第十二章甲状腺激素和抗甲状腺药-2010
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甲状腺激素及抗甲状腺药
不良反应与注意事项 1、过敏反应 2、消化道反应 3、粒细胞缺乏症 4、甲状腺肿及甲状腺功能减退
二、碘及碘化物
复方碘溶液（liguor iodine Co）（卢戈液Lugol， s solution）
药理作用及临床应用
不同剂量的碘对甲状腺产生不同作用。
1、小剂量碘促进甲状腺激素合成，预防单纯性 甲状腺肿
安全象只弓，不拉它就松，要想保安 全，常 把弓弦 绷。20.12.2008:16:3008:16Dec-2020-Dec-20
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甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进 生长发育所必须的激素，分泌过多或过 少可引起甲亢或甲减。
甲状腺激素包括甲状腺素和三碘甲状腺 原氨酸
第一节——甲状腺激素 （Thyroid hormones）
构效关系 甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 1、碘的摄取 2、碘的活化（活性碘）和酪氨酸碘化（一
每天都是美好的一天，新的一天开启 。20.12.2020.12.2008: 1608:16:3008: 16:30Dec-20
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1、改善甲亢所致的心脏交感神经功能增强 的表现
甲状腺激素及抗甲状腺药物
状腺激素的合成发生障碍。 抑制甲状腺过氧化酶的药物，可抑制甲状腺
激素的合成，用于治疗甲状腺功能亢进。
3 酪氨酸残基碘化与甲状腺激素的合成
甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子 被碘原子取代即碘化→生成MIT和 DIT →在过氧化物酶作用下耦联作用 生成T3和T4
甲状腺激素的合成步骤：
1、甲状腺腺泡聚碘 2、甲状腺上皮细胞内I-的活化 3、酪氨酸碘化 4、甲状腺激素的合成
而发挥作用
药理作用
1 维持生长发育 对骨和脑的发育尤为重要 儿童甲状腺功能不足可致呆小病 成人甲状腺功能不全可致粘液性水肿
组织间粘蛋白增多，可结合大量的正离 子和水分子，引起粘液性水肿
胫前粘液性水肿
图注：身材矮小，下肢比躯干短。智力低下， 反应迟钝。聋、哑。舌大、腹大。基础代谢低， 呼吸、心跳慢，体温低。
临床应用
内科药物治疗 手术前准备 甲状腺危象的治疗
体内过程
口服吸收迅速 生物利用度80% 易进入乳汁和通过胎盘
不良反应
常见的不良反应有搔痒、药疹等过敏反应，多 数情况下不需停药也可消失。
严重不良反应有粒细胞缺乏症，故应定期检查 血象。
胃肠反应 甲状腺功能减退症 甲状腺肿大
2 促进代谢 蛋白质、糖、脂肪的分解代谢增强
饥饿、食欲旺盛、明显消瘦 产热效应：基础代谢率提高，产热增多
甲亢时怕热多汗 甲低时喜热恶寒
3 神经系统及心血管效应 甲低——中枢神经系统发育障碍 甲亢——中枢神经系统兴奋性增高 增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：心率增快、心
收缩力增强、心输出量增加 甲亢时可因心肌过度耗竭而致心力衰竭
甲状腺激素在甲状腺球蛋白上合成： 1. 甲状腺腺泡聚碘作用
碘自肠道吸收→以I－存在于血液中→经碘泵逆 电化学梯度主动转运→甲状腺上皮细胞
激素的合成，用于治疗甲状腺功能亢进。
3 酪氨酸残基碘化与甲状腺激素的合成
甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子 被碘原子取代即碘化→生成MIT和 DIT →在过氧化物酶作用下耦联作用 生成T3和T4
甲状腺激素的合成步骤：
1、甲状腺腺泡聚碘 2、甲状腺上皮细胞内I-的活化 3、酪氨酸碘化 4、甲状腺激素的合成
而发挥作用
药理作用
1 维持生长发育 对骨和脑的发育尤为重要 儿童甲状腺功能不足可致呆小病 成人甲状腺功能不全可致粘液性水肿
组织间粘蛋白增多，可结合大量的正离 子和水分子，引起粘液性水肿
胫前粘液性水肿
图注：身材矮小，下肢比躯干短。智力低下， 反应迟钝。聋、哑。舌大、腹大。基础代谢低， 呼吸、心跳慢，体温低。
临床应用
内科药物治疗 手术前准备 甲状腺危象的治疗
体内过程
口服吸收迅速 生物利用度80% 易进入乳汁和通过胎盘
不良反应
常见的不良反应有搔痒、药疹等过敏反应，多 数情况下不需停药也可消失。
严重不良反应有粒细胞缺乏症，故应定期检查 血象。
胃肠反应 甲状腺功能减退症 甲状腺肿大
2 促进代谢 蛋白质、糖、脂肪的分解代谢增强
饥饿、食欲旺盛、明显消瘦 产热效应：基础代谢率提高，产热增多
甲亢时怕热多汗 甲低时喜热恶寒
3 神经系统及心血管效应 甲低——中枢神经系统发育障碍 甲亢——中枢神经系统兴奋性增高 增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：心率增快、心
收缩力增强、心输出量增加 甲亢时可因心肌过度耗竭而致心力衰竭
甲状腺激素在甲状腺球蛋白上合成： 1. 甲状腺腺泡聚碘作用
碘自肠道吸收→以I－存在于血液中→经碘泵逆 电化学梯度主动转运→甲状腺上皮细胞
甲状腺激素和抗甲状腺药
用于
不宜手术或术后复发及硫脲类 无效或过敏的患者。
检查甲状腺摄碘功能
三、β-受体阻断剂
通过阻断β受体，改善甲亢症状，减少甲 状腺激素的分泌，并减少T4转化成T3。
用于控制甲亢症状或甲状腺手术前准备。
其他 胍乙啶 滴眼剂，用于解除抗甲状腺药物不能解
除的甲亢突眼症状。
糖皮质激素也用于缓解甲亢突眼症状。
不良反应
1. 过敏反应： 血管神经性水肿，上呼吸道粘膜充血，甚至严
重的喉头水肿。 2. 慢性碘中毒：
长期应用表现为口腔有铜腥味、咽喉部烧灼感、 唾液分泌增多、鼻炎、眼刺激症状等。 3. 诱发甲亢：
长期服用可诱发甲亢，碘还可经胎盘和乳汁排 出，引起新生儿甲状腺肿。
（二）放射性碘
131I
β射线，射程短，破坏甲状腺实质
➢ 消除过程主要在肝、肾线粒体脱碘、脱氨，和葡 糖醛酸或硫酸结合而经肾排泄，部分经胆汁排出。
➢ TT43。可在肝、肾、心、肌肉中经5′脱碘酶作用变成
用途
