放射沙龙-华勒氏变性
放射沙龙 华勒氏变性
• 第四期约为起病后一年至数年,主要表现为萎缩。
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影像表现
CT通常只能反映出第四期的萎缩性改变。 MRI则可以显示从大脑、脑干到脊髓的一些列变化。 • 第一期影像学不能发现异常。 • 第二期,由于脂质蛋白质比值增加,病变区表现为T1WI高
• 锥体束WD的特征性MR表现是与原发病灶(梗死或出血等) 相连的条状异常信号。此异常信号必须经由放射冠、穿过 内囊膝部或内囊后肢的前半部、大脑脚和桥脑基底部,条 状异常信号可以连续,也可以不连续,但一定与锥体束走 行一致。
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MRI (1)
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• 即原发脑损伤部位与锥体束并不在同一血管分布区域,不 能单纯用缺血来解释。根据原发病灶的发生部位与时间, 结合轴位、矢状位及冠状位多方位图像,可清晰显示变性 锥体束的形态、信号改变及其与原发病灶的关系,一般易 作出诊断。
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谢谢!
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Wallerian’s分期
• Wallerian’s变性的病理改变随原发性脑损伤发生后时间的 不同而异.。
• 第一期约4周,轴索退化伴轻微生化改变,影像学通常不 能发现异常。
• 第二期约4-14周,这时髓桥蛋白破坏,而髓鞘内髓质尚完 整,变性组织的亲水性增加。
临床现象-_临床研究-_基础科研的“三部曲培养模式”提高放疗专业型研究生科研水平研究
公关论坛临床现象-临床研究-基础科研的“三部曲培养模式”提高放疗专业型研究生科研水平研究文/侯威1,2,3丁丽娟1,2,3常鹏宇1,2,3姜新1,2,3董丽华1,2,3摘要:临床现象-临床研究-基础科研的“三部曲培养模式”作为提高放疗专业型研究生科研水平的研究生教学模式,符合高等教育深度发展专业型人才培育的国家战略需求,满足当前学生主观能动性发挥不足、对临床现象背后科学规律掌握不到位的研究生培养模式改革创新的现实需要,从学生主体出发,以临床现象为问题来源,结合学术前沿痛点,通过培养模式的制度体系、内容体系、方法体系、实施群体和实施平台建设,培育学生的自我教育能力、临床应用能力和科研转化能力。
关键词:临床现象;临床科研;放疗科;培养模式引言随着高等教育的深入发展和向纵深推进,研究能力和研究素养已经成为衡量临床医学研究生素质的基本指标。
临床医学研究生科研水平提升有赖于对临床现象的深度认识、探究总结,最终实现科研成果的转化。
但是,现行培养模式下临床医学生教育过度关注学生应用技能的训练,存在对现象背后的普遍规律和学术前沿问题关注不到位、认识不深刻的问题,从而影响了临床实践到基础科研的转化,进而影响了专业型研究生的培养质量。
因此,放疗专业研究生的培养模式创新实践应从临床现象出发,通过群体拓展、制度迁移、体系创新,实现学生专业技能的提升和临床成果的科研转化。
临床现象-临床研究-基础科研的“三部曲培养模式”是指,在临床放疗专业研究生培养过程中,运用PBL教学法,从学生主体出发,以临床现象为问题来源,结合学术前沿痛点,通过制度规定,从临床现象出发引导学生深化临床认识、提升临床技能,把握临床问题促进临床现象转化为临床研究,进而为学生开展基础科研提供灵感来源。
一、临床现象-临床研究-基础科研的“三部曲培养模式”的现实意义临床现象-临床研究-基础科研的“三部曲培养模式”符合专业型人才培育的国家战略需求。
当代重大战略、关键领域要求高水平专业型、技术型人才培育质量提升。
脑干华勒氏变性的DTI研究
Ab s t r a c t : 0 c l i v e T o i n v e s t i g a t e t h e t h e c h a r a c t e r i s t i c s o f b r a i n s t e m Wa l l e r i a n d e g e n e r a t i o n c a u s e d b y n o n - b r a i n s t e m c e r e b r a l i n —
t o u Un i v e r s i t y, S h a o g u a n 5 1 2 0 2 5, C h i n a; C o r r e s p o n d i n g a u t h o r , E ・ ma i l : z h i h u a
