感染性心内膜炎PPT课件
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感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者,隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗;
[辅助检查]
三、血培养:
(3)已用抗生素者,停药一周内采3次静脉血; (4)每次采血量应足够,10-20ml;
(5)每次采血至少要用2只烧瓶,分别作需氧和 厌氧培养,必要时还应作特殊培养; (6)培养时间要足够,一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致,是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌(正常口 腔菌)包括:嗜血杆菌(H)、防线杆 菌(A)、人心杆菌(C)、龇食艾肯菌 (E)、金氏杆菌(K)。不易培养,成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌,属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C;驰张热; 急性者高热伴寒战 (2)与感染有关的症状:不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现;
[临床表现]
2.心脏的变化:80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音,多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见,有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见,以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重; 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性:血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
[辅助检查]
三、血培养:
(3)已用抗生素者,停药一周内采3次静脉血; (4)每次采血量应足够,10-20ml;
(5)每次采血至少要用2只烧瓶,分别作需氧和 厌氧培养,必要时还应作特殊培养; (6)培养时间要足够,一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致,是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌(正常口 腔菌)包括:嗜血杆菌(H)、防线杆 菌(A)、人心杆菌(C)、龇食艾肯菌 (E)、金氏杆菌(K)。不易培养,成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌,属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C;驰张热; 急性者高热伴寒战 (2)与感染有关的症状:不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现;
[临床表现]
2.心脏的变化:80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音,多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见,有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见,以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重; 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性:血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
感染性心内膜炎心肌炎PPT课件
4周
对青霉素耐药的 青霉素+庆大霉 4周
链球菌
素;或万古霉素
肠球菌
青霉素+庆大霉素; 4~6周
氨苄西林+庆大霉素;
金Байду номын сангаас葡萄球菌、
4~6周 甲氧西林敏感—奈夫西林+庆
大霉素
表皮葡萄球菌
甲氧西林耐药—万古霉素
真菌
两性霉素B
数月
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第25页,共47页。
外科治疗
有严重并发症或抗生素治疗无效的患者应 及 时手术治疗。
传导阻滞等,严重心肌损害时可出现病理性Q波。
2,超声心动图: 可正常,左室舒张功能减退、节段性或弥 漫性室壁运动减弱、左室增大或附壁血栓。
3,血液检查: 各种心肌酶学(TnT、TnI、CPK、AST、 LDH)升高、血沉增快,C反应蛋白阳性。
4,心内膜检查:有助于诊断、病情及预后的判断。确诊
有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒的检出。
的原因可能是微血管炎或微栓塞。
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第11页,共47页。
心内膜炎的周围体征。眼 Roth斑;
趾 Osler结节; 脚 Jawney斑。
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第12页,共47页。
瘀点
指和趾甲下线状出血
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第13页,共47页。
Osler结节
Jawney损害
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第14页,共47页。
四、动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占
20%-40%,可发生于机体任何部位:脑、心、 脾肾、肠系膜和四肢等。全身栓塞是此病常见的临 床表现 五、感染的非特异性症状
37
第37页,共47页。
病毒性心肌炎与急性心肌梗死鉴别
两者均有心肺症状、心律失常、病理性Q波、 血清肌钙蛋白增高、CK-MB增高。但病毒性心 肌炎有“上感”病史、病程长;急性心肌梗 死无“上感”史,病程短。
心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏:肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
14
皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养:诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
15
皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见,轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
12
皖南医学院内科学教研室
[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%),瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者:第一日间隔1h采血1次,共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素,停用2-7天后采血 急性
