胃腺癌组织中高表达TNFAIP3抑制胃癌细胞凋亡
TNF-α在细胞凋亡中的作用
TNF-α在细胞凋亡中的作用
半乳糖胺预处理的小鼠以LPS 造成休克，出现大量肝细胞凋亡及肝功能衰竭，给予抗TNF-α单抗抑制细胞凋亡可以避免肝功能衰竭。
TNF-α在体外3 小时即能促进PMN 凋亡，此作用可被血小板活化因子（PAF）拮抗。
TNF-α可以引起体内的肝细胞和内皮细胞凋亡。
也有报道TNF-α并不引起肝细胞凋亡，须预先用转录抑制剂放线菌D 方能诱导肝细胞凋亡，并呈剂量依赖性。
小剂量TNF-α有保护作用，减少LDH 释放，但随时间延长保护作用减弱。
TNF-α是否引起细胞凋亡可能与细胞的TNF-α受体多少及状态有关。
TNF 的促凋亡作用有赖死亡受体TNFR55 存在。
Song报道LPS 引起小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡并呈量效关系，此时TNF-α释放升高11 倍。
但加入更大量的重组TNF-α并不起肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡。
在TNF-α基因剔除小鼠，LPS 也能引起肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡，表明LPS 引起肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡可通过不依赖于TNF-α的信号机制。
有不少报道TNF-α延迟PMN 凋亡，但也有人发现TNF-α加速PMN 凋亡。
凋亡抑制蛋白Livin在胃癌中的表达及意义
神 经／ 管 浸 润 脉
阴 性 ２ ８ ２ Ｏ ８ ２ ．７ ８５ ４６ ９ ＜ ． ．５ ０ Ｏ０ ５
作 者 单 位 ： １２ １ 德 清 ，浙 江 省 德 清 县 第 三 人 民 医 院 （ 金 ３ ３ ０ 陈
华 ） 浙 江省 湖 州 市 第 一 人 民医 院 （ 麒 麟 ） ； 石
倍 视野 ， 个 高 倍 视 野计 数 １０个 癌 细 胞 ， 阳性 每 ０ 以 细胞 比例 及着 色深 浅计分 。 染色 强度计 分 ： 无着 色 ０ 分， 浅棕 色 １分 ， 褐 色 ２分 ， 棕 色 ３分 。 阳性细 棕 深 胞 所 占百 分 比计 分 ：５ ＜ ％０分 ，％￣ ５ ５ ２ ％１分 ，６ ２ ％一 ５ ％２分 ，５ ％３分 。两 者乘积 Ｉ２分 为 阳性 。 Ｏ ＞０ ＞
现棕 黄 色颗 粒 为 阳性 ，每 例切 片 随机 选 取 １ Ｏ个 高
分化 程度 高 中分 化 低 分 化 ３ ５ ２ ５ ２ ５ ９ ｌ １ １ ５ ３ ．３ １ ４ ６ ．０ ００ ４ ８ ８ ＜ ．５ ． １ ４ ００
淋 巴 结 转移
阴性 阳性 侵 犯 深 度
２ ８例 。淋 巴结转 移 ： 阳性 ３ ０例 ， 阴性 ３ ０例 。侵 犯深 度 ：， Ｔ以期 １ ８例 ， 期 ４ Ｔ ２例 。术 前 均未 行放 化疗 。 对照 组 ：选 取 慢 性 溃疡 等 非 肿瘤 性 胃切 除 标本 ２ ０ 例 ， 距溃 疡等病 灶＞ ｃ 的正常 胃组织 。 在 ５ｍ
阳性 ３ ２ １ ４ １ ８ ５ ．５ ６２
・
１ ・ ０
浙 江 创伤 外 科 ２ １ ０ ０年 ２月第 ｌ 第 １ ５卷 期
Ｚ Ｊ Ｊ Ｔａｍａｉ，ｅｒａ ０ ０ Ｖ １ ５，ｏ１ Ｈ ｒｕ ｔ Ｆｂｕｒ ２ １ ， ｏ． Ｎ ． ｃ ｙ １
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析胃癌是一种严重的恶性肿瘤，发病率和死亡率都较高。
胃癌的发病机制非常复杂，涉及到多种因素的调控和影响。
近年来，研究人员发现自噬（autophagy）在胃癌发生发展过程中起到了重要的作用，而Beclin1和LC3则是自噬的两个标志性蛋白。
本文将对胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平进行分析，探讨其在胃癌发生发展中的潜在作用和意义。
自噬是一种细胞自我分解的过程，通过将细胞内部的有害蛋白和损坏器官分解并再利用来维持细胞内部平衡。
自噬在维持细胞内稳态、抵抗外部压力、维持细胞功能等方面具有重要作用。