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山西医科大学学报, 2 0 1 4年 3 月, 第4 5 鲞 筮 塑
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21 3・
脑 干华 勒氏变性的 D T I 研 究
杨 丽娟 ,孟 志华 , 程 英 ( 汕头大学医学院附属粤北人民医院影像科, 韶关 5 1 2 — m e n g
@1 6 3 . c o n)
摘要 : 目的 应用弥 散张量成 像( d i f f u s i o n t e n s o r i m a g i n g , D T I ) 观察非脑 干脑梗死后脑 干华勒 氏变性 ( Wa ll e r i a n d e g e n e r a t i o n ,
F i l f y — f o u r n o n — b r a i n s t e m c e r e b r a l i n f a r c t i o n p a t i e n t s w e r e c o l l e c t e d a n d d i v i d e d i n t o l a c u n r a i fa n r c t i o n g r o u p ( s i z e l e s s t h a n 1 . 5 c m,
锥体束华勒氏变性磁共振诊断与鉴别诊断
锥体束华勒氏变性磁共振诊断与鉴别诊断发表时间:2016-12-19T10:51:00.307Z 来源:《心理医生》2016年25期作者:林支俊朱彪蒋艳君[导读] 结合相应MRI 表现及临床表现,更易与其他病变相鉴别,提高对锥体束华勒氏变性磁共振诊断的准确率。
(泰州市中西医结合医院影像科江苏泰州 225300)【摘要】目的:分析锥体束华勒氏变性磁共振表现及鉴别诊断。
方法:选取经影像与临床确诊锥体束华勒氏变性患者37例,均行颅脑磁共振扫描,分析所有病例磁共振图像。
结果:37例锥体束华勒氏变性患者中,原发病变:脑梗塞26例,其中大面积梗塞9例;脑出血8例;脑外伤术后3例。
大脑脚或(和)脑桥基底部出现T1WI低信号,T2WI及T2Flair高信号22例。
桥脑及大脑脚均萎缩17例,仅大脑脚萎缩16例,仅桥脑萎缩而大脑脚无萎缩2例,大脑脚及脑桥无萎缩2例。
结论:总结锥体束华勒氏变性病例基础、检查方法及磁共振表现,可以提高对该病变的诊断的准确性,有助于与其他疾病鉴别。
【关键词】锥体束;华勒氏变性;磁共振诊断;鉴别诊断【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2016)25-0070-02华勒氏变性(Wallerian degeneration,WD)是一种最常见的原发性脑损伤的远隔部位继发神经元变性,以皮质脊髓束最常见,脑梗塞及脑出血为锥体束华勒氏变性最常见病因之一。
不少医生只注重对原发病灶诊断与治疗,而缺乏对远隔部位继发性改变的认识;本文总结经影像与临床确诊37例华勒氏变性病例,结合相关文献,进行磁共振图像分析,旨在增加对华勒氏变性磁共振表现的认识,有利于对该疾病的诊断与治疗及预后的判断。
1.材料与方法1.1 一般资料收集我院2014年5月-2016年5月经影像与临床确诊37例华勒氏变性的病例,均行颅脑磁共振扫描,男22例,女15例,年龄36~83岁,平均年龄67岁。
右侧24例,左侧13例。
脑卒中后华勒变性一例分析
主堡煎丝越盘查垫!Q生!!旦筮塑鲞筮!!翅垦h也!堕!坚趔:盟型!坐垃!垫!Q:y丛:堡!:堕!:!!显,从发病情况来看仍首先考虑“急性脑血管病”。
但右睑下垂伴上视受限,同时影像学发现双侧、对称性小脑中脚病变,不能除外炎症和脱髓鞘等疾病。
2.检查方法:完善常规和相关检查,影像学检查应用GESigna1.5TExciteHD系统。
结果血尿便常规、肝肾功能正常,低密度脂蛋白胆固醇4.5mmol/L;同型半胱氨酸<10Ixmol/L。
糖链抗原系列和癌胚抗原(一)。
腰椎穿刺测脑脊液压力180mmH20(1millH20=0.0098kPa),脑脊液白细胞0,蛋白0.82g/L(正常0.15~0.45g/L),寡克隆区带(+)。
我院头颅MR平扫+DWI+增强提示“右侧中脑点状异常信号,DWI呈高信号、ADC低信号(图1A、lB);右侧脑桥旁正中位片状病灶,呈长T:信号(图lC);双侧小脑中脚对称长T。
