[诊断学]止血与凝血

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人卫第八版《诊断学》实验诊断学止血与血栓

人卫第八版《诊断学》实验诊断学止血与血栓
• 2nd critical component of hemostasis • Produced in the BM through phases • 2-4µm, Younger plts larger than older ones. • No nucleus, cytoplasm light blue, red-purple granules. • Very sensitive cells, respond to minimal stimulation. Stronger
人卫第八版《诊断学》实验 诊断学止血与血栓
止血与血栓检测
EXAMINATION OF HEMOSTASIS & THROMBOSIS
山东大学医学院 诊断学研究所 钟 宁 黄涛
CONCEPT
1.Principle of Hemostasis
2.Classification of Bleeding Disorders
增多等
2. AT-III:A 增高:急性出血期,口服抗凝药物 减低:先天或获得性AT-III缺乏,DIC, 血栓性疾病等
(五)纤溶系统的检测
1. D二聚体(D-Dimer)
1) D-二聚体是纤维蛋白单体经 活化因子XIII交联后,再经纤溶 酶水解所产生的一种特异性降解 产物,是一个特异性的纤溶过程 标记物。 2)D-二聚体是深静脉血栓(DVT) ,肺栓塞(PE),弥漫性血管内凝 血(DIC)的关键指标。
实验室检查
(一)血管壁的检测 CRT,BT (二)血小板的检测 PLT (三)凝血因子的检测 CT,APTT,PT (四)抗凝物质的检测 TT,AT-III (五)纤溶系统的检测 3P, D-dimer
(一)血管壁的检测
1.毛细血管抵抗力试验(CRT):又称毛细血管抵抗力试验或束臂试验 Capillary fragility(resistance) test, CFT/CRT 【原理】给毛细血管一定的压力,观察其完整性及脆性。 【临床意义】 1) 血管壁结构或(和)功能异常,如过敏性紫癜。 2) 血小板量和(或)质异常,如原发或继发性血小板减少症;原发性血小 板增多症。 3) von Willebrand disease,vWD。 4) Vitamin C 缺乏症、败血症等。

实验诊断学_凝血检测

实验诊断学_凝血检测
Ca , PL
2+ 2+
PT Reagent Extrinsic System Tissue Factor Phospholipid 2+ Calcium(Ca )
III
PLБайду номын сангаас
IV
VII
Ca , PL
III X V II Fibrin
37℃ ℃
Measure Clotting Time
III II I
血小板黏附、聚集和释放反应
黏附: 黏附: 纤维蛋白( FN) 纤维蛋白(Fibrinogen FN) 血管性假性血友病因子( VWF) 血管性假性血友病因子(Von willebrand factor VWF) 血小板膜糖蛋白 聚集和释放: 聚集和释放: 体内:肾上腺素、胶原、 体内:肾上腺素、胶原、凝血酶 体外:瑞斯托霉素、ADP等 体外:瑞斯托霉素、ADP等。
出血和血栓形成原因
1. 2. 3. 4. 5. 6. 血管壁的结构和功能异常; 血管壁的结构和功能异常; 血小板质和量的异常; 血小板质和量的异常; 凝血因子含量的变化及结构异常; 凝血因子含量的变化及结构异常; 血循环中的抗凝物质; 血循环中的抗凝物质; 纤溶活性的变化和异常; 纤溶活性的变化和异常; 血流变化。 血流变化。 实验诊断的思路也应围绕这几个因素展开。
止凝血检查
血管内皮系统:出血时间测定、 血管内皮系统:出血时间测定、vWF 、 TM 血小板系统: 计数、 功能测定、 血小板系统:PLT计数、PLT功能测定、PF4、 计数 功能测定 β-TG 凝血系统:凝血因子测定(筛选实验: 、 凝血系统:凝血因子测定(筛选实验:PT、 APTT、TT) 、 ) 纤溶系统: 纤溶系统:FIB、FDP、D-Dimer、促纤溶 、 、 、促纤溶(tPA),抑纤溶 ,抑纤溶(PAI)、α2-纤溶酶抑制物 ) 纤溶酶抑制物 抗膜蛋白酶( (α2-PI) 、α2-抗膜蛋白酶(α2-AT ) ) 抗膜蛋白酶 抗凝系统: 抗凝系统:A-TⅢ、P-C、P-S、TFPI。 Ⅲ 、 、 。