1.呆小病 尽早治疗，发育仍可正常，否则智力低下
2. 黏液性水肿 剂量大小依据病情轻重和病程长短而定
3. 单纯性甲状腺肿 缺碘者补碘，其他的可给予适量甲状腺片，
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谢谢
不管是中医学还是西医学，从二者现有 的思维 方式的 发展趋 势来看 ，均是 走向现 代系统 论思维 ，中医 药学理 论与现 代科学 体系（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）之间 具有系 统同型 性，属 于本质 相同而 描述表 达方式 不同的 两种科 学形式 。可望 在现代 系统论 思维上 实现交 融或统 一，成 为中西 医在新 的发展 水平上 实现交 融慢 性 胃 炎 分 类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的 诊断方 法而有 慢性浅 表性胃 炎、慢 性糜烂 性胃炎 、慢性 萎缩性 胃炎、 慢性胆 汁返流 性胃炎 、慢性 疣性胃 炎、药 物性胃 炎、乙 醇性胃 炎等等 。 ． 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥 厚性胃 炎、慢 性浅表 性胃炎 以及慢 性萎缩 性胃炎 。慢性 肥厚性 胃炎在 临床上 较为少 见，一 般也不 会发生 癌变。 慢性浅 表性胃 炎主要 是指胃 粘膜的 浅表性 炎症， 这类炎 症主要 表现为 胃粘膜 的固有 膜宽度 增大并 伴有水 肿，被 炎症细 胞浸润 ，但胃 腺体多 属正常 ．这类 胃炎在 临床上 较多见 ，一般 也不会 发生癌 变。只 要经过 恰当治 疗之后 ，炎症 可消退 ，但如 治疗不 当，往 往可发 展成萎 缩性慢 性胃炎 ．慢性 萎缩性 胃炎是 指胃粘 膜除有 浅表性 胃炎病 变外， 胃腺体 明显减 少，脉 管间隙 扩大， 胃粘膜 层有全 层性细 胞浸润 ，常伴 有肠上 皮化生 ，即胃 型上皮 变为肠 型上皮 ．这种 性质的 慢性胃 炎与胃 癌的关 系密切 ，特别 是有肠 上皮化 生者更 是如此 ．或统 一的支 撑点， 希冀籍 此能给 （df高 血压958心脏病 983u6糖尿病87fr）中 医学以 至生命 科学带 来良好 的发展 机遇， 进而对 医学理 论带来 新的革 命。 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据 是依靠 临床症 状和上 消化道 钡餐检 查。随 着纤维 胃镜的 临床应 用，特 别是经 胃镜对 胃粘膜 的活组 织检查 ，对越 来越多 的胃炎 有了较 明确的 认识。1982年 ，国内 胃炎会 议上根 据国内 外经验 ，将慢 性胃炎 分为浅 表性和 萎缩性 两大类 。而在 浅表性 胃炎的 命名上 ，又常 常使用 病理、 部位、 形态等 含义的 词，如 “慢性 疣状胃 炎”、 “慢性 出血性 胃炎” 、“慢 性糜烂 性胃炎 ”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月 ，在澳 大利亚 悉尼召 开的第 九届世 界胃肠 病学大 会上， 又提出 了新的 胃炎分 类法， 它由组 织学和 内镜两 部分组 成，组 织学以 病变部 位为核 心，确 定3种基 本诊断 ：①急 性胃炎 ；②慢 性胃炎 ；③特 殊类型 胃炎。 加上前 缀病因 学诊断 和后缀 形态学 描述， 并对炎 症、活 动度、 萎缩、 肠化、 幽门螺 杆菌感 染分别 给予程 度分级 。内镜 部分以 肉眼所 见描述 为主， 分别区 分病变 程度。 1． 慢 性 糜 烂性 胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃 疡。慢 性非糜 烂性胃 炎可为 特发性 ，也可 由药物( 特别是 阿司匹 林和非 甾体类 消炎药 ，参见 消化性 溃疡的 治疗部 分)， 克罗恩 病或病 毒感染 所引起 。幽门 螺杆菌 可能在 此不发 挥重要 作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕 吐和上 腹部不 适。内 镜下显 示在增 厚的皱 襞隆起 边缘有 点状糜 烂，中 央有白 斑或凹 陷。组 织学变 化多样 。尚无 某种方 法具有 广泛疗 效或可 治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂， H2拮抗 剂和质 子泵。 2． 慢 性 胃 炎的 癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理 解，但 对于有 些类型 的慢性 胃炎也 会发生 癌变， 许多人 会感到 不可思 议．然 而，慢 性萎缩 性胃炎 发生癌 变却是 事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎 df6） ④轴心 时代中 、西医 学的峰 巅之作 。雅斯 贝而斯 曾说： “如果 历史有 一个轴 心，那 么我们 就必须 将这轴 心作为 一系列 对全部 人类都 有意义 的事件 ，…… 发生于 公元前800至200年间 的这种 精神历 程似乎 构成了 这样一 个轴心 。
甲状腺激素及抗甲状腺药
一、甲状腺激素分类
甲状腺激素
T4（甲状腺素） 四碘甲状腺原氨酸
T3 三碘甲状腺原氨酸
含量高
作用弱而持久
含量少
作用快而强
二、构效关系
3 4 2 1 6
5
酪氨酸
二、合成、贮存、分泌、调节
1、合成过程： ①碘摄取 ②碘活化、酪氨酸碘化
③耦联
摄 取
• 甲状腺含碘量占全身总量的90% – 碘泵聚碘（主动摄取，耗能） – 激活碘泵的物质：TSH – 抑制碘泵的物质：
二、碘及碘化物
【药理作用】
1、小剂量的碘可以促进甲状腺激素的合成。治疗单纯性 甲肿，一般在食盐中添加以预防甲肿。
2、大剂量产生抗甲状腺作用，抑制释放及合成，起效快 作用强。10-15d达最大效应时不宜继续用药，否则抑制碘 摄取，降低胞碘浓度，失去抑制合成的作用。故不能单独 用于甲亢治疗。
• 抑制TPO，影响T3、T4合成
• 抑制TG水解酶，抑制T3、T4释放 • 抑制TSH释放，使增生的甲状腺血流供应减少，减少充血，使 腺体变硬、变小。（抑制谷胱甘肽还原酶，妨碍T3T4与甲状腺球蛋
白水解，最后抑制释放，长期应用则失效）