、长T2信号,Flair高信号,DWI高信号,ADC等信号(图lD一1H)”。
MRA和CTA均提示左侧大脑中动脉M1段管腔不规则狭窄;基底动脉远端、右侧大脑后动脉狭窄(图2)。
最终诊断“脑梗死”,予抗血小板、降脂治疗,辅以活血化淤中药静脉点滴,2周后患者右眼睑下垂和视物情况缓解,出院门诊随诊。
讨论小脑中脚走行的是脑桥小脑束,它由脑桥核(二级神经元,接收皮质脑桥束)发出交叉至对侧小脑。
患者在7个月前发病时有偏瘫、言语不利,该次责任病灶位于右侧脑干旁正中处,由于脑桥的中线附近也有受累,不仅同侧脑干核团及其发出走向对侧小脑的脑桥小脑纤维近端受累,出现左侧肢体共济失调,也影响了对侧已经交叉过来的脑桥小脑纤维,在7个月后影像学即发现双侧小脑中脚变性信号。
同时,由于皮质脊髓束在走行过程中通过该病灶区,头MRI在脑桥平面以下可见皮质脊髓束的变性信号(如图1D)。
华勒变性在脑卒中后数天即可在组织学上发现Ll,5|,Uchino等一1报道在脑卒中后第7天即可见DWI上锥体束的一过性高信号,不能在常规MR序列上产生稳定的异常信号,推测为急性期神经纤维受损后肿胀所致限局性信号弥散;此后在22d左右DWI高信号即消失。
脑干华勒氏变性MRI表现及诊断价值研究
华勒氏变性主要指神经纤维受各种外伤断裂后,导致神经元和远端神经纤维发生的一系列变化,可发生于周围神经系统和中枢神经系统,临床上分为顺行性和逆行性[1-2]。
脑干是人体生命中枢所在,其内部含有对人体各项身体活动重要的大脑、小脑纤维束和神经核团[3],如运动纤维束和感觉纤维束,前者主要控制骨骼肌运动,后者主要控制本体感觉,包括位置觉、痛温觉等[4]。
脑干神经解剖结构较为复杂,其神经纤维束走行也十分复杂。
脑干华勒氏变性容易导致患者的运动、感觉等出现不同程度的障碍,其病因多为脑梗死,少部分有脑出血、脑挫伤等[5],因此,及早发现和治疗脑干华勒氏变性十分重要。
目前临床多采用多层螺旋CT进行诊断,但其诊断准确率较低[6]。
本研究收集本院确诊为脑干华勒氏变性患者35例,回顾性分析其临床资料,旨在探讨MRI表现及其诊断价值,现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料:回顾性分析2017年2月至2019年3月在本院诊治的脑干华勒氏变性患者35例临床资料,其中男22例,女18例;年龄38~60岁,平均(48.37±6.57)岁;其中脑内出血患者8例,脑梗死患者22例,脑挫伤4例,脑内肿瘤1例。
纳入标准:所有患者均经影像学和临床症状确诊为脑干华勒氏变性;临床资料完整;患者存在肌无力、运动性失语、肢体麻木、吞咽困难等症状;均行C检查和MRI 检查。
排除标准:临床资料不完整患者;存在脑部手术史患者。
本次研究已获得所有患者知情同意。
1.2方法:CT检查:患者取仰卧位,采用Light Speed64排螺旋CT机对患者头部进行扫描,设置层厚为0.625mm,厚距为0.625mm。
并进行轴位、矢状位和冠状位多平面重建。
MRI检查:患者取仰卧位,采用GE1.5T MRI磁共振对患者头部进行常规扫描,扫描内容为横轴面SE T1WI和T2WI、矢状位T1WI、冠状位T2WI和横断位弥散加权成像(DWI),扫描序列:液体衰减反转恢复序列(FLAIR)。
脑梗死所致Wallerian变性的MR I表现
脑梗死所致Wallerian变性的MR I表现摘要】目的为了及早诊治脑梗死所致Wallerian变性,探索Wallerian变性的MR I 表现。
方法搜集脑梗死后MR I复查时发现Wallerian变性的MR I影像资料50例,统计分析Wallerian变性的影像表现。
结果 MRI表现为与病灶同侧的锥体束呈等T1或长T1长T2信号,T2-Flair序列呈高信号,DWI早期呈高信号,后期呈等信号,晚期出现同侧脑干的局限性萎缩。
结论脑损害累及锥体束可导致锥体束Wallerian变性,临床表现需与脑梗死所致肢体无力鉴别,影像表现有特征性。
【关键词】脑梗死Wallerian变性MR I【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)31-0086-011资料与方法1.1临床资料男35例,女15例,年龄35~82岁,平均62岁。
脑损害发生时间距扫描时间3周~8年,其中5周之内26例。
1.2MR检查方法使用GE 3.0 T超导型MR扫描仪,8通道头部表面线圈,常规行自旋回波横断位T1WI、T2WI、T2Flair序列及横轴位DWI (B值1000),冠状位T2WI,层厚6mm ,层间距1mm ,视野( FOV) 320 ×256 ,层数20层。