止血与凝血障碍检查

止血与凝血障碍检查
血栓与止血检测
徐州医学院诊断学教研室 孙海英
在正常情况下,血液在血管中不停 地流动循环,既不溢出血管之外(出 血),也不凝固于血管之中(血栓形成), 这主要是由于机体内存在着完整的血 管壁、有效的血小板以及复杂的凝血 系统和纤溶系统。它们保持动态平衡, 一旦平衡遭到破坏,即可导致出血或 血栓形成。
止血机制
血管壁和血小板的止血作用 凝血因子和抗凝血因子的止血作用 纤维蛋白溶解因子和抗纤溶因子的 溶栓作用

血管在止血中的作用
血管的收缩 血小板的激活 凝血系统的活化 局部血黏度的增高

血管损伤(抗血栓形成特性↓)
血管内皮下成分暴露 合成表达 组织因子 血流减慢 血小板粘附、 聚集、释放 纤维蛋白形成 血栓形成 凝血酶形成
血小板粘附和聚集试验
(platelet adhesion and aggregation test, PAdT and PAgT)
参考值:粘附 62.5% ± 8.61%
最大聚集率62.7 ±16.1%
临床意义:
1、PAdT和PAgT增高: 见于血栓前状态和血栓性疾病。 2、 PAdT和PAgT减低: 见于血小板无力症、尿毒症等。

血小板P-选择素测定:
↑ ---血栓性疾病; 血小板促凝活性测定: ↑ ---血栓性疾病及血栓前状态;
↓ ---血小板无力症、巨血小板综合症等;


血浆血栓烷B2测定:
↑ ---血栓性疾病及血栓前状态;
↓ ---见于环氧酶或TXA2合成缺乏症;
凝血因子检测
一、筛选试验:
凝血时间测定(CT) 活化的部分凝血活酶时间测定(APTT) 血浆凝血酶原时间测定(PT) 二、诊断试验: 血浆纤维蛋白原测定(Fg) 简易凝血活酶生成试验及纠正试验 血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ促凝活性测定: 血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定:

(诊断学)止血与凝血PPT

(诊断学)止血与凝血PPT

获得性出血性疾病
如维生素K缺乏症、严重肝 病等,由于凝血因子合成 障碍或功能障碍引起出血。
血管性紫癜
由于血管壁损伤或通透性 增加,血液外渗至皮下组 织形成紫癜。
血栓形成与栓塞
动脉粥样硬化
动脉内膜的脂质沉积导致动脉管腔狭窄,血流受 阻,形成血栓。
静脉血栓形成
静脉血流缓慢、血液高凝状态和血管内皮损伤等 因素导致静脉血栓形成,阻塞血管。
诊断学:止血与凝血
• 引言 • 止血机制 • 凝血机制 • 止血与凝血的异常 • 诊断学在止血与凝血中的应用 • 总结与展望
01
引言
止血与凝血的定义
止血
止血是指机体受到外力作用后, 通过一系列反应机制,使血液由 流动状态转变为凝结状态,以实 现止血的过程。
凝血
凝血是指血液由流动状态转变为 凝结状态的过程,包括内源性凝 血途径和外源性凝血途径。
止血与凝血在医学中的重要性
止血与凝血是维持人体正常生理 功能的重要过程,对于防止失血
过多和止血具有重要意义。
止血与凝血机制的异常可能导致 多种疾病,如血友病、血小板减 少症等,因此止血与凝血在医学
中具有重要地位。
止血与凝血机制的研究对于临床 诊断和治疗具有重要意义,有助 于医生对相关疾病进行准确的诊
除了血小板外,止血过程中还涉及多 种分子,如凝血酶、纤维蛋白原等, 这些分子在血液凝固过程中发挥重要 作用。
血小板能够快速到达受损部位,发挥 作用,包括收缩血管、形成血小板血 栓等。
03
凝血机制
外源性凝血途径
激活机制
外源性凝血途径由组织损伤释放 的TF启动,TF与FⅦa结合形成
TF-FⅦa复合物,进而激活FⅩ和 FⅡ,启动外源性凝血过程。