Beclin1是自噬通路的关键蛋白之一，它参与自噬的启动和调控。
LC3则是在自噬诱导时被修饰形成LC3-I和LC3-II两种形式，LC3-II与自噬囊泡的膜结合并参与自噬囊泡的膜形成和融合。
Beclin1和LC3这两个蛋白在自噬过程中具有重要的调节作用。
研究还发现Beclin1和LC3的表达水平与胃癌的临床病理特征有关。
一些研究显示，Beclin1的高表达与胃癌的淋巴结转移和肿瘤分期呈负相关，而LC3的表达水平则与胃癌的肿瘤大小和淋巴结转移呈正相关。
这些结果提示Beclin1和LC3可能在胃癌的转移和预后中起到了重要的作用。
除了在临床病理特征和治疗效果中的关联外，Beclin1和LC3的表达水平也与胃癌的发生发展机制紧密相关。
研究发现，Beclin1和LC3在胃癌组织中的异常表达可能通过调节自噬通路参与了胃癌的转移、增殖和凋亡等过程。
进一步的研究还显示，Beclin1和LC3与其他信号通路相互作用，并共同调控了胃癌的发生发展过程。
Beclin1和LC3在胃癌发生发展中具有复杂的调节作用，其表达水平可能成为胃癌发生发展过程中的重要标志。
NF-κB通路在TNF-α诱导胃癌细胞凋亡中的作用
NF-κB通路在TNF-α诱导胃癌细胞凋亡中的作用刘静;徐玲;刘云鹏;曲秀娟;张晔;侯科佐【摘要】目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）对胃癌细胞凋亡的诱导作用,以及核因子κB（NF-κB）通路活性对TNF-α诱导凋亡的影响。
方法不同浓度TNF-α处理人胃癌细胞株SGC7901细胞24h,采用MTT方法检测细胞活力;流式细胞术碘化丙锭（PI）染色分析细胞凋亡;Westernblot检测蛋白表达;采用Lipofectamine2000试剂行瞬时转染,实验组转染突变型NF-κB抑制蛋白（IκB）的cDNA,对照组转染空载体。
结果 100,1000及10000U/ml的TNF-α作用SGC7901细胞24h后,细胞存活率分别为（99.2±0.6）%,（92.0±2.7）%和（97.9±2.2）%。
TNF-α可快速活化NF-κB通路。
以转染突变型IκB的cDNA 阻断NF-κB通路活化,可明显增强细胞对TNF-α诱导凋亡的敏感性。
结论 NF-κB 通路参与人胃癌细胞对TNF-α诱导凋亡的耐药,抑制NF-κB通路可明显增强细胞对TNF-α的敏感性,逆转耐药。
【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2010(000)006【总页数】3页(P425-427)【关键词】肿瘤坏死因子α;核因子κB;胃癌;凋亡【作者】刘静;徐玲;刘云鹏;曲秀娟;张晔;侯科佐【作者单位】中国医科大学附属第一医院肿瘤内科,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R735.2胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，死亡率居所有癌症死亡率的前3位。
联合化疗是晚期胃癌的主要治疗手段，但总体疗效较差［1］。
目前尚无高效低毒的治疗方案，新型抗肿瘤生物制剂仍需要进一步开发探索。
肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）是最早发现的具有肿瘤杀伤活性的细胞因子，可诱导多种肿瘤细胞凋亡［2］。
高表达Mcl-1对衣霉素诱导胃腺癌细胞凋亡的影响
２０ ０ ９—１ １ ０— ３接 收
基 金 项 目 ： 家 自然 科 学 基金 （ 号 ：０ ７ １８ 安 徽 省 自然 科 学 基 国 编 ３５ ２ １ ）， 金 （ 号 ：７４ ３ ７ ） 编 ０ ０ １０ ７
要 的抑制作用。 主题词 胃肿瘤 ； 细胞凋亡 ； 衣霉素 ； 转染
自 由词 Ｍｃ—； ｌ 内质 网 应激 ｌ
Ｍ ｌ Ｍｙｌｄｃｌｌｕｅａ１Ｍｃ １ 蛋 白参 与线 粒 ｃ一 １（ ｅｏ ｅ ｋｌ ．， １ ） ｉ ｌｅ ｉ ． 体 凋亡途径 ， 同时在 内质 网应激 中也起 到 重要 的作
摘要 目的 探讨 Ｂ ｌ ｃ一 白家族 中 Ｍ ｌ 在衣霉素诱导 胃 ２蛋 ｃ一 １ 采用 流式细
中图 分 类 号 Ｒ ７５ ２ Ｒ ９８ １ ； ２ ．５ ３ ． ； ７ ．２ Ｒ ３９ ２