1.3结果50例患者中全脑损害1例,单侧大脑半球多发损害15例,单纯额叶损害6例,基底节区损害29例,均可见与原发脑损害病灶关系密切,沿患侧锥体束走行的条状异常信号,该异常信号经放射冠、穿过内囊膝部及(或)后肢的前半部、大脑脚外侧及脑桥基底部达延髓锥体,且连续多个层面(3个层面以上)可观察到;12例条状异常信号为等T1长T2信号, T2Flair序列呈高信号;38例条状异常信号为长T1长T2信号,有25例观察到病侧脑干萎缩,以中脑患侧大脑脚萎缩较显著。
2讨论脑神经元细胞由于某种原因受到损伤后,由此发出的神经纤维及其关系密切的联络神经在远离原发损害病灶的部位会出现继发的变性,有逆行性变性、Wallerian变性、跨神经元变性等多种类型。
脑梗死后致华勒变性1例报告
1病例介绍患者,男性,72岁,主因“头晕3天、言语不清伴左下肢抖动2天”于2020年7月6日收住神经内科。
患者于入院前3天无明显诱因出现头晕,自觉立位、坐位时明显,卧位稍好转,与转头方向无关,呈头部昏沉感,无言语异常,无肢体活动异常,无头痛,无恶心呕吐,无意识障碍及抽搐发作,无耳鸣及耳聋,无视物成双,未予在意。
2天前无明显诱因出现言语不清,吐字略含糊,交流略困难,语言理解正常,语言表达正常,伴伸舌左偏,伴左下肢不自主抖动,伴串联步态不能完成,头晕性质同前、程度较前加重,余症状同前,为求进一步诊治,就诊于我院急诊,查头CT示脑桥腔隙灶,脑萎缩,脑白质脱髓鞘改变。
头MR示双侧桥臂T2WI稍高信号,考虑变性改变,脑桥、双侧基底节区腔隙灶伴软化灶,脑白质脱髓鞘改变,脑萎缩。
胸CT示右肺上叶支气管扩张,双肺纹理增多,双侧胸壁增厚,甲状腺左叶低密度影。
新冠肺炎核酸检查阴性。
给予输液及口服药物治疗(阿司匹林100mg、阿托伐他汀20mg、丁苯肽0.2g、川芎嗪0.12g、依达拉奉30mg),治疗后症状较前稍好转,为求进一步诊治收入院。
发病后精神、睡眠、饮食可,无发热,进食水无呛咳,二便无失禁。
既往高血压8年,最高达150/100mmHg,目前未服用药物降压,平素血压130/80mmHg;否认糖尿病、冠心病、脑血管病史。
有吸烟和饮酒30余年,已戒10余年。
入院查体:体温36.5℃,心率72次/分,呼吸18次/分,血压143/89mmHg。
神清,记忆力、计算力、定向力正常,轻度构音障碍,双瞳孔等大等圆,伸舌左偏,四肢肌力V级,肌张力正常,双侧肱二头肌反射(++),双侧肱三头肌反射(++),双侧桡骨膜反射(++),左侧膝腱反射(+++),右侧膝腱反射(++),双侧跟腱反射(+),左侧踝阵挛(+),左侧Chaddock(+),双侧掌颌反射(+),左面部及左上肢浅痛觉减退,双侧指鼻试验、跟膝胫试验欠稳准,轮替动作笨拙,左侧明显,Romberg征(-),串联步态不能完成。
不同部位脑梗死华勒变性的特点及对神经功能的影响
[8]涂梦恬,李良平.肝细胞核因子受体4α在非酒精性脂肪性肝病中的研究现状[J].国际消化病杂志,2017,37(3):144-147.Tu MT,Li LP.Research status of hepatocyte nuclear factor receptor4αin nonalcoholic fatty liver disease[J].Int J Gastroenterol,2017,37(3):144-147.doi:10.3969/j.issn.1673-534X.2017.03.003.[9]Thayer TE,Lino Cardenas CL,Martyn T,et al.The role of bone morphogenetic protein signaling in non-alcoholic fatty liver disease [J].Sci Rep,2020,10(1):9831.doi:10.1038/s41598-020-66770-8.[10]Cariou B,Byrne CD,Loomba R,et al.NAFLD as a metabolic disease in humans:A literature review[J].Diabetes Obes Metab,2021,23(5):1069-1083.doi:10.1111/dom.14322.[11]Theofilatos D,Anestis A,Hashimoto K,et al.Transcriptional regulation of the human liver X receptorαgene by hepatocyte nuclear factor4α[J].Biochem Biophys Res Commun,2016,469(3):573-579.doi:10.1016/j.bbrc.2015.12.031.