脑心 综合征-5
脑出血并发脑心综合征50例临床分析
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脑 出血 并 发 脑 心 综 合 征 ５ ０例 临床 分 析
魏 鹏 飞
河 南扶 沟 县 人 民 医院 内科 扶沟 ４ ６ １ ３ ０ ０
２ 结果 ２ ． １ 脑 出血 并发 脑 心 综 合 征 组 与 未 并 发 脑 心 综 合 征 组 出 血 部 位 比 较 ２组 出 血 部 位 比 较 差 异 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。见 表 １ 。
３ 讨 论
脑心综合征最初见于 １ ９ ４ ７年 的报 道 ， 由Ｂ ｙ ｅ ｒ 等 学 者 最 初 发 现 。临 床 研 究 显 示 ， 中枢 神 经 的 血 液 供 给 循 环 出现 障 碍 时， ２ ５ ～８ ０ 的患 者 会 发 生 心 脏 受 损 的 相 关 临 床 表 现 ， 类 似 于 冠 脉 供 血 不 足 时 的表 现 ｒ ２ ］ 。研 究 发 现 ， 中 枢 神 经 系 统 的 相 关 疾 病 几 乎 全 部 可 以引 起 心 脏 受 损 ， 包 括 心 肌 电生 理 的 异 常口 ］ 。 国 内相 关 研 究 显 示 ， 急 性 脑 卒 中 患 者 并 发 心 脏 损 害 的
缺 血 两种 表 现 最 多 ， 其 中４ １例 出 现 的 两 种 及 两 种 以上 症 状 。
见表 ２ 。
表 ２ 脑 出 血 并 发 脑 心 综 合 征 的 患 者 其临床症状构成情况 Ｅ ｎ （ ） ］
患者的临床资料 ， 现 报 告 如下 。
１ 资 料 与 方 法
１ ． １ 一般 资 料 收 集 我 院 ２ ０ ０ ８ 一 Ｏ １ —２ ｏ １ ４ — １ ２收 治 的 脑 出血 患者 ２ ８ ７例 ， 其 中出现脑心综合征 ５ Ｏ例 ， 男３ ２例 ， 女１ ８例 ； 年龄 ２ ９ ～８ Ｏ岁 ， 平均 （ ５ ５ ． ２ ±６ ． ２ ） 岁 。入 选 标 准 ： （ １ ） 经 临 床 诊断符合《 全 国脑 血 管 病 会 议 诊 断 标 准 》 （ １ ９ ９ ５ ） ， 颅 脑 ＭＲ Ｉ 或者 Ｃ Ｔ检查确诊 为脑 出血 ； （ ２ ） 患 者 既 往 史 中无 明 确 患 有 心脏病病史 ； （ ３ ） 确诊 脑 出 血后 ， 其 心 脏 相 关 检 查 出 现 心 电 图 异 常改变 、 心肌 缺血 、 心肌酶 谱异 常、 心 梗类似症 状 、 心 律 失 常、 异常 搏动 、 传导 阻滞等 改变 ， 且随着 治疗 的发展 ， 在 中 枢 神 经 系 统恢 复 过 程 中 ， 其 心 电 图检 查 和 心 肌 酶 谱 等 均 逐 渐恢 复正常 。 １ ． ２ 检 查 方 法 全 部 患 者 于 人 院 时 在 明 确 诊 断 前 进 行 １ ２ 导 联 心 电图 的常 规 心 电 图检 查 ， 若 心 电 图检 查 结 果 出 现 频 率 改变或者波形异 常则需要 对 患者在 入 院后 的 ３ ｄ内 再 次 进 行心 电图的 １ ２ 导联检查 ， 个别病情 较为严重 ， 出现 心 律 失 常 明显 的患 者 则 需 要 对 其 进 行 全 天 候 的 动 态 心 电 图 监 测 或 者 直 接 安 装 心 电监 护 ， 并 且 需 要 对 患 者 进 行 心 肌 酶 谱 的监 测 ， 如 果 严 重 怀 疑 患 者 有 心功 能不 全 的 情 况 ， 需 要 及 时 进 行 心 脏 的超 声 检 查 ， 以确 认 是 否 具 有 心 脏 的器 质 性 病 变 。 １ ． ３ 治疗方法 所 有患者 行脑 出血 常规治 疗 ， 并 依 据 患 者 的 自身 病情 严 重 程 度 进 行 个 体 化 治 疗 。 发 生 脑 心 综 合 征 而 出现心肌缺血的患者 ， 采 取 吸氧 以及 冠 状 动 脉 扩 张 针 对 性 的 治 疗措 施 ； 部 分 的心 率 失 常 较 严 重 的 患 者 则 积 极 给 予 纠 正 心 律 的抗 心 律 失 常 的 治 疗 。 １ ． ４ 统 计 学 处 理 使 用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ ２ １ ． ０统 计 处 理 软 件 ， 计 量 资 料以均数±标准差 （ ｚ± ｓ ） 表示 ， 采用 ｔ 检验 ， 计 数 资 料 以 率 （ ） 表示 ， 使用卡方检验 ， Ｐ ＜０ ． ０ ５ 为 差 异 有 统 计 学 意义 。
脑心综合征
急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血，病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。
脑心综合征常以两种形式出现，一种是脑—心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病。
二是脑—心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。
由于脑部疾病多较严重，心脏方面症状多被掩盖。
另外有些病人症状多不明显，或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状，也常不引起病人注意。
临床检查又多无特殊表现，所以，很容易被忽视，发生漏诊。