新乡医学院诊断学课件-止血与凝血

新乡医学院诊断学课件-止血与凝血
血小板(platelet)
凝血系统(coagulation system) 抗凝及纤溶系统(anticoagulation
and fibrinolytic)
一、血管壁的止血与抗凝作用
(一)血管壁的止血作用
1.血管壁的完整性
➢ 是防止出血的重要保证 ➢ 血管内皮细胞之间及内皮下胶原
与Vit c有关 ➢ 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性
7.41-19.61 10.53 再生障碍性贫血 (慢性型)
1.96-7.41 4.85 再生障碍性贫血 (急性型)
3、 观察巨核细胞 4、 注意有无异常细胞 (二)油浸镜检查 1、 有核细胞分类计数 2、 观察细胞形态 (三)检查结果的分析 1、骨髓增生程度 2、骨髓中各系列细胞及其各发育阶段细胞的比例 3、各系列细胞比例改变的临床意义 粒:红比值:正常值:2-4:1
4、再生障碍性贫血(aplastic anemia ) ①急性型:
血象:呈全血细胞减少。 l 红细胞、血红蛋白显著减少,两者平行性下降,属正细 胞正色素性贫血。 l 网织红细胞明显减少。 l 白细胞明显减少,淋巴细胞相对增多。 l 血小板明显减少。
骨髓象: l 骨髓增生明显减低。 l 粒、红两系细胞极度减少,淋巴细胞相对增多。 l 巨核细胞显著减少。 l 浆细胞分类比值增高。
Ⅲ.释放FIII
启动外源性凝血途径
Ⅳ.暴露内皮下胶原
促进血小板粘附 启动内源性凝血途径
(二)正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成 l前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 l纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块 l血栓调节素(thrombomodulin TM)
参与蛋白C系统的抗凝作用 l肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性

凝血与止血知识点总结

凝血与止血知识点总结

凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应,通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块,将血管损伤处的出血停止,达到止血的目的。

凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。

1. 血小板黏附:血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段,损伤后,血小板黏附在血管壁上,形成稳定的血小板血栓。

2. 凝血因子激活:凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。

当血管受损时,一系列凝血因子会相互激活,形成凝血酶,进而引发血栓形成。

3. 纤维蛋白形成:当凝血酶形成后,会激活纤维蛋白原,使其转变成不溶性的纤维蛋白,形成网状结构,将血小板和红细胞一起固定在损伤处,形成凝血块。

4. 纤维蛋白降解:凝血过程后,需要启动纤溶系统将血栓降解,以避免血栓形成过度,引起血管阻塞。

以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程,需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用,才能有效地实现止血。

二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常:凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。

原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常,如血友病等;而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常,如肝病、维生素K缺乏等。

2. 凝血功能过度:过度的凝血功能会导致血栓形成,引发心肌梗死、中风等心血管疾病,甚至导致血栓栓塞症。

过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。

3. 凝血与肿瘤:一些肿瘤会导致体内凝血功能异常,形成微血栓,导致微循环障碍,进而促进肿瘤生长和转移。

4. 凝血与妊娠:妊娠期间女性体内血液凝血性增强,以应对分娩过程中可能出现的大出血。

然而,这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。

以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性,一旦凝血功能出现异常,就可能会导致严重的健康问题。