[12]Vespasiani-Gentilucci U,Dell'Unto C,De Vincentis A,et al. Combining genetic variants to improve risk prediction for NAFLD and its progression to cirrhosis:a proof of concept study[J].Can J Gastroenterol Hepatol,2018,2018:7564835.doi:10.1155/2018/ 7564835.[13]Khalid YS,Dasu NR,Suga H,et al.Increased cardiovascular events and mortality in females with NAFLD:a meta-analysis[J]. Am J Cardiovasc Dis,2020,10(3):258-271.[14]Trépo E,Valenti L.Update on NAFLD genetics:From new variants to the clinic[J].J Hepatol,2020,72(6):1196-1209.doi:10.1016/ j.jhep.2020.02.020.[15]Matsuo S,Ogawa M,Muckenthaler MU,et al.Hepatocyte nuclear factor4alpha controls iron metabolism and regulates transferrin receptor2in mouse liver[J].J Biol Chem,2015,290(52):30855-30865.doi:10.1074/jbc.M115.694414.[16]Chi X,Wei X,Gao W,et al.Dexmedetomidine ameliorates acute lung injury following orthotopic autologous liver transplantation in rats probably by inhibiting Toll-like receptor4-nuclear factor kappa B signaling[J].J Transl Med,2015,13:190.doi:10.1186/ s12967-015-0554-5.[17]Wang L,Yao M,Zheng W,et al.Insulin-like growth factor I receptor:a novel target for hepatocellular carcinoma gene therapy [J].Mini Rev Med Chem,2019,19(4):272-280.doi:10.2174/ 1389557518666181025151608.(2020-10-23收稿2021-01-17修回)(本文编辑李鹏)不同部位脑梗死华勒变性的特点及对神经功能的影响王冬梅,蔡桂淑,刘立生△摘要:目的探讨不同部位脑梗死华勒变性的特点及对神经功能的影响。
中枢神经系统华勒氏变性的MRI特征分析
2 5 c m× 2 5 c m,S E T l W I( T R 5 0 0 m s 、T E 1 5 m s )和 T 2 W I
1 材料与方法
1 . 1 临床 资料 搜集 我 院 2 0 0 9年 1月至 2 0 1 3
3 讨 论
侧脑 室分布 ,又称 “ 直角脱髓鞘 ”脑干及脊髓 虽然为
白质 区 ,但没有规 律性 。还 需要鉴别有肥 大性下橄榄 核 变 性 ,它 是 小脑 齿状 核 、 中脑 红 核和 延髓 下 橄榄 核 神经元之 间连接 受损后 的结局。 由于这种神经 元变 性 是 引起 下橄榄 核肥 大 而不 是萎缩 e , 。 总之 ,华 勒 氏变 性 累及 病变 具 有 分布特 征性 , 我 们只有加深对 该病认识 ,阅片 中怀疑 到该病 时,重
强化 呈花 边 样 强化 ,水 肿 占位重 ,手术 为 I I I级胶
质 瘤 。继 发 改变 :大脑 病 变 均表 现 为 同侧 大脑 脚 萎 缩 、呈 等长 T 1长 T 2信 号 ,小脑 病变 表 现为 同侧 桥 脑 、延 髓 等或 稍 长 T 1长 T 2信 号 ( 图7 、8 )。