入院后3h,每隔 1h采血1次,共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性,不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养,至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见,可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤:3-5%多见亚急性,常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢,多无症状
疑难病例讨论--感染性心内膜炎 ppt课件
(3)栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现,一般发生于病程后期,但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在 的小瘀点,指趾屈面可有隆起的紫红色小结节,略有触痛,此即Osler结节;内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血,有时脾大 很显著;肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音;脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见 杵状指、趾,但无发绀。 同时具有以上三方面症状的典型患者不多,尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主,仅少数患儿有栓塞症状和(或)心脏杂 音。 常见部位:二尖瓣左房面,二尖瓣腱索,主动脉瓣左室面,左室心内膜,肺动脉内膜。
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2
病因:
引起心内膜感染的因素有: 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关, 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类,其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强 的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 (如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血 流,引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上,多单独侵犯主动脉瓣,或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,其次为先天性血管病。
感谢您的观看
邯郸驿里逢冬至,抱膝灯前影伴身
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2
病因:
引起心内膜感染的因素有: 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关, 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类,其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强 的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 (如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血 流,引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上,多单独侵犯主动脉瓣,或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,其次为先天性血管病。
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感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 (一)
1 .心内感染和局部扩散 (1)赘生物形成是本病的特征性病理改变, 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节,小 者在1.00cm以下,大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣 膜关闭不全 (2)感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物:在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物; 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
(一)亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
(一)心脏
1.心力衰竭:最常见,主动脉瓣受损者最 常发生(75%),其次为二尖瓣(50%) 和三尖瓣(19%)。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭,可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重,心肌损伤,包括心肌炎,间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效, 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块,内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累,也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
(二)急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
(一)抗微生物药物治疗—最重要,其原则: 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长(4-6周以上) 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂:
病 理 (一)
1 .心内感染和局部扩散 (1)赘生物形成是本病的特征性病理改变, 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节,小 者在1.00cm以下,大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣 膜关闭不全 (2)感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物:在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物; 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
(一)亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
(一)心脏
1.心力衰竭:最常见,主动脉瓣受损者最 常发生(75%),其次为二尖瓣(50%) 和三尖瓣(19%)。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭,可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重,心肌损伤,包括心肌炎,间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效, 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块,内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累,也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