诊断脑心综合征，必须首先排除脑血管病发生前，心瓣膜和心肌原来无器质性病变，而后根据心电图检查进行诊断。
当出血性脑血管病血肿破入脑室，压迫脑干时，心电图都有明显改变。
主要表现QT 间期延长，ST段下降，T波明显改变，U波增大。
病情严重时，可发生室性心律不齐和心肌梗塞样图形。
缺血性脑血管病主要表现房室传导阻滞，期外收缩，ST段下移QT延长等。
为什么脑部损害会引起心脏疾患呢?主要是因为病变累及植物神经中枢，导致交感神经过度紧张，儿茶酚胺分泌过多，应激和内因性类固醇分泌，继而导致内脏器官功能和形态改变，而心肌最易受损。
脑心综合征的概念脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:（1）心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。
与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降>2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。
（2）心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。
急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。
脑心综合征
植物神经节律的主要结构 。 下 丘 脑 和 脑 干 也 存 在 植 物 神 经 的侧 优 势 。电刺 激 右 侧 下 丘 脑 心 率 明 显 加 速 ， 激 左 侧 反 应 轻微 ， 示 交 感 神 经 活性 主 要 刺 提
支 配 的侧 优 势 ， 右 侧 为 主 。单 侧 半 球 损 伤 可 引 起 交 感 神 经 及 以 副 交 感 两 者 之 间 张 力 失 平 衡 ， 现 心 律 紊 乱 ［ 。 １ ９ 年 出 ６ ］ ９９ Ｔ ｋ ｏｏ ｌ ｏ ｇ ｚｇｕ等 ［证 实 右 侧 大 脑 中 动 脉 梗 死 累 及 岛 叶 组 ， ７ ］ ＨＲＶ
除 血 管 痉 挛 等 治 疗 。纠 正 电 解 质 紊 乱 ， 制 液 体 出入 量 ， 持 体 控 维
内酸 碱 平 衡 。
大 多 数 脑 心 综 合 征 如 果 得 到 积 极 适 当 的治 疗 ， 于 短 期 内 可 消 失 。急 性 脑 血 管 病 患 者 一旦 合 并 急 性 心 肌 梗 死 ， 救 多 较 困 抢
脑 心 综 合 征 典 型 的 临 床 特 点 是 心 电 图 及 心 肌 酶 的异 常 。 ２ １ 心 电 图 的 异 常 改 变 心 电 图异 常 表 现 为 ① Ｓ 段 降 低 或 ． Ｔ 抬 高 ； 显 著 Ｕ 波 早 期 出 现 并 与 低 血 钾 无 关 ； Ｑ— 延 长 并 常 ② ③ Ｔ
作 者 单 位 ： 京 市怀 柔 区第 一 医院 １ １ ０ 北 ０４０ 作 者 简 介 ： 召 晨 （９ ０年 一 ， ， 业 于 首 都 医 科 大 学 ， 治 医 师 。神 经 李 １７ ）女 毕 主
肺性脑病(肺心脑综合征)PPT
肺性脑病有哪些表现及如何诊断？
临床表现：早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神 不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意 识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺 氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有 颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、 全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表 现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。
3. 患者出现脾气性格改变、情绪反常、暴躁时，应 以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用 镇静剂使患者安静，否则会加重患者病情，使患者 进入昏迷。
肺性脑病应该如何治疗和用药？
1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 2、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素（青霉素， 先锋霉素，利复星等）。 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 4、纠正酸碱平衡障碍。 5、对神经、精神障碍作对症处理。
肺性脑病(肺心脑综合征)
什么是肺性脑病 肺性脑病又称肺心脑综合征，是慢性 支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺 功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。
肺性脑病病因
其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及 缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍 及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起 肺性脑病。
