肺癌介入治疗.ppt
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5、2/3左支气管动脉2条，1/3人一条 6、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气
管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧 壁、右后壁） 7、50%开口T5—6（T4-9）
适应症
1、失去手术机会病灶局限胸内 2、可手术，有禁忌症或拒绝手术 3、手术前局部化疗提高疗效 4、术后降低复发率 5、术后复发或肺内转移
介入治疗肺癌
Interventional treatment of lung cancer
.
肺癌病理类型
1、鳞状上皮细胞癌： 40---50%，对放化疗中 度敏感5年生存率高（周围型50%，中央型 30%）
2、腺癌：25%，对化疗较敏感，放疗不敏感 3、大细胞肺癌：2—5%，对放化疗均不敏感 4、小细胞未分化癌：20%，手术5%，放化疗
治
疗.doc
治疗
2、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓 可能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推 荐进行溶栓治疗，仅在合并有大面积肺梗死伴 休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗 的药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型 纤维蛋白酶原激活剂(rt·PA)。溶栓的方式包括 外周静脉应用及导管接触溶栓。
图6. 支气管动脉自锁骨下动脉 发出，向肿瘤供血
实质期（毛细血管期）可见类 圆形肿瘤染色
图9. 经锁骨下动脉行BAI治疗后八周造影显示： 支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血 动脉期可见肿瘤供血血管明显减少
图10. 实质期（毛细血管期）和静脉期可见 肿瘤染色减少
（与图9为同一病人）
图15. 女，48岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右 支气管和肋间动脉共干，动脉期可见肿瘤血管及染色
射用水），15---30分钟（1、5---2ml/s)缓慢注 入
栓塞剂选择
•肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有 肋间动脉共干，同轴微导管（SP导管）超选择过肋间动脉 •1、明胶海绵 •2、超液化碘油 •3、微囊（微球） •4、聚乙烯醇（PVA） 5、弹簧圈
疗效评价
1、近期疗效 50%，多血供肿瘤70% 2、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较
➢ 化学损伤
•化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖 液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以 及造影剂等。均能不同程度的激惹静脉 内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形 成。
血栓的危险因素：
1、年龄
2、既往血栓病史
3、外科手术
ห้องสมุดไป่ตู้
4、恶性肿瘤
肿瘤.pdf
5、妊娠
恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析.pdf
高凝状态与恶性
禁忌症
1、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭 2、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000） 3、严重出血倾向 4、碘过敏、一般插管及造影禁忌症
术前检查
1、胸片、CT、MRI：明确病变大小、范围、临 近侵犯、纵隔转移
2、心电图、心功能 3、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能 4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；
200mg 5HT3类止吐药物。
介入技术
1、插管 1.pdf 2.pdf 3.pdf 4.pdf 2、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管
动脉由左前壁至右侧壁 3、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向
一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角45度为宜。 4、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情
况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况
➢ Seldinger技术及改良术
➢ 改良术
图26 选择性右侧支气管动脉造影显示： 右支气管动脉与肋间动脉共干
支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、 走行紊乱的肿瘤血管
5、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴 微导管越过肋间动脉开口
支气管动脉造影
原发性肺癌 1、支气管动脉增粗、迂曲 2、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不
中央型，支气管镜
器械与药品
1、导管：眼镜蛇（Cobra),猎人头（Headhunter), 万能导管（J型），胃左导管，微导管（SP）
2、导管鞘（必要时25cm长鞘） 3、造影剂：非离子型造影剂 4、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg, CBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mg CTX 300-1000mg,VP-16 100-400mg 5、术前用药：安定10mg,地塞米松 10 mg，VB6
观察有无脊髓损伤症状
脊髓损伤治疗方法
1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、 丹参等改善脊髓循环
2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿 3、经脊髓损伤动脉注入安定5mg 4、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每5分钟
10ml,总量200ml 5、一般血管检查的合并症对症治疗
并发症
•1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤
图16. 女，48岁，右肺癌
将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至 支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支 气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管 动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失
灌注化疗栓塞
化疗药的选择 1、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物
作用原理和药代动力，采用联合用药 2、2---4种药联合应用 3、将每种化疗药分别溶于50 ml生理盐水（注
规则呈网格状 3、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征
象 4、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺
静脉瘘