腺癌细胞 内质网应激性凋亡 中的作用。方法
文 献标 识 码 Ａ 文章 编 号 １０ ０ ０—１９ （Ｏ Ｏ ０ ０２ ｏ ４ ２ ２ Ｌ ）１— ０ ０一 ４
粒体 在这一 凋亡过 程 中发挥 重要作 用 。由于 Ｂ ｌ ｅ一 ２ Ｂｃｌｌ ｋｌ一，ｃ－） （ ｅｌｅ ｅａ Ｂ ｌ 家族蛋 白是线粒体途 径 的 ｕ ｉ２ ２
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下降。结论
Ｍ ｌ 在衣霉素诱导 胃腺癌细胞凋亡 中发挥重 ｃ— ｌ
胞 仪 Ｐ 单 染 法 检 测 细 胞 凋 亡 率 ； ｓ ｒ ｌ 检 测 Ｂ ｌ 、 Ｉ Ｗｅｔ ｎ ｂ ｔ ｅ ｏ ｃ－ ２ Ｍｃ １ Ｂ ｌ Ｌ在 衣 霉 素 诱 导 胃腺 癌 细 胞 内质 网应 激 状 态 下 ｌ 、ｅＸ 一 — 的 表 达 ； 质 体 Ｌｐｆｃ ｍｎ ２０ 脂 ｉｏ ｔ ｉｅ ０ ０转 染 ｐＤ Ａ ． ／ ｃ １ ｅａ ｅ Ｎ ３Ｏ Ｍ ｌ
胃癌的细胞信号通路与靶点
胃癌的细胞信号通路与靶点胃癌是一种常见的致死率较高的恶性肿瘤。
近年来，研究人员对胃癌的发病机制进行了深入的探索，发现了许多胃癌细胞中的信号通路和靶点，为胃癌的诊断和治疗提供了新的思路。
一、Wnt/β-catenin信号通路Wnt/β-catenin信号通路是细胞分化、增殖和凋亡等生物学过程中至关重要的通路，它在胃癌细胞中也起到了重要的作用。
研究发现，Wnt/β-catenin信号异常激活与胃癌的发生和发展密切相关。
通过抑制Wnt/β-catenin信号通路中的关键分子，如β-catenin、GSK-3β等，可以抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力。
二、RAS/RAF/ERK信号通路RAS/RAF/ERK信号通路是调控细胞生长、分化和存活的重要通路。
在胃癌中，该信号通路的异常激活与胃癌的发生和转移有着密切的关系。
通过靶向抑制该信号通路中的关键分子，如RAS、RAF和ERK等，可以有效地抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力，并提高化疗的敏感性。
三、PI3K/AKT信号通路PI3K/AKT信号通路是细胞增殖、存活和转移等过程的主要调节通路，它在胃癌中也发挥重要作用。
研究表明，PI3K/AKT信号通路的异常激活与胃癌的侵袭和转移密切相关。
通过靶向抑制该信号通路中的关键分子，如PI3K和AKT等，可以有效地抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力，并提高放疗和化疗的效果。
四、EGFR信号通路EGFR信号通路在胃癌的发生和发展中起着重要的作用。
研究发现，EGFR在胃癌细胞中高表达，并且与胃癌的侵袭和预后密切相关。
通过靶向抑制EGFR，如使用EGFR抑制剂，可以有效地抑制胃癌细胞的生长和转移能力，并提高化疗的效果。
综上所述，胃癌的细胞信号通路与靶点是胃癌诊断和治疗的重要研究方向。
通过深入研究和理解这些信号通路和靶点，有望为胃癌的个体化治疗提供更加有效的手段，为患者带来更好的治疗效果和生存质量。
然而，目前对于胃癌信号通路和靶点的研究还存在许多未知和挑战，需要进一步深入研究和探索，为胃癌的治疗开辟新的途径。
抑制FAK的表达对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响
抑制FAK的表达对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响胃癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内均居高位。
针对胃癌的治疗手段主要为手术、放疗及化疗，但由于其易复发、难治疗等困难，因此寻找新的治疗手段以提高疗效具有重要意义。
近年来，一些研究表明，抑制FAK的表达可能是一种有效的治疗胃癌的方法。
FAK，全称为肿瘤细胞焦点激酶（focal adhesion kinase），是一种重要的细胞信号传递蛋白质，对于肿瘤细胞的增殖、转移及生长至关重要。
现有研究表明，FAK表达水平在人胃癌中明显上调，与胃癌细胞的恶性转化密切相关。