(二)急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
(一)抗微生物药物治疗—最重要,其原则: 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长(4-6周以上) 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂:
感染性心内膜炎护理PPT演示课件.ppt
④免疫反应:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑 及类风湿因子阳性 ⑤血培养阳性 ⑥超声心动 图符合感染性心内膜炎,但不符合主要诊断标准
确诊标准
1 凡符合2项主要 2 1项主要和3项次要 3 5项次要诊断标准
自体瓣膜心内膜炎
治疗要点 1、抗微生物治疗原则
病原菌不明时,急性者选 用针对金葡菌等广谱抗生 素
病因与发病机制 亚急性自体瓣膜心内膜炎:占2/3以上,最常见是
草绿色链球菌,其次为D族链球菌和表皮葡萄球菌, 主要发生于器质性心脏病的基础上,以心脏瓣膜病 为主,先天性心脏病次之。 相关因素:①血流动力学的因素;②非细菌性血栓 性心内膜病变;③短暂性菌血症;④细菌感染无菌 性赘生物
急性自体瓣膜心内膜炎:机制尚未清楚,主要由金 黄色葡萄球菌引起并主要累及正常心瓣膜,主动脉 瓣最常见
早期人工瓣膜心内炎:术后60天内
晚期主动脉瓣
赘生物、瓣膜破裂、瓣环周围组织和心肌脓肿
术后发热、 出现新的杂音、脾大或周围栓塞 征、血培养出同一种菌种至少2次
治疗
抗生素、瓣膜再置换
静脉药瘾者心内膜炎
大多累及正常瓣膜 多见于男性,致病菌多源于皮肤 金黄色葡萄球菌 急性多见 常伴迁移性感染灶
及时更换衣服 应用抗生素护理:遵医嘱,告知病人大剂量长病
程,保护静脉
2、潜在并发症 栓塞
绝对卧床,防止赘生物脱落 观察:瞳孔、神志、肢体活动、
皮肤温度、可能出现可疑征象
可疑征象 胸痛,气急,发绀,咯血
肺栓塞
腰痛、血尿
肾栓塞
神志改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳
孔大小不称、抽搐昏迷
自体瓣膜心内膜炎
诊断要点:阳性血培养 临床表现、实验室及超 声心动图检查
确诊标准
1 凡符合2项主要 2 1项主要和3项次要 3 5项次要诊断标准
自体瓣膜心内膜炎
治疗要点 1、抗微生物治疗原则
病原菌不明时,急性者选 用针对金葡菌等广谱抗生 素
病因与发病机制 亚急性自体瓣膜心内膜炎:占2/3以上,最常见是
草绿色链球菌,其次为D族链球菌和表皮葡萄球菌, 主要发生于器质性心脏病的基础上,以心脏瓣膜病 为主,先天性心脏病次之。 相关因素:①血流动力学的因素;②非细菌性血栓 性心内膜病变;③短暂性菌血症;④细菌感染无菌 性赘生物
急性自体瓣膜心内膜炎:机制尚未清楚,主要由金 黄色葡萄球菌引起并主要累及正常心瓣膜,主动脉 瓣最常见
早期人工瓣膜心内炎:术后60天内
晚期主动脉瓣
赘生物、瓣膜破裂、瓣环周围组织和心肌脓肿
术后发热、 出现新的杂音、脾大或周围栓塞 征、血培养出同一种菌种至少2次
治疗
抗生素、瓣膜再置换
静脉药瘾者心内膜炎
大多累及正常瓣膜 多见于男性,致病菌多源于皮肤 金黄色葡萄球菌 急性多见 常伴迁移性感染灶
及时更换衣服 应用抗生素护理:遵医嘱,告知病人大剂量长病
程,保护静脉
2、潜在并发症 栓塞
绝对卧床,防止赘生物脱落 观察:瞳孔、神志、肢体活动、
皮肤温度、可能出现可疑征象
可疑征象 胸痛,气急,发绀,咯血
肺栓塞
腰痛、血尿
肾栓塞
神志改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳
孔大小不称、抽搐昏迷
自体瓣膜心内膜炎
诊断要点:阳性血培养 临床表现、实验室及超 声心动图检查
感染性心内膜炎ppt课件
动脉内膜
血小板纤 维素团块
微生物
为自体瓣膜、人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
特征
急性 acute
亚急性 subacute
中毒症状
明显
轻
病程
数天至数周
数周至数月
感染迁移
多见
少见
病原体
金葡菌
草绿色链球菌
2009版ESC《感染性心内膜炎预防、诊断和治疗指南》 指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法,提出应按照感染部位及是否存在心内异物将感染性 心内膜炎分为4类:
动脉管 壁坏死
器官梗死 1.脾梗死 2.肾梗死
等等
细菌性 动脉瘤
1.瓣环或心肌脓肿 2.传导组织破坏 3.腱索、乳头肌断裂 4.室间隔穿孔 5.化脓性心包炎
基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维 蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的 赘生物。
后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。
(三)血培养 是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 在开始使用抗生素治疗前;感染性心内膜炎的菌血症呈持续性,无需在体
温升高时采血。 急性:入院即采血3次,之后马上治疗 亚急性:已用过抗生素者,停药2~7日后采血。 影响血培养阳性率的因素:①真菌或其他微生物致病时;②2周内用过抗
生素;③采血、培养技术不当。
抗感染治疗后,仍持续存在赘生物>10mm及≥1次栓塞事件者 (Ⅰ,B)。
治疗
二、 IE 神经系统并发症的管理
新版指南指出,若患者出现心脏手术指征,即使已经发生 短暂性脑缺血(TIA)或无血栓症状,仍建议立即手术(Ⅰ, B);
患者颅内感染性动脉瘤较大或有扩张及破裂的表现,建议 行神经外科手术或血管内治疗(Ⅰ,C);
血小板纤 维素团块
微生物
为自体瓣膜、人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
特征
急性 acute
亚急性 subacute
中毒症状
明显
轻
病程
数天至数周
数周至数月
感染迁移
多见
少见
病原体
金葡菌
草绿色链球菌
2009版ESC《感染性心内膜炎预防、诊断和治疗指南》 指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法,提出应按照感染部位及是否存在心内异物将感染性 心内膜炎分为4类:
动脉管 壁坏死
器官梗死 1.脾梗死 2.肾梗死
等等
细菌性 动脉瘤
1.瓣环或心肌脓肿 2.传导组织破坏 3.腱索、乳头肌断裂 4.室间隔穿孔 5.化脓性心包炎
基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维 蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的 赘生物。
后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。
(三)血培养 是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 在开始使用抗生素治疗前;感染性心内膜炎的菌血症呈持续性,无需在体
温升高时采血。 急性:入院即采血3次,之后马上治疗 亚急性:已用过抗生素者,停药2~7日后采血。 影响血培养阳性率的因素:①真菌或其他微生物致病时;②2周内用过抗
生素;③采血、培养技术不当。
抗感染治疗后,仍持续存在赘生物>10mm及≥1次栓塞事件者 (Ⅰ,B)。
治疗
二、 IE 神经系统并发症的管理