4、甲状腺激素合成和分泌的调节
应激、温度变化、 病理状态通过TRH 影响甲状腺功能
血T3、T4浓度通 过负反馈调节 TSH和TRH释放
【药理作用】 （重点）
三方面 • 维持正常生长发育 • 促进代谢和产热 • 增强交感神经系统的活性，并提高机体 对儿茶酚胺类的敏感性
1.维持正常的生长发育 原因：
抑制
大剂量碘
【体过程】
口服吸收迅速，生物利用度约为80%，甲状腺浓集多， 易进入乳汁、通过胎盘，肝内代谢；卡比马唑需在体 内转化为甲巯咪唑而发挥作用，故不宜用于急症。
甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素
【临床应用】
3.其他
①甲亢 服用抗甲状腺药，加服T4 目的：减轻服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大
防止甲状腺功能低下等。
甲亢孕妇不加用T4 原因：T4不易通过胎盘屏障
不能防止抗甲状腺药剂量过大对胎儿甲状腺的影响
甲状腺激素
【临床应用】
3.其他
①甲亢 ②甲状腺癌术后
目的：抑制残余甲状腺癌变组织，减少复发； 用量需较大；
甲状腺激素
【作用机制】
1.甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TR) 作用：介导甲状腺激素； 表达：垂体、心、肝、肾、骨骼肌 肺、肠等组织； 分布：主要在细胞核内； 结构：两个受体蛋白构成的二聚体能与 DNA结合，分子量52kDa;
甲状腺激素
【作用机制】
2.基因作用：
两个垂直相连的苯环 环Ⅰ：带羧基的侧链； 环Ⅱ：酚羟基；
甲状腺激素
【构效关系】
3.参与与受体的结合
环Ⅰ3位和5位的碘
4.妨碍和受体结合
环Ⅱ5’→活性下降
5.外周转换
T4的5’位经脱碘反应
活性更强的T3；
环Ⅰ5 位脱碘
无活性的反向T3(reverseT3,rT3)
甲状腺激素
酚羟基
羧基酸等摄入细胞内 →多种酶和细胞活性增强
甲状腺激素
【临床应用】
主要用于甲状腺功能低下的替代疗法。
1.甲状腺功能低下 ①呆小病：功能减退始于胎儿或新生儿
小剂量，逐渐增加剂量 有效者应终身治疗 随时调整剂量；
甲状腺激素
【临床应用】
1.甲状腺功能低下
②黏液性水肿
小剂量，逐渐增加至足量， 2~3周后基础代谢率恢复正常，逐减至维持量 老年及心血管病者增量宜缓慢，防止诱发或加重心脏病变 垂体功能低下：宜先用糖皮质激素，
药理学 甲状腺激素和抗甲状腺药ppt课件
二、碘和碘化物
复方碘溶液(卢戈氏液 Lugol’s solution) 含碘5%,碘化钾10% 1.小剂量碘促进甲状腺激素合成 2.大剂量碘产生抗甲状腺作用
药理作用：
1、小剂量碘: 合成甲状腺激素的原料 促进TH合成与分泌 用于治疗单纯性甲状腺肿（碘缺乏）
二、碘和碘化物
2、大剂量碘： 作用快而强，但不持久
第一节 甲状腺激素
【不良反应】 甲状腺功能亢进症状：
心悸，加汗，发热，兴奋，失眠，突眼， 体重减轻，脉搏快而不规则，可诱发心绞痛， 心力衰竭或心律失常。一旦发生立即停药，可 用β 受体阻断药对抗。
第二节 抗甲状腺药
抗甲状腺药 Antithyroid Drugs
可用于治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控 制症状的药物统称抗甲状腺药。
第一节 甲状腺激素
【临床应用】
主要用于甲减的替代补充疗法。 1、呆小病：尽早治疗，终身用药。 2、黏液性水肿：从小量开始，逐渐增量。
黏液性水肿昏迷：静注，待清醒后口服。 3、单纯性甲状腺肿：缺碘者应补碘。无明显原
因，补充T3、T4，并抑制促甲状腺激素(TSH) 过多分泌，缓解甲状腺组织代偿性增生肥大。 4、甲状腺癌，结节性甲状腺病：反馈性抑制TSH
。 2、甲状腺术前准备：大剂量
在硫脲类药物控制症状的基础上，于术前 两周给予复方碘溶液，使组织退化、血管减少 、腺体缩小变韧，有利于手术进行及减少出血 。
二、碘和碘化物
（二）放射性碘 131I、125I、123I等， 常用131I， t1/2为8.1天，56天放射性可消除 99%
思考题
• 1．甲亢手术前应如何进行药物准备？为 什么？
甲状腺激素 的调节
负 反 馈
第一节 甲状腺激素
6.2 甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素和抗甲状腺药本章内容1、甲状腺激素(Thyroid Hormone)2、抗甲状腺药(Antithyroid Drugs)分类(1)硫脲类(Thioureas)硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
(2)碘及碘化物(iodine & iodide)：复方碘溶液放射性碘(Radioiodine)：131Iβ受体阻断药：普萘洛尔甲状腺激素基本结构单位：甲状腺腺泡；上皮细胞：强大的摄碘功能合成甲状激素；腺泡腔：内为胶质，储存甲状腺激素。
上皮细胞胶质甲状腺激素合成、贮存、释放甲状腺激素的药理作用1. 维持正常生长发育促进蛋白质合成促进骨吸收和骨形成神经系统骨骼发育智力↓身高↓ 儿童甲状腺激素↓ →呆小症粘液性水肿中枢兴奋性↓记忆力减退成人甲状腺激素↓2. 促进代谢促进物质氧化增加耗氧提高基础代谢率甲亢怕热、多汗消瘦、乏力易饥饿甲状腺激素的药理作用产热增加甲低→BMR↓，怕冷3. 神经系统及心血管效应：维持中枢神经发育：呆小症智力发育障碍。
增强对儿茶酚胺敏感性，上调肾上腺素能受体。
甲亢：情绪激动,失眠,心悸,血压增高甲状腺激素的临床应用临床应用【临床应用】甲状腺功能低下的替代补充疗法。
1.呆小症胎儿或幼儿：小量开始，终身治疗。
2. 黏液性水肿小量开始，逐渐增加至足量垂体功能低下：宜先给糖皮质激素，再用甲状腺制剂。
，苏黏液性水肿昏迷：静注大剂量L-T4醒后口服。
3. 单纯性甲状腺肿缺碘—补碘无明显原因—适量甲状腺激素。
【不良反应】甲状腺功能亢进症状：宜用β受体阻断剂对抗，减量或停用甲状腺激素。
抗甲状腺药物可用以治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控制甲亢症状的药物统称抗甲状腺药。
常用的药物有：1、硫脲类(Thioureas)：硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