肺脑病应该如何预防？
1.加强安全防护。将患者转移到安全房间，避开窗边， 以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物 品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤人和自伤。
2.对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要 的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情， 让家属配合治疗，并请家属陪护。同时派专职护理 人员守护。
诊断：主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;临床表现有 意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征;血气分析 有肺功能不全及高碳酸血症之表现;排除了其他原因引 起的神经、精神障碍而诊断。
脑出血护理
脑出血护理【一般护理】1.急性期绝对卧床休息，床头抬高l50～300，保持环境安静。
避免各种刺激。
2.翻身时动作轻柔，尽量避免移动，必须更换体位及治疗，护理时，动作要轻，翻身角度不宜太大。
3.病情危重者发病24～48小时内禁食，72小时仍不能自口进食者，可行鼻饲流质饮食。
4.急性期每小时测体温1次，如有高热，可于头、腋窝、腹股沟等处放置冰袋进行物理降温。
5.观察呕吐物及大便的颜色及性质，及时留取标本，以防消化道出血。
6.保持呼吸道通畅，及时吸出气管、口腔分泌物及呕吐物，如呼吸道分泌物量多、不易吸出时，准备气管切开用品。
如有肺炎时，及时做痰培养及抗生素敏感试验。
7.注意水、电解质及酸碱平衡，准确记录入量，及时留取血标本，查钾、钠、氯、二氧化碳结合力、尿素氮等，了解结果，及时提供医师参考。
8.昏迷者按昏迷护理常规。
【心理护理】1.有些脑出血病人经过治疗，虽脱离了危险，但却留下了偏瘫、失语等后遗症，心理上也会发生变化。
有的害怕病治不好，死神会随时降临；有的悲观失望，认为自己成了残废人，人生的意义也就到此结束；还有的认为自己的衣、食、住、行都不能自理，已成为社会及家庭中多余的人和包袱。
凡此心理障碍，不仅会影响药物治疗效果，也不利于康复训练的实施，因此，应积极进行心理护理。
2.稳定病人的情绪，避免一切忧愁、悲伤、烦恼等不良刺激，护士及家属应表现出极大的热情，主动地帮助病人洗脸、喂饭、洗澡、处理大小便等。
事事处处关心爱护，不得有任何不耐烦的表现，不讲任何伤情感的话，使病人心情舒畅，不孤独，树立继续生活的勇气。
3.要积极进行心理疏导，脑出血的病人神志清醒后，即可给病人讲解脑出血的有关知识，让病人了解本病多由高血压和动脉硬化引起，故不能急躁，不要坐起，要安心养病，按时用药，不要屏气用力，很好配合医师治疗。
通过心理疏导，多数病人都会面对现实，看到希望，争取好的结局，大大加速病情恢复。
4．应注意保持安静、整洁、采光照明充足、布置合理、良好舒适的治疗环境，这样可有助于稳定情绪，促进心理康复。
阿斯综合征全文
窦房结暂停及阿斯氏综合征应采用如下措施处理： (1 ) 窦房结暂停的治疗： ①主要是针对病因治疗。 ②如暂停频繁发生或头晕、昏厥症状明显可用： A 阿托品：作用、用法及剂量参阅窦性心动过缓。也可肌肉或静脉注射0.5～1 毫克/次。 B 异丙肾上腺素：参阅372条窦性心动过缓。也可用0.5～1毫克溶于5%葡萄糖溶液250～500毫升中静脉滴注。其滴注速度以1～2微克/分为宜。 C 麻黄素：参阅372条窦性心动过缓的治疗。 2)阿—斯氏综合征发作时的处理： ①立即恢复循环和呼吸
哪些心律失常可引起 阿—斯氏综合征?
阿—斯氏综合征是心排血量突然减少，导致急性脑缺血所致的昏厥表现，常见于严重的心律失常。正常人心率在40～150次/分之间范围不致使脑血流量减少，如心率低于或超出此范围则时可影响脑循环和功能。当发生下列心律失常则可引起阿—斯综合征。 (1)过缓性心律失常：完全性或高度心脏传导阻滞或由不完全性转变为完全性房室性传导阻滞时；窦性停搏，窦性静止或严重窦性心动过缓，颈动脉窦综合征等。此外，由于迷走神经受刺激所致的反射性心动过缓也可引起。 (2)过速性心律失常：心动过速—心动过缓综合征，心房扑动伴１∶１传导，突然发作的室上性或心室颤动。 (3)QT间期延长及心肌缺血，如各种心绞痛和心肌梗塞所致的心律失常。
目的：探讨阿－斯综合征的护理问题及对策。方法：对20例抢救成功的阿－斯综合征病人资料进行分析讨论。结果：①Ⅱ°Ⅲ°房室传导阻滞（AVB）、严重室性心律失常是导致阿－斯综合症的主要原因；②低血钾、心理问题以及饱餐、便秘是其常见的诱因；③规范的病房巡视是抢救成功的前提。结论：阿－斯综合征的及早发现、正确处理是其抢救成功的关键。
对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。
营养与心脑血管疾病
高血压的药物治疗
降压目标及应用方法：
添加标题
<60岁，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者：<130/85 mmHg；
添加标题
老年人：<140/90mmHg
添加标题