新版指南指出,若患者出现心脏手术指征,即使已经发生 短暂性脑缺血(TIA)或无血栓症状,仍建议立即手术(Ⅰ, B);
患者颅内感染性动脉瘤较大或有扩张及破裂的表现,建议 行神经外科手术或血管内治疗(Ⅰ,C);
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外,赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤,在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜,在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物(比急性感染性心内膜炎小,比风湿性心内膜 炎大),严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎,在受累的心瓣 膜上形成赘生物.
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子,可引起心、 脑、肾的败血性梗死,梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起,多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点(Roth点),部分病人由于 皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
感染性心内膜炎PPT课件
五、非特异慢性感染 贫血 杵状指 脾大 血沉快 球蛋白高 体重下降
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram: A septic cerebral aneurysm from IE patient
萄球菌IE伴心衰
谢谢观看
6. 超声符合IE,但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病,发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体:草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏,穿孔,腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿,心肌脓肿,心包炎)
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性:链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性: 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram: A septic cerebral aneurysm from IE patient
萄球菌IE伴心衰
谢谢观看
6. 超声符合IE,但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病,发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体:草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏,穿孔,腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿,心肌脓肿,心包炎)
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性:链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性: 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%
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急性者,主要由金黄色葡萄球菌引起
亚急性者,草绿色链球菌最常见
人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎
人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis)
术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎(葡萄球菌多见)。 术后60天以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎(草绿色链球菌常 见),除赘生物形成外,常致人工瓣膜部分破裂,瓣周漏,瓣 环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣
此PPT下载后可自行编辑修改
感染性心内膜炎
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
掌握与了解
1.掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法 2.熟悉该病的病理、并发症 3.了解其病因和发病机理
目录
1. 概述 2. 发病机制 3. 病理 4. 临床表现 5. 实验室和其他检查 6. 诊断标准 7. 治疗
静脉药瘾者心内膜炎(endocarditis inintravenous drug abusers)
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为 金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性 至少占据2/3的病例,发病与以下因素有关:
1.血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先 为心脏瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先天性心 血管病,如室间隔缺损等
诊断标准
阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有细菌 性心内膜炎的临床表现,如发热伴有心脏杂音,尤 其是主动脉瓣关闭不全杂音,贫血,Байду номын сангаас尿,脾大, 白细胞增高和伴或不伴栓塞时,血培养阳性,可诊 断本病
超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值
IE Duke;诊断标准(修订版)
◆主要标准
(一)血培养阳性 2次血培养均为一致的典型IE致病微生物:草绿色链球菌,牛链球菌,HACEK型,金黄色葡萄球菌;无原发灶的获得性 肠球菌;或 血培养持续阳性,均为同一致病微生物:至少2次血培养阳性,且间隔12h以上, 4次阳性血培养中3次为同一致病微 生物(第一次与最后一次血培养至少间隔1h); Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度>1:800。 (二)心内膜受累证据 超声心动图阳性发现(人工瓣膜或复杂IE[瓣周脓肿]推荐使用TEE;其他患者推荐首选TTE):血液返流束中可见瓣叶 或支撑结构有振荡物,或心内植入物上存在无法解释的振荡物;或脓肿;或新出现的人工瓣膜部分裂开;或新出现的瓣 膜返流(新出现杂音或杂音较前加重)。
并发症
1.心脏 ①心力衰竭为最常见并发症 ②心肌脓肿常见于急性患者 ③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起 ④化脓性心包炎,主要发生于急性患者 ⑤心肌炎
2.细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者
3.转移性脓肿 多见于急性患者
4.神经系统
①脑栓塞;②脑细菌性动脉瘤;③脑出血;④中毒性脑病; ⑤脑脓肿;⑥化脓性脑膜炎