形 、肿 瘤 、 脑 炎 等 时 , 将 变 得 有 鉴 别 意 义 , 而 且 如果病变 严格定位在 一侧 或两侧下行传 导束上不影 响 周 围组织 则非 常支持 M D的诊 断 。鉴别病 变 ,包 括 多 发性硬化 ,该类病 变可 以同时累及 大小脑及延髓 ,但 累及 大脑 多半位于侧 脑室周 围,病变长条 形 ,多垂直
年3 月临床 诊断 H D 及M R I 典型病例共 2 9 例 ,男 l 8 例, 女l 1 例 。年龄最小 者 1 9 岁 ,最大者 8 3 岁 ,平均年龄
华勒氏变性影像学表现
华勒氏变性影像学表现华勒氏变性影像学表现1、简介华勒氏变性是一种少见的遗传性疾病,主要特征为男性性别特征的缺失,而在外生殖器方面则呈现出女性的特征。
本文将介绍华勒氏变性的影像学表现,旨在帮助医生更好地了解该疾病。
2、影像学表现2.1 腹部超声华勒氏变性患者腹部超声通常显示双侧卵巢形态异常,可见双侧卵巢增大、囊性改变以及囊肿形成。
此外,子宫也呈异常形态,常呈“T”字形,子宫颈较短。
2.2 盆腔MRI盆腔MRI是评估华勒氏变性患者性别特征的重要影像学方法。
在MRI图像中,可见子宫、卵巢、输尿管和尿道等女性性器官的存在,而男性性器官如前列腺、精囊等则缺失或发育不全。
2.3 X线造影与X线透视X线造影和透视可用于评估华勒氏变性患者的泌尿系统和消化系统。
通过注射造影剂,可观察到尿液的流动和排出情况,以及肠道的形态和功能。
2.4 CT扫描CT扫描在评估华勒氏变性患者的骨盆和腹腔器官时具有很高的分辨率。
通过CT扫描,可以观察到子宫、卵巢、阴道以及相关的骨骼结构等。
2.5 核磁共振泌尿系统造影核磁共振泌尿系统造影可以评估华勒氏变性患者的泌尿系统,包括肾脏、输尿管和膀胱等器官。
该方法可以提供更详细和清晰的影像,并有助于发现异常。
3、附件本文档涉及的附件详见附件目录:附件1:腹部超声影像示例附件2:盆腔MRI影像示例附件3:X线造影与透视影像示例附件4:CT扫描影像示例附件5:核磁共振泌尿系统造影影像示例4、法律名词及注释4.1 华勒氏变性(Wallerian degeneration):一种遗传性疾病,男性性别特征缺失,女性性别特征突出。
4.2 腹部超声(Abdominal ultrasound):通过超声波在腹部进行影像学检查的方法,常用于肝脏、胰腺、肾脏等脏器的检查。
4.3 MRI(Magnetic Resonance Imaging):核磁共振成像,一种非侵入性的医学影像学技术,利用磁场和无线电波来图像,常用于观察软组织和器官的详细结构。
中枢神经系统华勒氏变性
中枢神经系统华勒氏变性
华勒氏变性(WD)是指继发于轴索离断或神经元损伤后出现的进行性轴突坏死、髓鞘分解消失和神经鞘膜增生等一系列蜕变和细胞吞噬过程。
十九世纪英国科学家华勒在动物实验中发现离断蛙的舌下神经近端轴索后会出现远端轴索顺行性坏死,后来把这种发生在周围神经的变性坏死命名为华勒氏变性。
近年来由于影像学的发展使人们能从活体上发现中枢神经系统内的轴索离断或神经元坏死同样会继发华勒氏变性。
由于中枢神经系统神经元间联系复杂,因此不同部位神经元或其轴索损害后华勒氏变性的部位也不同,另外,由于华勒氏变性时不同时期组织成分不同其影像表现也存在差异,因此中枢神经系统华勒变性的影像学表现也具有异质性。
今天把我们搜集的中枢神经系统不同部位损害继发华勒氏变性以及华勒氏变性不同时期的影像表现的病例分享给大家。
缺血性脑卒中后锥体束华勒变性的MRI诊断价值分析
缺血性脑卒中后锥体束华勒变性的MRI诊断价值分析发表时间:2020-11-19T07:23:06.894Z 来源:《医药前沿》2020年20期作者:钟兴军1 王寿明2(通讯作者)[导读] 探讨缺血性脑卒中后锥体束华勒变性的MRI影像表现,提高对该病的认识,明确其临床价值(1重庆市渝北区人民医院放射科重庆 408300)(2重庆市垫江县中医院放射科重庆 408300)【摘要】目的:探讨缺血性脑卒中后锥体束华勒变性的MRI影像表现,提高对该病的认识,明确其临床价值。
方法:回顾性分析2014年10月—2019年3月在本院检查的30例缺血性脑卒中后发生华勒变性患者的MRI资料,包括T1WI、T2WI、FLAIR-T2WI及DWI序列。
结果:30例患者中8例早期,表现为FLAIR为等或稍高信号,DWI呈现高信号,18例中期,表现为FLAIR为高信号,DWI以稍高信号、等信号为主,3例晚期,表现为组织萎缩,FLAIR及DWI为等信号。
结论:中枢神经系统华勒变性有特征性MRI表现,其在临床上评估患者预后有重要价值。