终身治疗，长期用药，联合用药（可减少每种用药剂量）；
添加标题
要求在白昼及夜间稳定降压，可用动态血压方法监测；
添加标题
尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动（BPV）。
高血压有关的营养因素
酒与高血压：大多数发现饮酒和血压呈“J”型关系，少量饮酒（相当于14-28g酒精）（有舒张血管的作用）者的血压比绝对禁酒者还要低，但每天超过42 g酒精者的血压（具有收缩血管的作用）则显著升高。
钾盐与高血压：钾可直接促进尿钠的排出，抑制肾素血管紧张素系统和交感神经系统，改善压力感受器的功能，膳食钾有降低血压的作用，在高盐引起的高血压患者补充膳食钾降血压效果更为明显。
高血压的八大发病特点
北方地区高于南方地区 城市高于农村 家族史明显 高盐饮食高于低盐饮食 烟酒嗜好者高于无嗜好者 超重高于正常体重 长期精神紧张者高于其他工作者 脑力劳动高于体力劳动
高血压病因
遗传因素：家族聚集性，父母高血压，子女发病概率46%。 饮食 青年期男性高于女性，中年后女性稍高于男性。 精神应急：长期精神紧张、过渡疲劳、精神创伤 体重，高血压患者约有1/3不同程度的肥胖，腹型肥胖者容易发生高血压 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS)
高血压有关的营养因素
蛋白质：某些氨基酸如色氨酸和酪氨酸可引起血压降低；牛磺酸对原发性高血压大鼠和高血压患者均有降压作用。 碳水化合物：在动物实验中发现简单碳水化合物（葡萄糖、蔗糖和果糖）可升高血压。 其它：肥胖、吸烟。
脑心综合症
5、小脑病变—T波变化,一般小脑病灶 很少引起EKG变化； 6、脑血管造影—ST段压低,P--R周期 缩短； 7、大脑右半球在心率控制方面占优势， 大脑左半球在致心律失常方面起主要作用； 8、脑损伤后还可通过延髓调节迷走神 经的心动抑制性神经元引起呼吸性心律失常。
体液因素
儿茶酚胺及肾上腺素水平升高，引 起冠状动脉痉挛及收缩，造成心肌缺血 及损伤；另一方面造成心肌自律性和异 位起搏点增加，导致心律失常。
——Adams JW，Sah VP，Henderson SA， et a1．Tyrosine kinase and C—Jun NH2 一terminal kinase mediate hypertrophic responses to prostagiandin Falpha in cultured neonatal rat yentricular myocytes[J]．Circ Res，1998， 83(2)：176—178
定义
• 狭义：急性脑血管意外引起的继发性冠 状动脉疾患称为脑心综合征（BHS）或 脑心卒中(CCS)； • 广义：各种颅内疾患包括急性脑血管病、 急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各 种原因所致的颅内高压均可引起心脏损 伤，即指各种颅内疾患引起的继发性心 脏损伤。
机理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
研究认为急性脑血管病发生脑与下列六个方面有关： 1、神经因素； 2、体液因素； 3、细胞因子和炎症介质； 4、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础； 5、脑损伤治疗过程中应用脱水剂，导致电解质紊乱、 血液浓缩等，会导致心脏疾病发生； 6、非胆碱能神经一肽能神经诱发脑心综合征发生。
有研究表明 在各种心电图变化中，心肌缺 血发生率最高(44．5％)．其次为窦性心动过速 (26．7％)，第3位是左室肥厚(1 1．1％)。心 肌缺血表现为sT—T段异常、Q—T间期延长、 显著U波。有些改变酷似急性非透壁性心肌梗死 。 ——Korpelainen JT，Huikuri HV，Sotaniemi，et a1．
DSM-5-更新(共34张)
– 可预期的或文化认可的，对普通压力或丧失产生的反应 – 社会偏差行为和个人与社会的冲突
第7页，共34页。
DSM-5对精神障碍诊断(zhěnduàn)的说明
• 精神障碍的诊断需要有临床实用性，有助于临床医生：
– 为患者制定治疗计划， – 判断患者的预后和潜在的治疗结局。
DSM-5对DSM-Ⅳ中未标明（NOS）的疾病更改 为其它分类(fēn lèi)/未明确
• DSM-5中以其它分类和未明确的疾病替代DSM中未标明（NOS） 的疾病，净改变：增加24项。
- 更可能的与疾病和相关健康问题的国际统计分类（ICD）系统保持一致。 - 这一统计数据上的改变并非意味着新的特定疾病出现。
不同的精神疾病。
第3页，共34页。
/wiki/精神疾病診斷與統計手冊
DSM-5的出版(chūbǎn)
由于DSM-IV已经十余年，随着时间的进行而资料及诊断 方法已不符现实需要而需进行更新，然而DSM-IV-TR仅对些许 症状进行诊断准则调整，而非大篇幅翻修，故DSM-5便开始着 重于诊断方法的改善。
DSM-5现场(xiànchǎng)研究小结
• 难以区别的精神分裂症、双相障碍、分裂情感性障碍之间差 异的问题已经解决，三种疾病均具有良好的可信度；
• 抑郁症诊断的低信度没有改善，混合性焦虑-抑郁障碍的 kappa为0；
• 不稳定情绪是新增的儿童期疾病——分裂性心境调节障碍的 重要特征，该病诊断信度较低；
• 第一部分：DSM-5基础 • 第二部分：主要元素：诊断标准和编码 • 第三部分：新出现的测量方法与模型 • 附录 • 索引