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)为心脏内膜 面的微生物感染体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位,但 感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜
根据病程分为急性和亚急性,并可分为自体瓣膜,人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎
自体瓣膜心内膜炎
病因 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜 炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和 25%
三、周围体征:多为非特异性,近已不多见,包括:
①瘀点
②脂(趾)甲下线状出血
③Roth斑,为视网膜的卵圆形出血斑
④Osler结节,为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性 结节
⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1~4mm出血红斑引起 这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓
四、动脉栓塞
赘生物引起动脉栓塞占20%~40%,尸检检出的亚临床 型更多。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为体循环动脉 栓塞部位 五、感染的非特异性症状 1.脾大 见于15%~50%、病程>6周的患者,急性者少见 2.贫血 较常见,为慢性疾病性贫血
②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链 球菌从口腔进入血流的机会频繁,粘附性强,因而为亚急 性感染性心内膜炎的最常见致病菌
二、急性
发病机制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜
病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动 性感染灶,循环中细菌量大,细菌毒力强,具有高 度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累
病理
1.心内感染和局部扩散 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活
①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、 心包炎和微血管炎
感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物
临床表现
一、发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状
二、心脏杂音 80%~85%的患者可闻及心脏杂音,可由基础心脏病 和(或)心内膜炎导致瓣膜损害所致
主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽
五、心电图
偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞 六、超声心动图
经胸超声检查可诊断出50%~75%的赘生物,经食管超 声可检出<5mm的赘生物,敏感性高达95%以上。赘生物 ≥10mm时,易发生动脉栓塞
UCG还可明确基础心脏病和心内并发症
UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物
④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者,尤是金黄色葡萄 球菌性心内膜炎
5.肾脏 大多数患者有肾损害,包括: ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎,常见于 亚急性患者 ③肾脓肿,不多见
实验室和其他检查
一、常规检验 1.尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显 示肾梗死 2.血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见,白 细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞(耳垂组织细 胞),血沉均增快 二、免疫学检查
25%高免疫球蛋白血症,80%CIC阳性
三、血培养
是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生 素治疗前先采血,间隔1小时采血1次共3次,每次采血 10~20ml作需氧和厌氧培养,并且作药敏试验
已用过抗生素者,停药2~7天后采血
四、X线检查
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺 炎。 左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征
2.非细菌性血栓心膜炎 血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成 为结节样无菌性赘生物,是细菌定居瓣膜表面的重要因素
3.短暂性菌血症
各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作 等)常导致暂时性菌血症
循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上,感染性心内膜炎即 可发生
4.细菌感染无菌性赘生物
①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量
亚急性者,草绿色链球菌最常见
人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎
人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis)
术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎(葡萄球菌多见)。 术后60天以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎(草绿色链球菌常 见),除赘生物形成外,常致人工瓣膜部分破裂,瓣周漏,瓣 环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣
此PPT下载后可自行编辑修改
感染性心内膜炎
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
掌握与了解
1.掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法 2.熟悉该病的病理、并发症 3.了解其病因和发病机理
目录
1. 概述 2. 发病机制 3. 病理 4. 临床表现 5. 实验室和其他检查 6. 诊断标准 7. 治疗
静脉药瘾者心内膜炎(endocarditis inintravenous drug abusers)
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为 金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性 至少占据2/3的病例,发病与以下因素有关:
1.血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先 为心脏瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先天性心 血管病,如室间隔缺损等