2、碘(iodine)及碘化物(iodide) ：复方碘溶液。
3、放射性碘(Radioiodine)：131I。
内分泌系统的药物—甲状腺激素及抗甲状腺药(药理学课件)
甲亢时
怕热多汗、 疲乏无力、 消瘦等
基础代谢率降 低，产热减少， 甲低时 病人畏寒怕冷
甲状腺激素的药理作用
3 提高机体交感-肾上腺系统的感受性
甲亢时出现神经过敏、多言好动、 紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安等症状， 严重者可发生甲亢性心脏病，表现为心 律失常、心脏增大或心力衰竭、血压升 高等。
甲状腺激素的临床应用：
131I适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏的甲亢者。 20岁以下病人、妊娠或哺乳的妇女及肝肾功不良者不宜使用。
放射性碘药理作用和临床应用
放射性碘
药理作用: 放射性破坏甲 状腺组织
临床应用: 1、甲状腺机能
亢进症的治疗 2、甲状腺功能 检查
β受体阻断药药理作用和临床应用
β受体阻断药
药理作用 抑制交感神 经活性
抗甲状腺药是指能消除甲状腺功能亢进症状的药物。 硫脲类
常用药物分为四类：碘和碘化物 放射性碘 β受体阻断药
病案三：
患者，女，25岁。因脖子肿大 一周入院。查体：脖子明显大， 手颤抖，心率130次/分，实验室 检查示：游离T3 45.9， 游离T4 》 77.2， 促甲状腺素 H-TSH 0.020， 甲状腺球蛋白抗体 46.6，诊断为 甲亢。
碘及碘化物药理作用和临床应用
碘及碘化物
药理作用 大剂量：抗甲状 腺作用 小剂量：促进甲 状腺激素生成
临床应用 1、单纯性甲状腺肿 2、甲状腺危象 3、甲亢术前准备
碘及碘化物不良反应
二、碘和碘化物
【不良反应及 注意事项】 1. 过敏反应
一般表现为皮疹、药热，少数可出现血管神经性水肿，甚至 喉头水肿引起窒息。
长期应用硫脲类后，体内甲状腺激素水平降低，通过负反馈
作用于内分泌系统的药物—甲状腺激素与抗甲状腺药(药理学课件)
甲状腺激素
学习目标
➢ 强化敬佑生命、救死扶伤的意识，实现基础与临 床有机融合，初步形成临床思维。
➢ 熟悉甲状腺激素的作用和临床应用，了解甲状腺 激素的合成、分泌和调节。
➢ 能够与基层甲状腺疾病患者及家属有效沟通，进 行用药指导和健康宣教。
患者，女，50岁。因“浮肿半年，加重伴乏力半月”入 院。患者4年前因甲状腺相关眼病行激素冲击疗法，后左眼突 出减轻，眼部不适好转，口服强的松维持并逐渐减量半年后
注：人的甲状腺重20～30g，是人体内最大 的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软 骨的的下方，分为左右两叶，中间由较窄的 峡部相联，呈“H”形。
甲状腺激 素的合成、 贮存、分 泌与调节
2 甲状腺激素的作用 是什么？
➢体内过程：T3口服易吸收， T4易受肠内容物影响， 血浆蛋白结合率均较高（>99% ）。T3作用快而 强，用药后6h起效，24h作用达高峰，作用时间
➢ 药理作用：
1. 抑制甲状腺激素合成：抑制过氧化物酶从而影 响酪氨酸碘化及耦联过程，抑制T3、T4的合成。 *注：对已合成的激素无效，改善症状需2～3周， 恢复基础代谢率需1～2月 。
2. 抑制外周组织T4转化为T3 ：迅速降低血清T3（甲 状腺危象、重症甲亢、妊娠甲亢首选） 。
3. 免疫抑制作用：抑制甲状腺刺激免疫球蛋白。
短（t1/2为2天）； T4 作用弱且慢，用药后24内无 明显作用，7-10d达高峰，作用时间长（t1/2为5 天）。主要在肝、肾线粒体内脱碘后与葡萄糖醛
酸或硫酸结合随尿排出，可通过胎盘和乳汁。
➢ 药理（生理）作用
1. 促进正常生长发育：促进蛋白质合成，对骨骼、 中枢神经系统发育尤为重要。
呆小症（克汀病）
小儿缺乏甲状腺激素引起
学习目标
➢ 强化敬佑生命、救死扶伤的意识，实现基础与临 床有机融合，初步形成临床思维。
➢ 熟悉甲状腺激素的作用和临床应用，了解甲状腺 激素的合成、分泌和调节。
➢ 能够与基层甲状腺疾病患者及家属有效沟通，进 行用药指导和健康宣教。
患者，女，50岁。因“浮肿半年，加重伴乏力半月”入 院。患者4年前因甲状腺相关眼病行激素冲击疗法，后左眼突 出减轻，眼部不适好转，口服强的松维持并逐渐减量半年后
注：人的甲状腺重20～30g，是人体内最大 的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软 骨的的下方，分为左右两叶，中间由较窄的 峡部相联，呈“H”形。
甲状腺激 素的合成、 贮存、分 泌与调节
2 甲状腺激素的作用 是什么？
➢体内过程：T3口服易吸收， T4易受肠内容物影响， 血浆蛋白结合率均较高（>99% ）。T3作用快而 强，用药后6h起效，24h作用达高峰，作用时间
➢ 药理作用：
1. 抑制甲状腺激素合成：抑制过氧化物酶从而影 响酪氨酸碘化及耦联过程，抑制T3、T4的合成。 *注：对已合成的激素无效，改善症状需2～3周， 恢复基础代谢率需1～2月 。
2. 抑制外周组织T4转化为T3 ：迅速降低血清T3（甲 状腺危象、重症甲亢、妊娠甲亢首选） 。
3. 免疫抑制作用：抑制甲状腺刺激免疫球蛋白。
短（t1/2为2天）； T4 作用弱且慢，用药后24内无 明显作用，7-10d达高峰，作用时间长（t1/2为5 天）。主要在肝、肾线粒体内脱碘后与葡萄糖醛
酸或硫酸结合随尿排出，可通过胎盘和乳汁。
➢ 药理（生理）作用
1. 促进正常生长发育：促进蛋白质合成，对骨骼、 中枢神经系统发育尤为重要。
呆小症（克汀病）
小儿缺乏甲状腺激素引起
甲状腺激素及抗甲状腺药
6
MIT： MIT：一碘酪氨酸 DIT： DIT：二碘酪氨酸 TG：甲状腺球蛋白 TG：
下丘脑 TRH 垂体 TSH
甲状腺细胞
Байду номын сангаас
血 滤 蛋白血液 过氧化 液 碘泵 过氧化物酶 MIT 物酶 T3 泡 水解酶 T3 腔 II0 中 DIT T4 胶 T4 I TG上的酪 上的酪
质 氨酸残基
7