第10页，共34页。
DSM-5设置第三部分(bù fen)的目的
心肌梗死合并脑出血时抗凝药物的应用
1、脑心综合征
• 因脑出血入院的患者，治疗期间并发急性心肌梗死。根据 相关指南迅速启动抗血小板治疗，首选阿司匹林，对阿司 匹林过敏或胃肠道疾病不能耐受者可选氯吡格雷，同时还 应使用低分子肝素抗凝，必要时行PCI术（I，A）。支架 植入患者还需服用阿司匹林和氯吡格雷12个月（I，C）。 患者处于脑出血急性期为抗凝禁忌证，且与脑出血止血治 疗上存在矛盾，暂不予以抗栓治疗和PCI术。予以硝酸甘 油静脉泵入，口服单硝酸异山梨酯扩冠，呋塞米联合螺内 酯利尿，曲美他嗪、左卡尼汀营养心肌等对症治疗。 • 目前，研究认为急性脑血管病并发脑心综合征与多种因素 相关，其中之一是脑损伤过程中应用脱水剂导致电解质紊 乱、血液浓缩等引发心脏疾病。有研究认为不恰当的使用 甘露醇、止血与抗凝血药物会加重心脏损害。
2、急性心肌梗死溶栓后脑出血
• 依据 GRACE 注册研究对患者出血危险评估 , 文献中患者 仅具有一项独立危险因素 ———女性, CRU-SADE 出血评 分系统在入院时的评估为 :红细胞压积29 .7%计 9 分;肌 酐清除率采用美国国家肾脏基金会的 K/DOQI 对 CKD 的 临床实践指南中推荐的Cockcroft-Gault 公式计算所得值 为 90.15ml/min ,计 7 分 ;女性计 8 分 ;无充血性心力 衰竭征象计 0 分 ; 收缩压为 105 mmHg 计 5 分 ; 心率 84 次 /min 计 3 分 ;无血管疾病史 、无糖尿病史计 0 分 ,8 项合计为 32 分 ,属中危出血人群。这说明中危患者并非 意味着溶栓后绝对不出血 , 即使评分属于低危人群也是 难以完全避免出血的 。但从整体 STEMI 患者群的利弊权 衡, 溶栓治疗可使多数患者获益 。因此,STEMI 必须积极 考虑溶栓治疗 , 但应重视出血风险评估。目前的 CRUSADE 评分仍是公认的有效评分体系 ,临床应用中应结合个体病 例进行全面评估,选择更加安全的药物和恰当的剂量。
脑心综合症
脑心综合征Byer(1947)最早报道脑-心综合征，即急性脑部病变导致心血管功能障碍。
表现为类似心肌梗塞、心肌缺血、心律失常和心力衰竭，重症者甚至猝死。
但随着脑部病变的好转，心电图异常也能消失。
脑－心综合征不应包括脑卒中发生前已有的心脏疾病。
急性脑卒中时，脑一心综合症的发生率为68％～90％。
急性蛛网膜下腔出血的患者，心血管功能障碍的发生率最高，脑出血和脑梗塞也能导致心血管功能障碍。
【病因和发病原理】脑－心综合征发生的机制至今尚未完全清楚。
一般认为与以下几种因素有关：(一)脑血管病的病变部位据文献报道，主要是由于病变累及丘脑下部和脑干的植物神经调节中枢，从而发生交感神经过度紧张，肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高。
经常发生神经体液调节功能障碍，发生低血钾和肺水肿。
Toole(1990)曾提到额叶眶面皮层病变，可导致类似心肌梗塞的心电图表现，可能是冠状动脉痉挛所致。
后颅窝的病变可引起心搏抑制和血管减压，可能是累及舌咽神经近端和迷走神经背侧核。
牵拉Willi s动脉环，可引起类似心肌梗塞的心电图。
Vingerhoets报道脑干病变较多并发心血管功能障碍，因为位于脑干尾部的孤束核，迷走神经背侧核和疑核直接参加心血管功能的调节。
脑干尾部病变也常能累及上述诸核的投射纤维，也常累及起自桥脑腹侧的五羟色胺能性中缝核、延髓头部腹侧肾上腺素能性神经元通向脊髓中间外侧细胞核的投射纤维。
岛叶皮层病变经常并发心律失常，因为岛叶皮层与菱脑系统、丘脑和调节植物神经功能的其他结构均有很多联系。
实验证明，岛叶病变可引起植物神经和心血管功能的障碍。
岛叶病变是并发AF的高危因素。
(二)植物神经功能障碍急性脑血管病时，由于脑血循环障碍、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，常影响下丘脑的功能，使交感与副交感神经功能失调，神经—体液调节紊乱，影响到心脏传导系统和心肌的复极化，引起心电图异常。
实验证明，刺激下丘脑外侧部时，可引起高血压及各种心电图变化；刺激下丘脑前部时，可引起心动过缓；刺激两侧下丘脑可导致心肌肌原纤维变性。
脑心综合征,可能以心脏不适为首发表现
入院治疗期间多次行心梗三项、心肌
入院后给予苯海拉明止晕、止吐，阿司匹林0.1g、硫酸氢氯吡格雷片75mg联合双抗抑制血小板聚集，阿托伐他汀钙片
请脑病科会诊，暂不除外急性脑梗死，静脉给予醒脑静注射液、薄芝糖肽注射液注射，硝酸甘油泵入降压改善心肌
160/100mmHg后停用硝酸甘油泵入，长期予单硝酸异山梨酯缓释片60mg，每日1次口服。
入院第2天患者头痛缓解，无恶心呕吐，静息状态时无明显不适，稍有体位变化感觉视物颠倒，不敢睁眼。
心脏彩超：射血分数59%，室间隔厚度 9mm，左室后壁厚度 9mm，运动呈节段性运动减低，以下后壁减低明显，左室舒张功能减低。
入院第4天复查颅脑CT：双侧小脑大面积梗死。
请脑病科会诊，考虑急性脑梗死，予依达拉奉营养脑神经、甘露醇脱水降颅压，丁苯酞营养神经促进功能恢复。
甘露醇治疗5天后患者头晕减轻，缓慢342019.06 No.18。
2023脑-心综合征的研究进展：关注缺血性脑卒中后的心脏并发症