诊断标准
阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有细菌 性心内膜炎的临床表现,如发热伴有心脏杂音,尤 其是主动脉瓣关闭不全杂音,贫血,Байду номын сангаас尿,脾大, 白细胞增高和伴或不伴栓塞时,血培养阳性,可诊 断本病
超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值
IE Duke;诊断标准(修订版)
◆主要标准
(一)血培养阳性 2次血培养均为一致的典型IE致病微生物:草绿色链球菌,牛链球菌,HACEK型,金黄色葡萄球菌;无原发灶的获得性 肠球菌;或 血培养持续阳性,均为同一致病微生物:至少2次血培养阳性,且间隔12h以上, 4次阳性血培养中3次为同一致病微 生物(第一次与最后一次血培养至少间隔1h); Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度>1:800。 (二)心内膜受累证据 超声心动图阳性发现(人工瓣膜或复杂IE[瓣周脓肿]推荐使用TEE;其他患者推荐首选TTE):血液返流束中可见瓣叶 或支撑结构有振荡物,或心内植入物上存在无法解释的振荡物;或脓肿;或新出现的人工瓣膜部分裂开;或新出现的瓣 膜返流(新出现杂音或杂音较前加重)。
并发症
1.心脏 ①心力衰竭为最常见并发症 ②心肌脓肿常见于急性患者 ③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起 ④化脓性心包炎,主要发生于急性患者 ⑤心肌炎
2.细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者
3.转移性脓肿 多见于急性患者
4.神经系统
①脑栓塞;②脑细菌性动脉瘤;③脑出血;④中毒性脑病; ⑤脑脓肿;⑥化脓性脑膜炎
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)为心脏内膜 面的微生物感染体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位,但 感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜
根据病程分为急性和亚急性,并可分为自体瓣膜,人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎
自体瓣膜心内膜炎
病因 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜 炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和 25%
三、周围体征:多为非特异性,近已不多见,包括:
①瘀点
②脂(趾)甲下线状出血
③Roth斑,为视网膜的卵圆形出血斑
④Osler结节,为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性 结节
⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1~4mm出血红斑引起 这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓
四、动脉栓塞
赘生物引起动脉栓塞占20%~40%,尸检检出的亚临床 型更多。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为体循环动脉 栓塞部位 五、感染的非特异性症状 1.脾大 见于15%~50%、病程>6周的患者,急性者少见 2.贫血 较常见,为慢性疾病性贫血
②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链 球菌从口腔进入血流的机会频繁,粘附性强,因而为亚急 性感染性心内膜炎的最常见致病菌
二、急性
发病机制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜
病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动 性感染灶,循环中细菌量大,细菌毒力强,具有高 度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累
病理
1.心内感染和局部扩散 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活
①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、 心包炎和微血管炎
感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物
临床表现
一、发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状
二、心脏杂音 80%~85%的患者可闻及心脏杂音,可由基础心脏病 和(或)心内膜炎导致瓣膜损害所致
主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽
五、心电图
偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞 六、超声心动图
经胸超声检查可诊断出50%~75%的赘生物,经食管超 声可检出<5mm的赘生物,敏感性高达95%以上。赘生物 ≥10mm时,易发生动脉栓塞
UCG还可明确基础心脏病和心内并发症
UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物
④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者,尤是金黄色葡萄 球菌性心内膜炎
5.肾脏 大多数患者有肾损害,包括: ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎,常见于 亚急性患者 ③肾脓肿,不多见
实验室和其他检查
一、常规检验 1.尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显 示肾梗死 2.血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见,白 细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞(耳垂组织细 胞),血沉均增快 二、免疫学检查
25%高免疫球蛋白血症,80%CIC阳性
三、血培养
是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生 素治疗前先采血,间隔1小时采血1次共3次,每次采血 10~20ml作需氧和厌氧培养,并且作药敏试验
已用过抗生素者,停药2~7天后采血
四、X线检查
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺 炎。 左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征
2.非细菌性血栓心膜炎 血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成 为结节样无菌性赘生物,是细菌定居瓣膜表面的重要因素
3.短暂性菌血症
各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作 等)常导致暂时性菌血症
循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上,感染性心内膜炎即 可发生
4.细菌感染无菌性赘生物
①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量