【生理药理作用】 生理药理作用】 1. 调控生长发育：促进蛋白质合成及骨骼和CNS的 调控生长发育：促进蛋白质合成及骨骼和CNS的 生长发育(尤其骨骼、脑和生殖器官， 生长发育(尤其骨骼、脑和生殖器官，出生后头 四个月影响最大) 分泌不足： 四个月影响最大)。 T3 、T4分泌不足：婴幼儿引 起呆小病（克汀病），成人可致粘液性水肿。 ），成人可致粘液性水肿 起呆小病（克汀病），成人可致粘液性水肿。 2. 促进代谢和产热：促进物质氧化，使耗氧量↑， 促进代谢和产热：促进物质氧化，使耗氧量↑ 基础代谢率升高、产热量增多。 基础代谢率升高、产热量增多。 3. 对心血管和神经系统的影响：提高机体对儿茶酚 对心血管和神经系统的影响： 胺的敏感性，维持正常功能，提高神经兴奋性。 胺的敏感性，维持正常功能，提高神经兴奋性。 T3 、T4分泌过多→甲亢 分泌过多→
12
2. 黏液性水肿：剂量大 黏液性水肿： 小依据病情轻重和病程 长短而定。 长短而定。
3. 单纯性甲状腺肿：缺碘者 单纯性甲状腺肿： 补碘， 补碘，其他的可给予适量甲 状腺片，以补充T 状腺片，以补充T3、T4的不 并抑制TSH过多分泌 过多分泌。 足，并抑制TSH过多分泌。
13
【不良反应】 不良反应】 1.过量引起甲状腺功能亢进 1.过量引起甲状腺功能亢进 有心悸、多汗、手震颤、神经过敏、 有心悸、多汗、手震颤、神经过敏、失眠 等症状。严重时出现腹泻，呕吐， 等症状。严重时出现腹泻，呕吐，脉搏快不 规则，甚至心绞痛，心力衰竭，肌肉震颤， 规则，甚至心绞痛，心力衰竭，肌肉震颤， 一旦发生，立即停药， 受体阻断剂对抗。 一旦发生，立即停药，用β受体阻断剂对抗。 2. 老年和心脏病者可发生心绞痛、心肌梗塞和心 老年和心脏病者可发生心绞痛 可发生心绞痛、 力衰竭。 力衰竭。 3. 糖尿病、冠心病、快速型心律失常禁用。 糖尿病、冠心病、快速型心律失常禁用。
(优选)药理学课件甲状腺激素及抗甲状腺药
单纯性甲状腺肿
第二节 抗甲状腺药（ATD）
常用药物分类 硫脲类 碘与碘化物 放射性碘 β受体阻断剂
一、硫脲类（最常用）
▪ 药物 甲硫氧嘧啶（MTU） 丙硫氧嘧啶（PTU） 甲巯咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平）
【药理作用】
１、抑制T3、T4合成 机制：
抑制过氧化酶 → T3及T4
特点：
对已生成的T3、T4无作用，需2 - 3周起效
▪ 甲状腺危象的治疗 （合用碘剂）
【不良反应】
▪ 过敏反应 搔痒、药疹 ▪ 粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测) ▪ 甲状腺肿大、功能减退——长期用药
甲状腺代偿增大
二. 碘和碘化物
碘化钾（KI） 碘酸钾（NaI） 复方碘溶液
药理作用
▪ 小剂量——补碘，促进合成T3、T4 ▪ 大剂量——抗甲状腺，抑制T3、T4释放
（优选）药理学课件甲状腺激 素及抗甲状腺药
甲状腺激素
▪ 维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素 ▪ 甲状腺激素包括
甲状腺素 T4 三碘甲状腺原氨酸 T3 正常人每天分泌: T3 25ug T4 75ug
分泌过少：甲状腺功能低下
分泌过多：甲状腺功能亢进
▪ 甲状腺功能亢进(甲亢)
甲状腺激素分泌过多导致代谢紊乱的综合症 毒性弥漫性甲状腺肿 (T3 T4 过多症候群,甲状腺肿,突眼征)
２、抑制外周组织T4转化为T3 （丙硫氧嘧啶）
(重症甲亢，甲亢危象）
３、抑制免疫
自身免疫异常 生成甲状腺刺激性 免疫球蛋白（TSI）
T3及T4
甲亢
硫脲类药 ↓自身抗体 甲亢内科保守治疗
▪ 甲状腺术前准备 （防止术后甲状腺危象）
控制甲状腺功能，便于手术 术前2周加服碘剂，使甲状腺缩小变硬
甲状腺激素与抗甲状腺药物
t1/2：硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小时；
主要在肝脏代谢，部分与葡萄糖醛酸结合而排泄； 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
【应用】 1.甲亢内科保守治疗 – 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度 病人等 – 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视 病情减量 2.甲状腺术前准备 – 使甲状腺功能控制正常，以便手术； – 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂 3.甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） – 诱因为T3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、 肺水肿及水、电解质紊乱
【机制】
抑制甲状腺激素合成 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应 对已经生成的T4无作用，疗效需2–3周起效
丙硫氧嘧啶 抑制外周组织内T4转化为T3(重症甲亢，甲亢危象） 免疫抑制作用 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降
【药动学】 口服易吸收，生物利用度 约为80% ； 血浆蛋白结合率约为75%；
【概述】 甲【甲状腺激素的合成、分泌与调节】
1. 碘的摄取：
甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时 为血中的250倍。
2.合成：
（1）碘的活化和酪氨酸碘化：
碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合 生 成MIT，DIT（甲状腺激素前体）
【药动学】 口服易吸收。 生物利用度： T3为50%-75%，T4为 90%-95% 血浆蛋白结合率：高达99%以上 T3作用快而强，维持时间短；T4作用慢而弱，维持时 间长。 t1/2: T3为1~4天， T4为6~7天。 主要在肝、肾线粒体脱碘、脱氨，与葡糖醛酸或硫 酸结合经肾排泄，部分经胆汁排出。 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
甲状腺激素及抗甲状腺药
Thyroid Hormone
Thyroid hormone 是由甲状腺腺泡 中的甲状腺球蛋白经碘化、耦联 而成的。其结构较为独特，在其 结构中均含有无机碘。以醚键或 硫醚键相连的两个苯环相互垂直!