三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施,目的是迅速减轻或停止出血。

诊断学止血与血栓性疾病的检查

诊断学止血与血栓性疾病的检查

五、凝血时间(CT)
它与出血时间不同(BT),主要是测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏,功能是否正常,或者是否有抗凝物质增多。
凝血时间(clotting time,CT)是指血液离开血管,在体外发生凝固的时间。
单击此处可添加副标题
正常范围玻璃管法:4~12min;塑料管法:10~19min;硅管法: 15~32min。临床意义凝血时间延长先天性凝血因子缺乏:如各型血友病;获得性(后天性)凝血因子缺乏,如重症肝病、维生素K缺乏等;纤溶蛋白溶解活力增强:纤溶亢凝血时间缩短高凝状态:DIC早期血栓性疾病
三、血小板计数 (PLT)
01
(125~350)×109/L。PLT< 50 ×109/ L常有自发出血倾向。
参考区间
02
下限<50×109/L上限≥1000×109/L。
危急值
危险!
血小板计数临床意义
血小板数量随时间和生理状态的不同而略有变化,午后略高于早晨;春季较冬季低;平原居民较高原居民低;月经前减低,月经后增高;妊娠中晚期增高,分娩后减低;运动、饱餐后增高,休息后恢复;静脉血血小板计数比毛细血管血高10%。
四、血块收缩试验(CRT)
四、血块收缩试验(CRT)
参考值定性法:30—60min开始收缩,24小时收缩完全血浆定量法:>40% 全血定量法:48%--60%临床意义血块收缩不良或不收缩:(1)血小板功能缺陷,收缩蛋白作用减弱,使血块收缩受限,如血小板无力症等。(2)血小板数量减少,使血块收缩作用减弱,当血小板数小于50x10^9/L时,血块收缩明显减退,如原发性血小板减少性紫癜等。(3低(无)纤维蛋白原血症等。(4)红细胞增多症时,由于血块内红细胞多,体积大,影响血块收缩。

止血与凝血检查

止血与凝血检查

恶性肿瘤 局部凝血酶和Fib生成,术 后连续观察有助于判断疗 效
DD的临床应 用
深静脉血栓(VTE)
活动性深静脉血栓形成 肺栓塞时,血浆D-D显著
升高;而陈旧性静脉血
3 栓,D-D往往不增高;动
脉血栓性疾病,如冠心 病,动脉硬化等,D-D增 高不如静脉血栓显著。
心血管疾病(CHD)
5
4 急性心肌梗死和陈旧性心肌梗
死检出率可达76.9%,不稳定
型心绞痛可达55%,稳定性心
整理课件
绞痛可达30%。
46
PE/DVT等排除诊断的D-dimer临界值
主要厂家 ROCHE 积水医疗
欧美 三菱 SYSMEX
日本
PE
NPV临界值 约0.5ug/ml
血栓症 PPV临界值 约2.0ug/ml
1.0-.5ug/ml 约4.0ug/ml
于提高DIC实验室诊断的灵敏度和特
V/Q造影不确定的患者,可不再进一步检
异性,尤其对早期DIC的诊断更有意1

2查。
溶栓治疗的监测
溶栓后深静脉血栓两天
内增高2~3倍。急性脑
梗死4~6小时升高2~3 倍,FDP升高10~13倍,
6
以后逐渐下降;到7天
时,D-D已低于溶栓前
水平,但FDP仍比溶栓
前高5倍。
床医生密切注意该患者病情,患者被确诊 为肺栓塞,经及时治疗,康复出院。
整理课件
50
病例分析
病例3:
中心ICU患者李某,男,65岁,11月3日因外 伤,昏迷,住院。
11月3日 D-D:2.5mg/l,FDP:4.6mg/L,其余结果未见异常
11月4日 PT:18.1s
APTT:131.2s

止血与凝血障碍检查

止血与凝血障碍检查
第四十页,共91页。
[意 义]
3.BT缩短 ① 某些严重高凝状态(zhuàngtài)或血栓
性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
第四十一页,共91页。
诊断试验(shìyàn) 一、血管性血友病因子抗原测定(VWF:Ag)
【参考值】94.1%±32.5%。 【临床意义】 ①减低:见于vWD,是诊断vWD及其分型的指标之 一。 ②增高:见于血栓性疾病及血栓性前状态(zhuàngtài),如心
(一)血管(xuèguǎn)壁的止
血作用
1➢.血是管防(止x出uè血g的uǎ重n)要壁保的证完 整性➢ 血管内皮细胞之间及内皮下胶原

