生理学考试重点解析(二)

①0期：
去极过程，其形成机制是由于Na＋快速内流所致。②复极1期：
由K＋为主要成分的一过性外向离子流所致。③复极2期：
由Ca2＋负载的内向离子流和K＋携带的外向离子流所致。④复极3期：
K＋外向离子流进一步增强所致。⑤4期：
又称静息期，此期膜的离子主动转运作用增强，排出Na＋和Ca2＋，摄回K＋，使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。
血压blood pressure单位面积血管壁的侧压力（侧压强）以大气压为0，用高过大气压的数值来表示
中心静脉压：
右心房及胸腔内大静脉的血压
思考题
1．试述一个心动周期中心腔内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化。
以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表
心动周期
7.心肌兴奋性，自动节律性和传导性的特征及其主要影响因素
1．心肌的兴奋性
所有心肌细胞都有兴奋性。心肌细胞的兴奋性是可变的。在一次兴奋过程中，细胞的兴奋性也相应发生一次周期性变化。
(1)有效不应期：
心肌细胞发生一次兴奋后，在一段时间内，无论给予多强的刺激，都不会产生动作电位。
(2)相对不应期：
心肌细胞一次兴奋后，在有效不应期后，有一段时间，用阈上刺激可以引起动作电位。
第四章血液循环
概念：
心动周期：
心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期
每搏输出量stroke volume一次心搏中由一侧心室射出的血液量，正常人约70 ml，简称为搏出量
心输出量cardiac output一侧心室每分钟射出的血液量称，简称心输出量（cardiac output），等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，（4.5~6.0L/min）。
影响自律性的因素：
自律细胞的自动兴奋是4期膜自动去极化，使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平而引起的。自律性的高低受下列因素影响：
①最大复极电位水平——最大复极电位绝对值减少，自律性增高，反之亦然；②阈电位水平——阈电位水平上移，自律性降低，反之亦然；③4期自动去极化速度——去极化速度增快，自律性增高。
5.心肌细胞的电生理特性
⑴自律性：
①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点；②窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起博点；③心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。
毛细血管压和组织液胶体渗透压；重吸收力量：
血浆胶体渗透压和组织液静水压。则：
生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。
【补】13.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节
窦房结→结间束→房室交界→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心房肌
（延搁）心室肌
房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。
8.ECG各波的意义
1.P波（P wave）：
音调低，历时长
音调高，历时较短标志
心室收缩的开始
心室舒张的开始主要形成原因
房室瓣关闭，血流冲击动脉壁的振动半月瓣关闭振动
3.影响心输出量的因素
心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。
(1)每搏输出量：
影响每搏输出量的因素主要有心肌初长(前负荷)、动脉血压(后负荷)及心肌收缩能力。
9.动脉血压的形成条件，正常值及影响因素
心血管系统内的血液充盈以及保持血量和循环系统容量之间适宜的相对关系是形成血压的前提。在这个前提下，动脉血压形成的基本因素是心室收缩射血和外周阻力。此外，大动脉的弹性扩张和回缩对血压的形成也发挥一定的作用。
影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：
③心肌收缩能力—等长自身调节：
与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺O
2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。
(2)心率：
心率在40～180次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。
心指数cardiac index以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。
射血分数概念及其正常值：
每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。
⑵传导性：
①主要传导途径为：
窦房结心房肌房室交界房室束左右束支蒲肯野氏纤维心室肌；②房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间；③心房内和心室内兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。⑶兴奋性：
①动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：
心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。
4.心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位产生机制
⑴心室肌细胞动作电位产生机制：
心室肌细胞动作电位的去极和复极过程分为5个时期：
肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。
10.中心静脉压的概念，正常值。
中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房内的压力。正常值为0.39～1.18 kPa(4～12cmH2O)。
其高低取决于①心脏射血能力；②静脉回流速度。
11.微循环的三条通路的名称及生理意义
（1）迂回通路（营养通路）：
①组成：
血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：
①心肌初长—异长自身调节：
正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。
②动脉血压—后负荷影响：
当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。
(1)每搏输出量主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。
(2)心率主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。
(3)外周阻力主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用减小脉压差。
(5)循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。
6.QT间期（QT interval）：
指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。QT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所致。
7.ST段（ST Segment）：
指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。
6.心肌兴奋性的周期性变化。
心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变，有效不应期(effective refractory period)（绝对不应期(absolute refractoryperiod)和局部反应期(local response period)）、相对不应期(relative refractory period)、超常期(supranormal period)。
心房收缩期
等容收缩相
快速射血相
减慢射血相
等容舒张相
快速充盈相
减慢充盈相心室内压力
房>室<动
房<室<动
房<室>动
房<室<动
房<室<动
房>室<动
房>室<动房室瓣开关关关关开
开半月瓣关关开开关关
关血流方向
房→室
室→动
室→动
房→室心室容积
增大
缩小
缩小பைடு நூலகம்
增大
增大
2．第一心音和第二心音的标志及生理意义
第一心音
第二心音特点
(1)心搏起点：
心脏各自律细胞在单位时间(每分钟)内能够自动发生兴奋韵次数不同。正常情况下，窦房结的自律性最高，整个心脏的兴奋和收缩是由它自动产生的兴奋引起的，所以，窦房结为心脏跳动的正常起搏点。
(2)窦性节律：
由窦房结控制的心节律。
(3)异位节律：
在某些异常情况下，窦房结以外的其他自律细胞也可发生兴奋，心房或心室跟随其他自律细胞的节律而跳动，这种由窦房结以外其他自律细胞控制心脏活动的节律称为异位节律。
是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
（2）直捷通路：
①组成：
血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：
促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。
（3）动-静脉短路：
①组成：
血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：
调节体温。此途径皮肤分布较多。
12.组织液的生成公式
组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素。其中，滤过的力量：
(3)超常期：
相对不应期后，有一段时间，用小于阈强度的刺激就能引起心肌细胞产生动作电位。
心肌兴奋性变化的特点是有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。这一特点使心脏不会发生完全强直收缩，始终保持收缩与舒张交替的节律活动，心脏的充盈和射血才可能进行。
2．心肌的自动节律性
窦房结P细胞和浦肯野细胞具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞。自律细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。
反映左右两心房的去极化过程。
反映左右两心室去极化过程的电位变化。
3.T波（T wave）：
反映心室复极过程中的电位变化。
4.U波：
意义和成因尚不十分清楚。5.PR间期（PR interval）（或PQ间期）：
是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需时间，也即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。
有效期相对不应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩；②影响兴奋性的因素：
Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等；③期前收缩和代偿间歇：
心室肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
3.心肌的传导性
心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的原理和神经纤维相似，也是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，刺激安静部位的膜产生兴奋。
心脏内的特殊传导系统和一般心肌细胞都有传导性。正常兴奋的传导主要依靠特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，其中结间束的分支组成的房间束，可能是将兴奋从右心房传向左心房的通路。与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。然后兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅速传到心室肌，首先使左、右心室心内膜侧心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。现将兴奋在心脏内的传导途径简示如下。