病人单独使用利尿剂就能控制心力衰竭，如单用利尿剂不够，再合用其他类药物；伴有低血压者则不宜使用扩血管药物及大剂量利尿药治疗。风心病二尖瓣狭窄病人的心力衰竭，应以利尿和扩张静脉，减少心脏前负荷为主，过分强调强心治疗有可能加重肺淤血症状。非洋地黄类强心药和β受体阻滞剂应有选择地使用，不作为第一线药物使用。钙拮抗剂在晚期心力衰竭病人，因其负性肌力作用可加重心力衰竭，不宜使用。急性心力衰竭时，宜使用静脉制剂，慢性心力衰竭维持治疗则可用口服制剂。 另外，还应考虑药物治疗对伴发疾病的影响。如长期应用噻嗪类利尿剂可引起血脂、血糖及尿酸代谢改变，对伴有高血脂症、糖尿病及痛风的患者不利。血管紧张素转换酶抑制剂可降低肾脏滤过率，引起功能性肾衰，对老年人或肾功能减退者应慎用并密切观察。伴有低血压者则不宜使用扩血管药物。应注意洋地黄过量，尤其在老年人、低氧血症、低血钾、肾功能不全患者容易发生。 药物之间的相互作用也应注意，如地高辛与胺碘酮、奎尼丁、钙拮抗剂等药物合用时，后者能使地高辛血浓度升高，合用时应注意调整地高辛剂量，否则可能导致地高辛过量。 总之，心力衰竭药物治疗应结合病人的具体情况合理选用，适时调整，做到治疗个体化，使疗效最佳而副反应最小。参考文献 [1] 李霞，王锡田.β受体阻滞剂与心力衰竭.心血管病学进展，2002，23：19-22. [2] 王鲁雁，娄滨城.β受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用.心血管学进展，1999，20：200-202.