【关键词】华勒氏变性;脑梗塞;磁共振成像【中图分类号】R743.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2020)20-0118-02 1.资料与方法1.1 一般资料回顾性分析2014年10月—2019年3月在本院检查的30例缺血性脑卒中患者的颅脑MRI检查资料,其中男性19例,女性11例,年龄48~86岁,平均年龄66.1岁。
临床症状包括突发肢体障碍、偏瘫、语言障碍等急性脑梗死症状及头痛头晕、肢体无力等慢性脑损伤症状。
1.2 检查方法使用Siemens公司1.5T Magnetom Avanto超导型磁共振成像仪,选用头颅线圈,扫描视野(FOV)201mm×230mm,矩阵256mm×256mm,层厚5.0mm,层间距1.0mm。
T1WI,TR 450ms,TE 11ms,T2WI,TR 4500ms,TE 90ms,回波链3,激励次数(NEX)1,T2WI-FLAIR,TR 9500ms,TE 97ms,回波链3,激励次数(NEX)1,DWI TR 3400ms,TE 102ms。
成年人脑卒中后华勒变性的临床及影像学特点(附3例报告)
成年人脑卒中后华勒变性的临床及影像学特点(附3例报告)云孟千;韩新生
【期刊名称】《临床神经病学杂志》
【年(卷),期】2024(37)2
【摘要】目的探讨成年人脑卒中后华勒变性的临床及影像学特点。
方法回顾性分析3例脑卒中后华勒变性的成年患者的临床及影像学资料,并进行文献复习。
结果3例患者均有卒中病史,数月后出现病情复发,查头颅MRI示脑桥内异常信号,且与原发病灶锥体束走形一致,结合患者临床症状,诊断为脑卒中后华勒变性。
结论脑卒中后出现华勒变性的患者可以出现临床症候的改变,易误诊为脑梗死,常常预后不佳,临床上应该提高对此病的认识,避免误诊,以改善患者预后,提高生存质量。
【总页数】5页(P120-124)
【作者】云孟千;韩新生
【作者单位】新乡医学院附属开封市中心医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R743.3
【相关文献】
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发表学术论文“五不准”
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什么是Wallerian’s变性?
• Wallerian’s变性是指:神经细胞包体坏死或者近端轴突损 伤后,切断了椎体细胞与轴突的联系,椎体束失去了营养 来源,即发生了Wallerian’s变性。 • Wallerian’s变性包括皮质脊髓纤维、皮质延髓纤维、皮质 脑桥纤维。病变过程导致髓鞘脱失和胶质增生,并伴有不 对称性萎缩。累及皮质髓束的Wallerian’s变性引起大脑脚、 桥脑和延髓的萎缩。
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• 锥体束Wallerian’s变性临床上除表现为脑损害部位的神经 系统功能缺损外,其所致神经功能障碍主要表现为明显的 锥体束征,如对侧瘫痪、肌张力增高、Babinski’s征阳性 等。 • 锥体束变性与临床锥体束功能缺损程度密切相关,有锥体 束Wallerian’s变性的患者功能恢复不佳,无Wallerian’s变 性的患者恢复较好;Wallerian’s变性越重,出现的越早, 患者预后越差。
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• 意义:在影像诊断中,往往仅注意脑的原发性损伤,而忽 略其继发性改变,提高对本病的认识可减少漏诊或误诊。 • 原发性脑损伤:脑梗塞、脑外伤、肿瘤、多发性硬化、颅 脑手术、AVM、脑出血 • 特点:最常见的神经元变性,最长发生于皮质脊髓束,亦 可累及其他神经元纤维束
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• 即原发脑损伤部位与锥体束并不在同一血管分布区域,不 能单纯用缺血来解释。根据原发病灶的发生部位与时间, 结合轴位、矢状位及冠状位多方位图像,可清晰显示变性 锥体束的形态、信号改变及其与原发病灶的关系,一般易 作出诊断。
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影像表现
CT通常只能反映出第四期的萎缩性改变。 MRI则可以显示从大脑、脑干到脊髓的一些列变化。 • 第一期影像学不能发现异常。 • 第二期,由于脂质蛋白质比值增加,病变区表现为T1WI高 信号,T2WI低信号。 • 第三期病变表现为T1WI低信号,T2WI高信号 • 第四期则表现为受侵犯区域萎缩,其中以脑干萎缩为著, 有时可显示出三期所显示的T2WI高信号。