与Vit c有关(yǒuguān)
➢ 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性
第五页,共91页。
血管壁完整性破坏的出血(chū xiě)机制
当Vit c 缺乏(quēfá)或 plt 减
三、血小板聚集(jùjí)试验
1.PAgT增高 反映血小板聚集功能增强,见 于血栓前状态和血栓性疾病,如心肌梗塞、心 绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊高征、DVT
时间主要反映(fǎnyìng)血管壁和血小板相互作用。
第三十七页,共91页。
[方 法]
用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm深,观察出血 (chū xiě)自然停止的时间。
[参考值]
Duke法
1-3 min
>4min为延长
Ivy 法
2-6min
>7min为延长
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
第三十八页,共91页。
[意 义]
1. BT 长 短 主 要 受 血 小 板 因 素 和 血 管 (xuèguǎn)壁 因素的影响

止血与凝血障碍检验

止血与凝血障碍检验

2.中膜 大血管的中膜(media)是较厚 的一层。往往由一层基本的弹性蛋白质 (elastic lamina)来隔离内膜,并最大限 度地保持血管壁的形状和维持血管壁的质
地。中膜层还具有相当数量的平滑肌细胞 及其分泌的糖蛋白(glycoprotein)和蛋白 聚糖(proteoglycans)。
一、血管壁的结构
血管壁的结构大致可分为三层:最内侧与血 液接触的内膜层,中间具有保持血管形状、 弹性和伸缩作用的中膜层,最外侧由结缔 组织来分隔血管壁与机体、其他组织的外 膜层。所有血管都有内膜层和外膜层。但 外膜层因血管的大小而厚薄不等;中膜层 则毛细血管完全缺如,小血管较薄,大血 管或动脉血管较厚。
1.收缩作用 血管收缩是血管参与止血最快 速的反应。可直接引起血流减慢、血管损 伤处的闭合、血管断端的回缩,以及出血 的终止。这种反应,最快时仅需0.2秒左右。 对大血管而言,血管收缩通常是中膜层平 滑肌细胞在神经调节下完成的,这种血管 收缩不至于导致血管闭合,只会影响血流; 小血管收缩,则依赖于内膜层中的周皮细 胞,这种收缩是强烈的,主要依赖体液中 的活性物质,发生持续的收缩反应,在血 栓止血中具有重要作用。
一百年前确定的 Virchow’s血栓模式
血管壁受损
导致血栓的 各种因素
血流改变(主 要是血流缓慢
、涡流)
血液凝固异常
Types of Mucocutaneous
hemorrhage
Petechia(出血点;瘀点): pinpoint hemorrhage
<2mm in diameter Purpura(紫癜): > 3- 5mm in diameter Ecchymosis(瘀斑): common bruise, >5mm Hematoma(血肿): local elevation and fluctuation Epistaxis(鼻出血)