2023脑-心综合征的研究进展：关注缺血性脑卒中后的心脏并发症神经心脏病学是研究大脑和心脏之间相互作用的新兴领域，即心脏损伤对大脑的影响和大脑损伤对心脏的影响。
人们早就认识到急性缺血性卒中会引起心脏损伤。
大多数卒中后死亡归因于神经损伤，心脏并发症是卒中后的第二大死亡原因。
在临床实践中对最近称为卒中-心脏综合征（SHS）的急性缺血性卒中并发心脏损伤患者的正确认识和最佳治疗仍然不清楚。
在这篇文章里我们系统的概述了缺血性脑卒中后心脏并发症的一般临床特征和潜在机制。
自主神经功能障碍、微血管功能障碍和冠状动脉缺血过程相互依存，在脑卒中引起心脏并发症的过程中起重要作用。
SHS作为一种独特的综合性观点，可以为研究和临床诊疗提供理论依据。
、,.刖音心脑血管疾病是全世界死亡和残疾的主要原因，并且每年都在增加。
据统计从1990年到2019年躯i卒中发病率增加了70%患病率增加了85%,死亡率增加了43%,失能调整生命年（DA1Ys）增加了32%o2019年的最新统计数据表明缺血性脑卒中占所有脑卒中的62.4%（Co11aborators2023X心脏损伤是缺血性脑卒中常见的并发症，反之亦然。
心脏损伤通常会导致如早期临床恶化和缺血性脑卒后死亡等不良事件（Kumar等2010%因此心脏损伤是缺血性脑卒中后急性死亡的第二大原因，也是能否长期生存的重要决定因素（Scheitz等2015I目前缺血性卒中的治疗主要是溶栓和血管再通治疗（Powers等2018）,尽管大多数卒中指南都推荐脑卒中后包括心肌酶谱检查、常规心电图、24小时动态心电图监测和超声心动图等检查评估心脏情况（Sposato等2023）o然而这些常规检查是评估心脏损伤可能原因的基础，而评估又是具体治疗的先决条件。
目前从心脏角度对脑卒中后心脏损伤患者的评估、治疗或随访尚无公认的指导方案。
因此准确认识脑心综合征的发生发展，探讨脑心相互作用具有重要的临床意义。
脑-心综合征概述1947年Byer等人首次报道了脑-心综合征，当时发现脑血管疾病会导致心肌损伤和心律失常。
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
心肺复苏术预后
心脏骤停后综合征(PCAS)
2008年由国际复苏联络委员会和美国心脏病协会 等多个相关学会将心脏骤停患者 ROSC 后出现的病理 生理状态统一命名为PCAS.
PCAS与心脏骤停患者预后密切相关,是影响复苏 患者生存率的独立危险因素。
在ROSC后进行积极干预可以明显改善PCAS患者的 生存率及神经功能预后。
PCAS治疗专家共识
❖推荐意见7:心脏骤停后ROSC 仍然昏迷的患者需进 行 TTM。
❖ 在TTM中可选择并维持32-36℃中的某一恒定温度。 在达到目标温度后温度管理需至少维持 24h。
❖ 复温时,复温速度维持0.25℃/h直至正常体温。 ❖ 复温后继续控制核心体温在37.5℃以下至少持续
72h,避免体温反弹。 ❖ 不建议在院前常规快速静脉注入冰盐水对ROSC患
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
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一.定义
心脏骤停时全身组织器官发生严重缺血、缺 氧,炎症因子释放,产生各种代谢产物,自主循环恢 复后，(return of spontaneous circulation, ROSC)发生再灌注损伤,导致机体出现多器官功能 紊乱或障碍,称为心脏骤停后综合征(postcardiac arrest syndrome,PCAS)。
主要表现 ❖ 心脏指数下降 ❖ 左室收缩功能不全 ❖ 左室舒张功能不全 ❖ 右室功能不全等
2.心脏骤停后心肌功能障碍
心脏超声表现PAMD分为三种类型: ❖ 心室壁弥漫运动减退 ❖ 室壁节段性运动异常 ❖ 应激性心肌病
2.心脏骤停后心肌功能障碍
病理生理学机制包括 ❖心肌缺血 – 再灌注损伤、 ❖ 血儿茶酚胺诱导的心肌损伤、 ❖ 细胞因子介导的心血管功能障碍
4.持续致病性病因
脑心综合征
脑心综合征一概述心脑综合征因急性脑病主要为脑出血，蛛网膜下腔出血（SAH）、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干，自主神经中枢所引起类似的AMI、心内膜下出血、心肌缺血，心律失常或心力衰竭的统称，当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及心电图（ECG）异常随之好转或消失。
二病因主要是急性脑病如脑卒中、脑出血、脑梗死，各型脑外伤等病所引起。
三临床表现1.中枢性心律失常必须在脑卒中时发生。
而心瓣膜和心肌无器质性病史，且在CVD发生前亦无心律失常。
此外尚需和CVD急性期继发的感染、水电解质紊乱所致的心脏病及ECG异常相区别。
后者在上述各点得到纠正后心脏疾病可恢复正常。
2.心律失常的种类经ECG监护及Holter、ECG检查特别在SAH后48小时Htolter、ECG观察发生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或室上性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一，其中Q-T间期延长综合征极为重要，正常时为0. 4～0.43s；国外文献报道在致命性扭转型室速（Tdp）时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素，故ECG监测对早期发现至关重要。