图27 使用同轴微导管（SP管）越过肋间动脉，超选择 插管至支气管动脉远端造影显示：
除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征
图28 使用同轴微导管（ SP微导管）越过肋间动脉，超 选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。
小肿瘤，效果较好 3、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，
可取得更好效果。介入治疗（顺 铂）对放疗具有增敏 作用 4、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌 最差
图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺 肿物
图32 男，69岁，右肺上叶癌 BAI治疗后一年，CT显示：
右肺肿物已基本消失（与图31为同一病人）
血栓形成机制
在Virchow提出的3因素中， 血流异常决定深静脉血栓形成的部位， 血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异
常， 生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械
性血管内皮损伤。 而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素
作用的结果。
生物因素血管内皮损伤：
生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用 。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因 素有关：①合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。 ②细胞膜上ADP酶能水解ADP(ADP可引起血小板聚集)。③细 胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。④能分泌 抗凝血酶Ⅲ(AT-11I)，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。⑤ 细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血 活性丧失，而且激活蛋白质c，促进凝血因子Va与Ⅷa灭活。 ⑥分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。⑦摄取与破坏促 血小板聚集的活性物质5·羟色胺。
过肋间动脉 C、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂
介入并发症
脊髓损伤表现 术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下
感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫 预防方法 1、选用非离子造影剂 2、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、
脊髓动脉显影，必要时微导管超选择 3、灌注化疗前，注入2%利多卡因3ml (稀释至5ml),
高度敏感
介入治疗
1、1964年，Viamonte 首先进行支气管动脉 造影
2、1965年，Haller 经支气管动脉灌注化疗药
3、1971年，Miura 应用MMC和5---FU联合提 高疗效
4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌
的重要方法之一
现状与进展.pdf 现状综述.pdf
支气管动脉解剖
1.pdf
2.pdf
•3、血管栓塞（动、静脉）。
•
深静脉血栓.pdf
•4、疼痛 5、血管迷走反应 6、恶心、呕吐 7、心脏毒 性 8、肾功能损害
3.pdf
血栓形成
•病理生理机制 •德国病理学家Rudolf Virehow最早提出静脉血栓形成的3个基本 病理生理因素： •1、血管壁的改变(内膜损伤)、 •2、血流变化(静脉血流淤滞) 、 •3、血液性质的改变(高凝状态)。 静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤
图33 男，66岁，右肺癌 BACE治疗前X线胸片示 右肺占位性病变
图34 男，66岁，右肺鳞癌 BACE治疗后3个月复查X线胸片
示右肺占位性病变明显缩小 （与图33为同一病人）
介入治疗并发症及处理
1、脊髓损伤： A、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小
于0、3mm的小动脉DSA血管造影不显影 B、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越
图29 经SP管注入超液化碘油与一种 化疗药的混悬液，15分钟后造影显示：
肿瘤血管和染色减少
图30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示： 肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅
图5. 经胸主动脉无法选择支气管动脉，经 右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：
支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血， 并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。
血栓危险因素：
此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉 置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张 及血栓性浅静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性 疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征 、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液 流变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉 、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关 性。
治疗
3、腔静脉滤网 4、切开取栓术
。
谢谢 请多多指教
1、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动 脉、腹主动脉）
2、直径1---2mm 3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、
左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占 20、6%
支气管动脉解剖
4、2/3右侧1条，常与肋间动脉共干；1/3除上 述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干
深静脉血栓并发症
肺栓塞 深静脉血栓后综合征(PTS)
深静脉血栓的治疗
•1、抗凝治疗： ：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或
皮下低分子肝素每日1—2次，持续约l周(5—10日)；若患者没有
异常出血，在开始肝素治疗后的24—48小时内口服华法林2．
5mg开始，调整剂量至INR2．0—3．0应用至少3个月。
管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧 壁、右后壁） 7、50%开口T5—6（T4-9）
适应症
1、失去手术机会病灶局限胸内 2、可手术，有禁忌症或拒绝手术 3、手术前局部化疗提高疗效 4、术后降低复发率 5、术后复发或肺内转移
介入治疗肺癌
Interventional treatment of lung cancer
.