止血与凝血检查55页PPT

止血与凝血检查55页PPT

45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ,而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
31、只有永远躺在泥坑里的人,才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭,生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍,就是一下子不要学很多。——洛克
止血与凝血检查ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
41、实际上,我们想要的不是针对犯 罪的法 律,而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民,就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律,法律受制于情 理。— —托·富 勒
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血小板功能
1.粘附功能(adhesion function)
指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他
-Ⅸ vWF III型胶原 纤维结合蛋白(Fn)
2.聚集功能(aggregation function)
指活化后的血小板与血小板之间相互连接
的特性
参加因素
GPIIb/IIIa
纤维蛋白原
钙离子
IIb
IIb
聚集诱导剂:
ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸
粘附与聚集的结果
血小板大量聚集、 粘附于血管破损处
形成白色血栓
暂时止血
3.释放功能 :(release reaction)
➢ 指血小板在诱导剂的作用下,将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应 ➢ -颗粒 · 致密颗粒 · 溶酶体 ➢ 与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复 动脉粥样硬化等作用有关
易出血
[方 法]
血压计袖带
(收缩压+舒张压)÷2
上臂加压8min
在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点
[参考值]
男性0-5个
女性0-10个
[意 义]
本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用
1.异常提示:毛细血管脆性、通透性 2.常见于:① 血管壁结构与功能异常
(HHT、 过敏性紫癜)
② 血小板质(GT)与量(ITP)异常
vWF、纤维结合蛋白、组织因子、内皮素
正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节素(thrombomodulin TM)
参与蛋白C系统的抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
创伤、炎症 中毒、缺氧
血清被挤出 血块缩小加固
[方法]
全血标本注入试管中,静置,观察 析出的血清占原有全血量的 百分比
表示血块退缩的程度
[参考值]
2h 开始退缩 18h-24h 完全退缩 退缩完全:
析出的血清
全血量 40-50%
[意义]
1.主要用于血小板功能测定的初筛试验 2.退缩不良见于:
第三章 血栓与止血检测
Detection of Thrombosis and Hemostasis
血管中流动的血液为什么不凝固? 破损的血管为什么能止血?
抗凝血
凝血
动态平衡
纤溶
纤溶抑制
亢进 减弱
减弱 亢进
血栓形成
出血不止
两个方面 四个因素
正常止血机能
凝血与抗凝机制的病理生理基础
凝血机制(coagulation)
筛检试验 血小板计数 血块收缩试验 诊断试验 血小板相关免疫球蛋白测定 血小板黏附试验 血小板聚集试验 血小板P-选择素测定 血小板促凝活性测定 血浆血栓烷B2测定
筛检试验
血块退缩试验(clot retraction test, CRT)
[原理]
血凝块
血小板 血栓收缩蛋白
纤维蛋白网 收缩
管壁抗凝作用 病理性血栓形成
一、筛检试验 出血时间 束臂试验 二、诊断试验 血管性血友病因子抗原测定 血管性血友病因子活性测定 6-酮-前列腺素F1α测定 血浆凝血酶调节蛋白抗原测定
筛检试验
一、出血时间(bleeding time,BT)
[原 理] 测定毛细血管被刺破后至自然止血所需
4.血块收缩功能
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
5.血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
血小板止血功能(小结)
① 维持血管壁的完整性,毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓 ③ 释放活性物质,促进血小板聚集,增强
血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩,形成稳固血栓
[意 义] 2.BT缩短临床意义不大。 ① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
筛检试验
二、毛细血管抵抗力试验(capillary
resistance Test, CRT)
又称毛细血管脆性试验或束臂试验
[原 理]
毛细血管壁完整性
内皮结构与功能 血小板质与量
异常
脆 性 压力
通透性
3.凝血系统:内源和外源激活. (红色栓子)
4. 纤溶激活:血块自溶,血管修复
第一节 血管壁检测
1.血管壁的完整性
血管内皮细胞之间及内皮下胶原(Vitc)
2.血管内皮下层
良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性 健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性 带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程
3. 血管内皮细胞产生
时间。主要反映血管壁和血小板相互作用。
[方 法] 用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm
深,观察出血自然停止的时间。
[参考值]
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
[意 义]
1. BT延长 血小板数量明显: <50109/L,如原发性和继 发性血小板减少紫癜。(ITP) 血小板功能异常:如血小板无力症或药物影响 (如阿斯匹林、潘生丁) 严重缺乏血浆某些凝血因子:vWD、DIC 血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症(HHT)
③ 血管性血友病(vWD)
④ 其他:高血压、糖尿病等
诊断试验
三、血管性血友病因子抗原测定 (vWF:Ag)
原理:
在含vWF抗体的琼脂凝胶板中加入一定 量的含vWF抗原的受检血浆,在电场作用下, 泳动一定时间,出现抗原-抗体反应物,通 过计算得出vWF:Ag的含量。
也可以用Elisa法。
【参考值】Laurell免疫火箭电泳法:94.1%±32.5%。 Elisa法:70%-150%
抗凝机制(anticoagulation) 血管壁(vessel wall)
血小板(platelet)
凝血系统(coagulation system) 抗凝及纤溶系统(anticoagulation
and fibrinolytic)
止血与凝血简要机理
1.血管壁:血管收缩、血流减慢
2.血小板: 粘附、聚集、释放、促 凝、收缩、血小板栓(白色栓子)
【临床意义】血管内皮细胞的促凝指标之一。 ①减低:见于vWD,是诊断vWD及其分型的指标之 一。 ②增高:见于血栓性疾病及血栓性前状态,如心肌梗塞、
心绞痛、脑血管病变、糖尿病等。
vWF↓——vWD ★
第二节 血小板检测
血小板以其数量和功能参与初期止血过程。 数量方面: 血小板计数、血小板平均容积、血小板分 布宽度。 功能方面: 粘附、聚集、释放、促凝、血块收缩。
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