需要除外低钾、钙、镁而继发者，但常为诱因，纠正后即可消失。
3.ECG异常的出现与持续时间ECG异常出现的时间为发病后12小时到2天者占80%～90%，以后为急性期的波形异常，波形异常持续1～2周，长者可达4周。
而心律失常则多半在2～7天内消失。
急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。
4.ECG异常和病情程度的关系重症病例ECG异常者多但ECG变化和病情程度并非完全一致，有的病例E CG改善但症状加重，下列情况要加以注意：①严重窦性心动过缓或过速、室性心律失常、传导阻滞异常Q波是预后不良因素；②明显Q-T延长需要警惕Tdp的危险性；③ST-T波的变化特别是ST段抬高则死亡者多；④心动过速及P波增高多见于高热脑室、脑干出血或中枢性肺水肿。
5.脑病灶部位和ECG异常的关系动物实验和临床观察二者间有一定关系，但资料较少：①大脑半球卒中时室性房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多；②左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常；③颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见；④丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见；⑤脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩；⑥刺激大鼠左岛叶皮层咀侧致心动过速，刺激尾侧致心动过缓延长刺激时间则可诱发房室或室内传导阻滞；⑦行MCA阻塞(McAo)手术衰老鼠组61%死亡，其交感神经活动增加显著，Q-T间期延长最显著，是致死性心律的前奏；⑧患颈动脉疾病患者中约40%存在无症状性冠心病，并随年龄增加而增多，故此类患者在急性CVD时更易致ECG异常。
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发病机制
目前尚未完全明了，多个研究认为脑心综合 征发生主要与下列因素有关： 1、神经源性损伤； 2、细胞因子与炎症介质； 3、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病 理基础； 4、医源性因素
医源性因素
脑损伤治疗过程中应用脱水剂、止、凝血 药物、电解质紊乱等均可能会导致心脏疾病的 发生。 注：甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动 脉血流，加重心脏负荷。
根据美国梅奥医学中心的诊断标准，脑心综 合征为排除嗜铬细胞瘤，心肌炎，肥厚型心 肌病和急性冠状动脉综合征，心脏出现瞬态 的左心室壁中段的运动功能减退，可以伴或 不伴心尖部参与的室壁运动异常，且这种异 常发生的部位与心脏冠状动脉支配区无关的 一种心脏病变。
其根源是：左心室壁运动异常，同时除外冠 状动脉责任血管病变，这是构成脑心综合征 诊断最重要的因素。
由于脑部疾病多较严重，心脏方面症状 多被掩盖。另外有些病人症状多不明显， 或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状，也 常不引起病人注意。临床检查又多无特 殊表现，所以，很容易被忽视，发生漏 诊。
临床鉴别
引起心电图变化是心脏本身疾病还是颅 内病灶引起心律失常，尤其是既往存在心肌 损害的病人常难以鉴别，因此在治疗中应该 动态监测患者的心肌酶谱、心电图等指标的 变化与脑损害的关系。
脑心综合征
——
读书报告与鉴别 治疗 预后
定义
广义上讲就是各种神经系统疾病引发的急性 应激性心脏改变，诱发因素包括脑血管病、 脑肿瘤、脑炎、脑积水等严重脑损害。 而狭义上专指脑血管病诱发的相应心脏病变， 表现为心肌酶谱、心电图、心脏室壁运动的 可逆性变化。
心肌内积聚致心肌损害
神经源性损伤
继发性副交感神经功能亢进
心脏传导系统和 心室复极化过程
心律失常
加重心肌损伤
发病机制
目前尚未完全明了，多个研究认为脑心综合 征发生主要与下列因素有关： 1、神经源性损伤； 2、细胞因子与炎症介质； 3、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病 理基础； 4、医源性因素
细胞因子或炎症介质
发病机制
目前尚未完全明了，多个研究认为脑心综合 征发生主要与下列因素有关： 1、神经源性损伤； 2、细胞因子与炎症介质； 3、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病 理基础； 4、医源性因素
神经源性损伤
颅内压增高 电解质紊乱 血流成分异常
丘脑下部网状结构 和脑干的重要核团
交感神经的兴奋性增高
儿茶酚胺、肾上腺素增加
通过应用肌钙蛋白 T ( c Tn T) 的早期诊断脑 心综合征和心肌梗死合并脑梗死，争取溶栓 或者介入治疗的时间，使患者能够在 6 小时 内进行相关的早期治疗减少患者的并发症， 降低其病死率，有效的改善患者的生活质量。
治疗
早期诊断、解除高颅压、加强心电监护、 预防心力衰竭和及时纠正心律失常是治疗的 重要环节。
临床表现
脑心综合征缺乏特异性临床表现，常见 左心室收缩功能障碍，心肌酶、肌钙蛋 白 Ｔ（ｃＴｎＴ）轻度升高，心脏传 导障碍及各种心律失常。