原料： 酪氨酸--人体自行合成 碘--食物供应
I HO O
I CH2CHCOOH I
NH2
I
三碘甲状腺原氨酸(T3)
【不良反应】发生率3～12%。丙硫氧嘧啶、 甲巯咪唑少；甲硫氧嘧啶较多。 1、过敏反应：皮疹，瘙痒，发热，少数可见 剥脱性皮炎。 2、甲状腺肿或甲状腺功能减退： 3、消化道反应：厌食，呕吐，腹痛，腹泻。 4、白细胞减少和粒细胞缺乏。
Antithyroid Drugs -- iodine & iodide
Antithyroid Drugs -- thioureas
丙硫氧嘧啶片
Dr. Herbrand KG, Chem.-Pharm. Works
【药理毒理】 抗甲状腺药物。其作用 机理是抑制甲状腺内过氧化 物酶，从而阻止甲状腺内酪 氨酸碘化及碘化酪氨酸的缩 合，从而抑制甲状腺素的合 成。同时，在外周组织中抑 制T4变为T3，使血清中活性 较强的T3含量较快降低。
2、促进代谢和产热：
促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多。成人甲状腺功能不全 时，病人怕冷，其他代谢活动也低，严重时可引起粘液性水肿（myxedema）。
基础代谢率(BMR)，产热 甲状腺功能亢进：怕热，多汗； 甲状腺功能低下：粘多糖沉积黏液性水肿
3、 提高交感-肾上腺素系统敏感性：
药理作用
硫脲类抗甲状腺药物。其作用机制是抑制甲状腺内过氧化物酶，从而阻碍吸聚以甲状腺内 碘化物的氧化及酪氨酸的偶联，阻碍甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）的合成。 动物实验观察到可抑制B淋巴细胞合成抗体，降低血循环中甲状腺刺激性抗体的水平，使抑 制性T细胞功能恢复正常。
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药考情分析一、甲状腺激素【药物】★甲状腺素（T4）★三碘甲腺原氨酸（T3）左旋甲状腺素钠盐左旋三碘甲腺原氨酸【药理作用】1）促进代谢生理剂量：促糖原分解、脂肪分解、蛋白质合成大剂量：促蛋白质分解2）促进生长发育促骨骼发育——长个儿！促神经系统发育——长脑子！3）促神经系统维持神经S正常功能，提高神经兴奋性。
4）促心脏心率加快、血压上升心排出量、耗氧量增加有产生心房颤动等心律失常的倾向。
【临床应用】1）呆小病（先天性甲状腺功能减退）——早治疗、预后好2）单纯性甲状腺肿（配合补碘）——地方性甲状腺肿3）黏液性水肿（重症甲减）——先静脉、后口服治疗前治疗后【不良反应】过量时类似甲亢：——植物神经系统功能亢进——心血管系统功能亢进；——注意：在老年及心脏病患者可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。
～此时须停药，用β受体阻断剂对抗。
二、抗甲状腺药1.硫脲类2.碘及碘化物3.β肾上腺素受体阻断药1.硫脲类【作用机制】▲抑制过氧化物酶——抑制甲状腺激素合成▲丙硫氧嘧啶——抑制外周组织的T4转化为T3；▲有一定的免疫抑制作用——使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）含量下降。
注：不影响激素释放对已合成的T3、T4无影响——显效慢。
【临床应用】（1）甲亢内科治疗一线药物（2）甲亢术前准备收益：术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。
弊端：可导致甲状腺肥大，不利于手术；对抗措施：术前2周，同时合用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少手术中出血。
（3）甲状腺危象--双管齐下--大剂量碘剂——抑制甲状腺激素释放硫脲类——抑制激素合成，宜用丙硫氧嘧啶。
【不良反应】常见：白细胞减少；严重：粒细胞缺乏。
——故久服者应定期检查血象及肝功能。
皮疹、头痛、眩晕、淋巴结肿大、药热、关节痛、黄疸、中毒性肝炎本类药物慎用于孕妇，禁用于乳母。
2.碘及碘化物【药物】Ⅰ：碘及碘化物复方碘溶液（卢戈氏液）碘化钾碘化钠Ⅱ：放射性碘——131ⅠⅠ：碘及碘化物【药理作用与机制】（1）小剂量——促甲状腺作用做为甲状腺激素合成的原料，用于单纯性甲状腺肿；（2）大剂量——抗甲状腺作用用于甲亢危象和甲状腺手术之前注意只能短时间应用：1～2天显效，2周达最大效应继续用药甲亢可复发或加剧！大剂量碘抗甲状腺作用的作用机制？①抑制蛋白水解酶——从而抑制甲状腺激素的释放（主要机制）②抑制过氧化物酶——从而抑制甲状腺激素的合成；③抑制促甲状腺激素（TSH）使甲状腺增生的作用——使甲状腺变小、变硬，便于手术。
甲状腺激素及抗甲状腺药ppt医学课件
甲硫氧嘧啶（MTU）：不良反应较多，少用
丙硫氧嘧啶（PTU）：作用快而强
咪唑类:
甲巯咪唑（thimazole，他巴唑）：作用慢而持
久
卡比马唑（carbimazole，甲亢平）：在体内转
为
他巴唑，作用更慢
23
【硫脲类药理作用】
1.抑制甲状腺激素的合成
通过抑制过氧化物酶，使活化、碘化、藕联过程受阻。
术前二周加服碘剂，减少甲状腺肿胀和充血，使腺
体变韧，利于手术。
3.甲状腺危象的治疗：
大剂量碘剂和其他综合措施，大剂量的硫脲类药物可
作为辅助治疗，以阻断新的甲状腺激素的合成。 26
【硫脲类不良反应】
发生率低。
1.过敏反应 最常见，一般不需停药即可消失。
2.胃肠道反应 厌食、呕吐、腹痛、腹泻。
3. 粒细胞缺乏症 为最严重不良反应，一般发生在治疗
2.负反馈调节：T3，T4 ↑→TRH，TSH↓
3.自身调节：食物含碘量高时甲状腺摄碘能力↓,缺碘时摄
碘能力↑
8
9
TSH的作用
促甲状腺激素（thyroid-stimulating
hormone, TSH）
(1) 促进甲状腺细胞增生
(2) 促进T3及T4合成的各步骤
(3) 增加T3及T4的释放
后的2-3个月内。老年人易发生，应定期检查血象。发
生咽痛、发热等反应时立即停药。
4.甲状腺功能减退症、甲状腺肿大。
27
二、碘及碘化物
【药理作用】
1. 小剂量碘可预防单纯性甲状腺肿
2. 大剂量碘有抗甲状腺作用
第十二章 激素类药
第十二章 激素类药物
第一节 肾上腺皮质激素类药
§12-1 肾上腺皮质激素类药物
学习内容
1 肾上腺皮质激素的分泌调节 2 糖皮质激素类药物
1/10/2020
§12-1 肾上腺皮质激素类药物
工作情景与任务
导入情景： 田女士，29岁。因髋关节、大腿内侧疼痛就诊，
疼痛可放射至膝部，MRI检查发现股骨头坏死病灶。 该患者为非典型性肺炎（SARS）恢复期，此前，在 SARS治疗中持续静脉注射泼尼松龙1个月，每天给药 320mg。 工作任务：
§12-1 肾上腺皮质激素类药物
【药物作用】 3.抗过敏、免疫抑制作用 超生理剂量 抑制巨嗜细胞吞噬和处理抗原 减少参与免疫活动的淋巴细胞 小剂量抑制细胞免疫 大剂量抑制体液免疫
利：降低过强的免疫反应，减轻免疫损伤 弊：长期使用可降低机体的自身防御能力，易受感染
1/10/2020
二、糖皮质激素类药物
【药物作用】
1.对物质代谢的影响
生理剂量 调节三大物质及水、电解质代谢
⑴糖代谢
①作用 血糖↑，肝糖元、肌糖元含量↑ ②大剂量使用