肺癌病理类型
1、鳞状上皮细胞癌： 40---50%，对放化疗中 度敏感5年生存率高（周围型50%，中央型 30%）
2、腺癌：25%，对化疗较敏感，放疗不敏感 3、大细胞肺癌：2—5%，对放化疗均不敏感 4、小细胞未分化癌：20%，手术5%，放化疗
治
疗.doc
治疗
2、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓 可能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推 荐进行溶栓治疗，仅在合并有大面积肺梗死伴 休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗 的药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型 纤维蛋白酶原激活剂(rt·PA)。溶栓的方式包括 外周静脉应用及导管接触溶栓。
图6. 支气管动脉自锁骨下动脉 发出，向肿瘤供血
实质期（毛细血管期）可见类 圆形肿瘤染色
图9. 经锁骨下动脉行BAI治疗后八周造影显示： 支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血 动脉期可见肿瘤供血血管明显减少
图10. 实质期（毛细血管期）和静脉期可见 肿瘤染色减少
（与图9为同一病人）
图15. 女，48岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右 支气管和肋间动脉共干，动脉期可见肿瘤血管及染色
射用水），15---30分钟（1、5---2ml/s)缓慢注 入
栓塞剂选择
•肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有 肋间动脉共干，同轴微导管（SP导管）超选择过肋间动脉 •1、明胶海绵 •2、超液化碘油 •3、微囊（微球） •4、聚乙烯醇（PVA） 5、弹簧圈
疗效评价
1、近期疗效 50%，多血供肿瘤70% 2、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较
➢ 化学损伤
•化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖 液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以 及造影剂等。均能不同程度的激惹静脉 内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形 成。
血栓的危险因素：
1、年龄
2、既往血栓病史
3、外科手术
ห้องสมุดไป่ตู้
4、恶性肿瘤
肿瘤.pdf
5、妊娠
恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析.pdf
高凝状态与恶性
禁忌症
1、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭 2、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000） 3、严重出血倾向 4、碘过敏、一般插管及造影禁忌症
术前检查
1、胸片、CT、MRI：明确病变大小、范围、临 近侵犯、纵隔转移
2、心电图、心功能 3、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能 4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；
200mg 5HT3类止吐药物。
介入技术
1、插管 1.pdf 2.pdf 3.pdf 4.pdf 2、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管
动脉由左前壁至右侧壁 3、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向
一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角45度为宜。 4、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情
况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况
➢ Seldinger技术及改良术
➢ 改良术
图26 选择性右侧支气管动脉造影显示： 右支气管动脉与肋间动脉共干
支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、 走行紊乱的肿瘤血管
5、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴 微导管越过肋间动脉开口
支气管动脉造影
原发性肺癌 1、支气管动脉增粗、迂曲 2、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不
中央型，支气管镜
器械与药品
1、导管：眼镜蛇（Cobra),猎人头（Headhunter), 万能导管（J型），胃左导管，微导管（SP）
2、导管鞘（必要时25cm长鞘） 3、造影剂：非离子型造影剂 4、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg, CBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mg CTX 300-1000mg,VP-16 100-400mg 5、术前用药：安定10mg,地塞米松 10 mg，VB6
观察有无脊髓损伤症状
脊髓损伤治疗方法
1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、 丹参等改善脊髓循环
2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿 3、经脊髓损伤动脉注入安定5mg 4、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每5分钟
10ml,总量200ml 5、一般血管检查的合并症对症治疗
并发症
•1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤
图16. 女，48岁，右肺癌
将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至 支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支 气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管 动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失
灌注化疗栓塞
化疗药的选择 1、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物
作用原理和药代动力，采用联合用药 2、2---4种药联合应用 3、将每种化疗药分别溶于50 ml生理盐水（注
规则呈网格状 3、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征
象 4、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺
静脉瘘
图27 使用同轴微导管（SP管）越过肋间动脉，超选择 插管至支气管动脉远端造影显示：
除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征