心电图（ECG）
1、心电图复极改变 是最常见的心脏异常，
包括q-t间期延长、st段压低、低平或倒置 t波、出现u波、t波高尖、st段抬高、高尖 p波、q波、qrs波振幅加大。 2、心律失常 最常见心律失常为室性心动过 速及房扑/房颤，而缺血性卒中最常见心律 失常为室性异位搏动/室上性异位搏动。
心肌酶谱
CK、CK-MB、LDH、肌钙蛋白等均可轻度升高， 但均无特异性。
超声心动图
超声心动图特点是：全心或局部室壁运动异 常，并不局限于某个冠状动脉分布区。
诊断
头颅影像学检查确认急性脑血管病变且心肌 酶谱异常，伴心功能不全和(或)心电图提示 ST—T改变或心律失常，并能除外其他原因致 心脏病损者，可考虑急性脑血管病致脑心综 合征。 重点：心电图、心肌酶、超声心动图等检查
脑心综合征与脑梗合并心梗的鉴别
脑心综合征肌钙蛋白 Ｔ（ｃＴｎＴ）可轻度 升高； 而心肌梗死ｃＴｎＴ起病3-4小时开始升高， 24-48小时达高峰，10-14天降至正常。
心肌梗死合并脑梗死患者的血清肌钙蛋白 T ( c Tn T) 浓度要高于脑心综合征患者，所以血 清肌钙蛋白 T ( c Tn T) 浓度的测定在心肌梗死 合并脑梗死患者的诊断鉴别中效果很明显。 另外，心肌梗死CK-MB 4小时开始升高，16至 24小时达高峰且持续时间短，3-4天内恢复正 常。而脑心综合征患者CK-MB升高不明显，无 特异性。
急性颅脑损伤可以引起血浆内皮素水平增高：
它一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负 担； 另一方面通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢， 导致心肌损伤； 同时其本身对心肌组织具有直接毒害作用。
发病机制
目前尚未完全明了，多个研究认为脑心综合 征发生主要与下列因素有关： 1、神经源性损伤； 2、细胞因子与炎症介质； 3、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病 理基础； 4、医源性因素
药物治疗心律失常
临床观察发现，大多数治疗心律失常的药物 对脑心综合征的心律失常无效。 近年来，有报道用钾盐和肾上腺素能β 受体 阻滞剂获得良好疗效。 研究表明美托洛尔对由于交感神经-肾上腺系 统激活引起的复极异常和快速性心律失常有 显著效果。
辅助治疗
依达拉奉能够清除氧自由基以治疗脑心综合 征的心肌损伤、心律失常、心功能不全、心 肌酶、心电图异常，是治疗该病安全，有效 的用药。 纠正水电解质紊乱等对症治疗。
基础疾病和病理基础
脑心综合征常以两种形式出现： 一种是脑~心卒中，既先以急性脑部疾病起病， 而后发生心血管病。 二是脑~心同时卒中，即脑部疾病和心血管病 同时或接近同时发生。
脑~心同时卒中
心血管病与脑血管病具有共同危险因素：年 龄、高血压、糖尿病等 共同的病理基础：动脉粥样硬化。 脑部病变发生之前，心血管病已经存在，脑 部病变诱发原有心脏病的加重，导致的心电 异常。
预后
脑心综合征持续时间越长，临床预后越差； 对脑血管病发病患者实时动态心电图及心肌 酶谱监测，可能及时发现脑心综合征，并通 过及时干预，减少患者的心脏不良事件发生。
参考文献
——李洋阳，郎野，孟然，急性脑梗死脑心综合征发生的 的时间规律及其持续时间与临床预后的关系【J】.中华老 年心脑血管病杂志，2016，18（10）：1061~1065. ——黄帅金，白雪，脑心综合征的研究进展【J】.湖南中 医杂志，2014，30（5）：146~148. ——弥婉军，急性脑梗死患者心肌酶谱的变化及意义【J】. 包头医学院报，2016，32（2）：76~77. ——陈伟明，文学，林涛，陈志健，罗德宏，庞文冲。急 性脑血管病并发脑-心综合征得诊断与治疗【J】. 临床医 学，2015，35（12）：50~51. ——许世峰，急性脑血管病致脑心综合症心电图改变的特 点分析【J】.心血管病防治知识，2016，（10）：74~75 ——王晓强，尹常敏，赵术慧，陈金辉，急性脑卒中并发 脑心综合征与预后的关系【J】.中国当代医学，2016，23
病因治疗
首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常 和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢 复正常。
保护心脏功能
控制输液速度及输液总量； 轻症患者常随急性脑血管病变好转而逐渐改 善；而重症心血管损害，则需给予血流动力 学、持续心电图监测以及按患者所并心力衰 竭和(或)心律失常等心血管的临床表现，给 予相应有效的处理。
右基底节区出血致ECG异常。出现广泛ST段下移，T波低平、倒置。
双侧基底节区腔梗心电图表现，T波倒置，S-T段水平下移，Q-T间期延长。
心电图改变在病后l周内发生率较高，这与急 性脑血管病患者脑水肿高峰期大多出现于l周 内有关。 心电图恢复正常的时间与患者损伤程度呈正 相关，心脏损伤越严重，心电图恢复时间也 越长。
对有心肌损害或心功能不全者，应尽量少用 脱水剂如甘露醇等，以减轻心脏的负担，避 免发生心力衰。可适当选用利尿剂 ； 心脏有缺血性损害时，其治疗与脑梗塞相似， 应给予扩容剂、抗血小板聚集、溶栓剂等; 用强心药治疗脑梗塞，其目的是增加心脏排 血量，从而增加脑血流量，使其半暗带得到 恢复。因此，出现心脏损伤时，包括肺水肿、 肾脏改变，就要用药。