血糖↑ 糖尿
诱发加重糖尿病
1/10/2020
糖尿病 禁用
二、糖皮质激素类药物
§12-1 肾上腺皮质激素类药物
【药物作用】
1.对物质代谢的影响
生理剂量 调节三大物质及水、电解质代谢
1/10/2020
二、糖皮质激素类药物
§12-1 肾上腺皮质激素类药物
【临床应用】
5.治疗休克
严重感染中毒性休克——合用足量有效抗菌药
过敏性休克——首选肾上腺素 心源性休克
结合病因治疗
低血容量性休克
6.血液病 缓解症状，停药易复发
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① Absorption ② Distribution
These antithyroid drugs are rapidly absorbed when administered orally, F=80%±, and have a short plasma halflife, 1.5 hrs for propylthiouracil.
Antithyroid Drugs
The drugs inhibit immunoglobulin production and decrease thyroid stimulating immunoglobulin in systemic Effects circulation.of antithyroid drugs
① In pharmacologic doses (＞6 mg daily), the major action of iodines is to inhibit hormone release, possibly through inhibition of thyriglobulin proteolysis. IV. Iodine and iodide ② Inhibit peroxidase, decrease iodination of tyrosine and coupling 1. Pharmacological effects of iodic tyrosine, ③ Antagonize the effects of TSH, decrease the a. In small dose, ↑ synthesis of thyroid size and vascularity of the hyperplastic hormone gland, ④ Rapid improvement in thyrotoxic symptoms b. In large dose, have antithyroid effects, rapid occurs within 2-7 days. Iodine therapy of thyroid storm is very important.
There are two main hormones in thyroid hormones:
• thyroxine (T4),
Thyroid hormones
• triiodothyronine (T3). The thyroid gland releases two very different
One consequence of this is a decrease in hormonescholesterol. plasma are critical for
2. Mechanism of action
Thyroid hormones
3. Clinical uses ① Hypothyroidism a. Myxedema and coronary artery disease b. Myxedema coma c. Cretinism ② Patient with simple goiter ③ Subclinical hypothyroidism ④ After treatment for thyroid cancer, using thyroid hormone replacement therapy ⑤ Distinguishing diagnosis
Thyroid hormones
4. Adverse effects
① Cardiac effects are the most important and require carefulness in initiating therapy. ② Precipitating angina pectoris, cardiac dysrhythmias or heart failure, special in old patients ③ Palpitation can be treated with propranolol.
Thyroid hormones
② Calorigenesis and thermoregulation
↑basal metabolic rate ↑O2 consumption of the body ↑heat production ↑Temperature of the body (℃)
Thyroid hormones
代谢的作用，临床应用和不良反应。
Thyroid hormones
抗甲状腺药物： 常用的有甲基或丙基硫氧嘧啶，他巴唑和
甲亢平，都属硫脲类。它们抑制过氧化酶，
阻止碘离子的氧化，从而抑制酪氨酸的碘
化，阻止甲状腺素的合成。各药的特点。
用于治疗甲状腺机能亢进。不良反应和应 用注意。
Thyroid hormones
Thyroid hormones
IV. Pharmacodynamics 1. Pharmacological effects
① Regulate growth and development partly by a direct action on cells and partly indirectly by influencing growth hormone production and potentiating its effects.
抗甲状腺药物： 碘和碘化物：对地方性甲状腺肿及甲状 腺机能亢进的治疗作用，应用注意。常 用制剂复方碘溶液。放射性碘在诊断和 治疗甲亢的价值。
Thyroid hormones and Antithyroid drug
Thyroid hormones
Antithyroid drugs Thyrotoxic crisis
④ Bring about sympathetic nervous The hormones accelerate carbohydrate system hyperactivity enhance lipolytic reactions. utilization and ⑤ Thyroid skeletal, reproductive tissues and water and electrolyte handling.
The effects are seen in the cardiovascular system, HR↑ and cardiac output↑, tremor, excessive sweating, anxiety.