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Wallerian’s分期
• Wallerian’s变性的病理改变随原发性脑损伤发生后时间的 不同而异.。 • 第一期约4周,轴索退化伴轻微生化改变,影像学通常不 能发现异常。 • 第二期约4-14周,这时髓桥蛋白破坏,而髓鞘内髓质尚完 整,变性组织的亲水性增加。 • 第三期约为起病后数月至一年,变性组织的亲水性明显增 加,髓鞘髓质也遭破坏,并且有胶质增生。 • 第四期约为起病后一年至数年,主要表现为萎缩。
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谢谢!
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锥体束Wallerian’s变性的病理基础及临床表现
• 皮质脊髓束由中央前回上、中部和中央旁小叶前半部等处 的皮质椎体细胞轴突集中而成,下行经内囊后支的前部、 大脑脚底中五分之三的外侧和脑桥基底部至延髓椎体,它 起自中央前回,凡是影响中央前回、基底节、脑桥和延髓 的病变均易对皮质脊髓束造成损伤。
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MRI (1)
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MRI(1)
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MRI (2)
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影像学表现
• Wallerian变性的MR表现有两种,一种为脑白质纤维传导 束走行区中的T2WI高信号区,另一种为同侧脑干萎缩。 • 锥体束WD的特征性MR表现是与原发病灶(梗死或出血等) 相连的条状异常信号。此异常信号必须经由放射冠、穿过 内囊膝部或内囊后肢的前半部、大脑脚和桥脑基底部,条 状异常信号可以连续,也可以不连续,但一定与锥体束走 行一致。
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• 原发性脑损伤可导致其远隔部位的继发性神经元变性, Wallerian’s 变性(Wallerian degeneration,WD )是其中较 常见的一种。 • WD的病理学表现为原发性脑损伤导致神经细胞轴索横断 性损伤,损伤区近侧轴索发生变性至上一个郎飞结,若损 伤区靠近细胞体,则可导致细胞体染色质溶解; 损伤区远 侧轴索及髓鞘崩解,具有吞噬功能的雪旺氏细胞增生,并 吞噬、消化崩解的轴索和髓鞘碎屑。
总结
Wallerian’s 影像诊断要点: •1.颅内脱髓鞘改变及缺血改变。 •2.同侧大脑脚的萎缩。 •3.增强后未见异常强化改变。
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• 定义:脑损伤远隔部位的神经元变性,是一种远离原发性 脑损伤的继发性神经元变性,这种继发性改变可引起相应 的临床症状和体征。 意义:在影像诊断中,往往仅注意脑的原发性损伤,而忽 略其继发性改变,提高对本病的认识可减少漏诊或误诊。 原发性脑损伤:脑梗塞、脑外伤、肿瘤、多发性硬化、颅 脑手术、AVM、脑出血 特点:最常见的神经元变性,最长发生于皮质脊髓束,亦 可累及其他神经元纤维束
MRI (2)
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CT
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CT
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CT
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Wallerian’s变ห้องสมุดไป่ตู้鉴别诊断
• 脑缺血性病灶与Wallerian’s变性信号改变相似,均可表现 为长T1长T2信号,在日常工作中,常常只注意到原发病变 而容易将继发改变忽略,或将Wallerian’s变性诊断为脑缺 血改变。但引起Wallerian’s变性的原发病变多位于大脑中 动脉走行区,而锥体束走行区中内囊膝部及后支前部是由 大脑前动脉分支供血,延髓及脑桥动脉则是椎一基底动脉 的分支。