图28 使用同轴微导管（ SP微导管）越过肋间动脉，超 选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。
小肿瘤，效果较好 3、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，
可取得更好效果。介入治疗（顺 铂）对放疗具有增敏 作用 4、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌 最差
图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺 肿物
图32 男，69岁，右肺上叶癌 BAI治疗后一年，CT显示：
右肺肿物已基本消失（与图31为同一病人）
血栓形成机制
在Virchow提出的3因素中， 血流异常决定深静脉血栓形成的部位， 血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异
常， 生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械
性血管内皮损伤。 而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素
作用的结果。
生物因素血管内皮损伤：
生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用 。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因 素有关：①合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。 ②细胞膜上ADP酶能水解ADP(ADP可引起血小板聚集)。③细 胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。④能分泌 抗凝血酶Ⅲ(AT-11I)，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。⑤ 细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血 活性丧失，而且激活蛋白质c，促进凝血因子Va与Ⅷa灭活。 ⑥分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。⑦摄取与破坏促 血小板聚集的活性物质5·羟色胺。
过肋间动脉 C、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂
介入并发症
脊髓损伤表现 术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下
感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫 预防方法 1、选用非离子造影剂 2、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、
脊髓动脉显影，必要时微导管超选择 3、灌注化疗前，注入2%利多卡因3ml (稀释至5ml),
高度敏感
介入治疗
1、1964年，Viamonte 首先进行支气管动脉 造影
2、1965年，Haller 经支气管动脉灌注化疗药
3、1971年，Miura 应用MMC和5---FU联合提 高疗效
4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌
的重要方法之一
现状与进展.pdf 现状综述.pdf
支气管动脉解剖
1.pdf
2.pdf
•3、血管栓塞（动、静脉）。
•
深静脉血栓.pdf
•4、疼痛 5、血管迷走反应 6、恶心、呕吐 7、心脏毒 性 8、肾功能损害
3.pdf
血栓形成
•病理生理机制 •德国病理学家Rudolf Virehow最早提出静脉血栓形成的3个基本 病理生理因素： •1、血管壁的改变(内膜损伤)、 •2、血流变化(静脉血流淤滞) 、 •3、血液性质的改变(高凝状态)。 静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤
图33 男，66岁，右肺癌 BACE治疗前X线胸片示 右肺占位性病变
图34 男，66岁，右肺鳞癌 BACE治疗后3个月复查X线胸片
示右肺占位性病变明显缩小 （与图33为同一病人）
介入治疗并发症及处理
1、脊髓损伤： A、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小
于0、3mm的小动脉DSA血管造影不显影 B、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越
图29 经SP管注入超液化碘油与一种 化疗药的混悬液，15分钟后造影显示：
肿瘤血管和染色减少
图30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示： 肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅
图5. 经胸主动脉无法选择支气管动脉，经 右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：
支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血， 并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。
血栓危险因素：
此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉 置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张 及血栓性浅静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性 疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征 、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液 流变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉 、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关 性。
治疗
3、腔静脉滤网 4、切开取栓术
。
谢谢 请多多指教
1、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动 脉、腹主动脉）
2、直径1---2mm 3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、
左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占 20、6%
支气管动脉解剖
4、2/3右侧1条，常与肋间动脉共干；1/3除上 述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干
深静脉血栓并发症
肺栓塞 深静脉血栓后综合征(PTS)
深静脉血栓的治疗
•1、抗凝治疗： ：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或
皮下低分子肝素每日1—2次，持续约l周(5—10日)；若患者没有
异常出血，在开始肝素治疗后的24—48小时内口服华法林2．
5mg开始，调整剂量至INR2．0—3．0应用至少3个月。