③ Effect on metabolism of lipids, proteins and carbohydrate
III. Thioamides 1. Thiouracils ① Methylthiouracil, MTU ② Propylthiouracil, PTU 2. Imidazoles ① Methimazole, tapazole ② Carbimazole
Antithyroid Drugs
3. Pharmacokinetics
types of hormones:
•
one is the thyroid hormones,
another is calcitonin.
•
thyroxine (T4)
triiodothyronine (T3)
Thyroid hormones
III. Pharmacokinetics
1. Absorption: Easy absorption when orally, 2. Distribution: in the blood, both T4 and T3 are bound mainly to thyroxine-binding globulin (TBG). 3. Metabolism: degraded in the liver, T3 (7.2h)is 20 times faster than that of T4 (6d). 4. Excretion: the free and conjugated forms are excreted party in the bile and partly in the urine.
Antithyroid Drugs
4. Pharmacological effects
① ②
③
④
The major action is to prevent hormone synthesis by inhibiting the thyroid peroxidase-catalyzed reactions to block iodine organification. They block coupling of the iodotyrosines, primarily the formation of DIT. They do not block ① Hyperthyroidism uptake of iodine by the gland. ② Adjuncts to antithyroid therapy a. Preparation before operation of Mechanism of thyroid gland action ① b. Thyroid storm, thyrotoxic crisisare The most serious untoward effects agranulocytosis and leukopenia, rare Effects of antithyroid drugs but potentially fatal one. ② The most common adverse effect is a Clinical uses maculopapular pruritic rash, at times accompanied by fever. Adverse effects ③ Gastrointestinal tract uncomfortable.
These antithyroid drugs are rapidly absorbed when administered orally, F=80%±, and have a short plasma halflife, 1.5 hrs for propylthiouracil.
Antithyroid Drugs
The drugs inhibit immunoglobulin production and decrease thyroid stimulating immunoglobulin in systemic Effects circulation.of antithyroid drugs
① In pharmacologic doses (＞6 mg daily), the major action of iodines is to inhibit hormone release, possibly through inhibition of thyriglobulin proteolysis. IV. Iodine and iodide ② Inhibit peroxidase, decrease iodination of tyrosine and coupling 1. Pharmacological effects of iodic tyrosine, ③ Antagonize the effects of TSH, decrease the a. In small dose, ↑ synthesis of thyroid size and vascularity of the hyperplastic hormone gland, ④ Rapid improvement in thyrotoxic symptoms b. In large dose, have antithyroid effects, rapid occurs within 2-7 days. Iodine therapy of thyroid storm is very important.
There are two main hormones in thyroid hormones:
• thyroxine (T4),
Thyroid hormones
• triiodothyronine (T3). The thyroid gland releases two very different
One consequence of this is a decrease in hormonescholesterol. plasma are critical for
2. Mechanism of action
Thyroid hormones
3. Clinical uses ① Hypothyroidism a. Myxedema and coronary artery disease b. Myxedema coma c. Cretinism ② Patient with simple goiter ③ Subclinical hypothyroidism ④ After treatment for thyroid cancer, using thyroid hormone replacement therapy ⑤ Distinguishing diagnosis
Thyroid hormones
4. Adverse effects
① Cardiac effects are the most important and require carefulness in initiating therapy. ② Precipitating angina pectoris, cardiac dysrhythmias or heart failure, special in old patients ③ Palpitation can be treated with propranolol.
Thyroid hormones
② Calorigenesis and thermoregulation
↑basal metabolic rate ↑O2 consumption of the body ↑heat production ↑Temperature of the body (℃)
Thyroid hormones
代谢的作用，临床应用和不良反应。
Thyroid hormones
抗甲状腺药物： 常用的有甲基或丙基硫氧嘧啶，他巴唑和
甲亢平，都属硫脲类。它们抑制过氧化酶，
阻止碘离子的氧化，从而抑制酪氨酸的碘
化，阻止甲状腺素的合成。各药的特点。
用于治疗甲状腺机能亢进。不良反应和应 用注意。
Thyroid hormones
Thyroid hormones
IV. Pharmacodynamics 1. Pharmacological effects
① Regulate growth and development partly by a direct action on cells and partly indirectly by influencing growth hormone production and potentiating its effects.
抗甲状腺药物： 碘和碘化物：对地方性甲状腺肿及甲状 腺机能亢进的治疗作用，应用注意。常 用制剂复方碘溶液。放射性碘在诊断和 治疗甲亢的价值。
Thyroid hormones and Antithyroid drug
Thyroid hormones
Antithyroid drugs Thyrotoxic crisis
④ Bring about sympathetic nervous The hormones accelerate carbohydrate system hyperactivity enhance lipolytic reactions. utilization and ⑤ Thyroid skeletal, reproductive tissues and water and electrolyte handling.
The effects are seen in the cardiovascular system, HR↑ and cardiac output↑, tremor, excessive sweating, anxiety.
③ Effect on metabolism of lipids, proteins and carbohydrate
III. Thioamides 1. Thiouracils ① Methylthiouracil, MTU ② Propylthiouracil, PTU 2. Imidazoles ① Methimazole, tapazole ② Carbimazole
Antithyroid Drugs
3. Pharmacokinetics
types of hormones:
•
one is the thyroid hormones,
another is calcitonin.
•
thyroxine (T4)
triiodothyronine (T3)
Thyroid hormones
III. Pharmacokinetics
1. Absorption: Easy absorption when orally, 2. Distribution: in the blood, both T4 and T3 are bound mainly to thyroxine-binding globulin (TBG). 3. Metabolism: degraded in the liver, T3 (7.2h)is 20 times faster than that of T4 (6d). 4. Excretion: the free and conjugated forms are excreted party in the bile and partly in the urine.
Antithyroid Drugs
4. Pharmacological effects
① ②
③
④
The major action is to prevent hormone synthesis by inhibiting the thyroid peroxidase-catalyzed reactions to block iodine organification. They block coupling of the iodotyrosines, primarily the formation of DIT. They do not block ① Hyperthyroidism uptake of iodine by the gland. ② Adjuncts to antithyroid therapy a. Preparation before operation of Mechanism of thyroid gland action ① b. Thyroid storm, thyrotoxic crisisare The most serious untoward effects agranulocytosis and leukopenia, rare Effects of antithyroid drugs but potentially fatal one. ② The most common adverse effect is a Clinical uses maculopapular pruritic rash, at times accompanied by fever. Adverse effects ③ Gastrointestinal tract uncomfortable.