因此，针对FAK的抑制可能是一种有效的治疗胃癌的方法。
为了探究抑制FAK的表达对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响，研究人员进行了实验。
首先，研究人员使用不同浓度的FAK抑制剂PF-562271处理SGC-7901细胞，并利用MTT法检测细胞活力。
结果表明，PF-562271处理组的细胞活力明显低于对照组，且呈现一定的剂量-效应关系。
进一步的流式细胞术检测表明，PF-562271处理组细胞的凋亡率明显高于对照组（P<0.05），且在PF-562271浓度为10μM时效果最为明显。
为了进一步阐明PF-562271对SGC-7901细胞凋亡的分子机制，研究人员采用Western blot法检测了该剂量下细胞中关键凋亡信号的变化。
结果发现，PF-562271处理组中Bcl-2的表达明显下调，而Bax、Caspase-3及Caspase-9的表达均明显上调，表明抑制FAK的表达可能通过影响这些凋亡信号的表达来诱导SGC-7901细胞的凋亡。
综上所述，抑制FAK的表达可能是一种有效的治疗胃癌的方法。
本文研究发现，抑制FAK的表达剂量依赖性地下调胃癌细胞SGC-7901的存活，并通过影响Bcl-2、Bax、Caspase-3及Caspase-9等凋亡信号的表达来诱导其凋亡。
由此可见，FAK可能是胃癌细胞生长及转移的关键因子之一，其抑制可能是治疗胃癌的有望策略之一。
LncRNA HOXC-AS3通过miR-15b-5p-E2F3轴促进胃癌细胞的增殖和迁移的作用机制
LncRNA HOXC-AS3通过miR-15b-5p-E2F3轴促进胃癌细胞的增殖和迁移的作用机制研究摘要：长链非编码RNA (LncRNA) HOXC-AS3 在多种癌症中具有关键作用，包括胃癌。
本研究旨在确定 HOXC-AS3 是否参与胃癌细胞的增殖和迁移，并研究其可能的作用机制。
我们发现HOXC-AS3 在胃癌组织中高表达，并与病理分级、淋巴结转移和远处转移显著相关。
实验证实，敲低 HOXC-AS3 能够抑制胃癌细胞的增殖和迁移，并且 HOXC-AS3 可以通过结合 miR-15b-5p 而上调 E2F3 表达。
此外，通过实验验证，我们证明miR-15b-5p 作为 HOXC-AS3 的底物和 E2F3 的靶标，在胃癌细胞生长和迁移中起到了重要的作用。
总之，我们的结果揭示了 HOXC-AS3/miR-15b-5p/E2F3 轴在胃癌中的重要作用，并为胃癌的治疗提供了新的靶向治疗策略。
关键词：长链非编码RNA，胃癌，HOXC-AS3，miR-15b-5p，E2F3，增殖，迁移Introduction胃癌是全世界第五个死亡率最高的癌症。
尽管对胃癌的治疗方法有了一定的进步，但其治疗效果仍然不令人满意。
因此，探索胃癌新的治疗策略非常有必要。
研究表明，LncRNA 在肿瘤发生和发展中具有关键作用，包括胃癌。
HOXC-AS3 是一个LncRNA，它在多种癌症中表达增加，并参与了癌症的生长和转移。
但是，HOXC-AS3 在胃癌中的作用机制尚不清楚。
Materials and methods在本研究中，我们分析了 HOXC-AS3 在胃癌组织中的表达，并与生存分析、病理分级、淋巴结转移和远程转移等临床相关性进行了关联分析。
我们对胃癌细胞系进行了实验，包括敲低HOXC-AS3、miR-15b-5p 的过表达和靶向 E2F3。
我们通过CCK-8 分析、转移能力和细胞周期分析等方法，研究 HOXC-AS3 如何影响胃癌细胞的增殖和迁移。
胃癌的抗血管生成治疗方式
胃癌的抗血管生成治疗方式作者：屈明林来源：《幸福家庭》2021年第01期胃癌的常规治疗方式主要有化疗和外科手术治疗，早期阶段，手术治疗能达到一定的效果，但对大多数患者来说，发现时已经失去了手术治疗的机会，而化疗对人体的副作用较大，不适宜作为一种长期的治疗方式。
大量临床研究发现，肿瘤的生长和转移等均与血管的生成相关，也就是说抑制血管的生成能够抑制肿瘤的生长和转移，抗血管生成的药物能够抑制血管的生成，也可重新组成肿瘤血管系统，降低其微血管密度。
目前这一治疗方式已经成为胃癌治疗的热点方向，按照胃癌抗血管生成治疗药物的作用机制划分治疗方式，主要包括以下几种。
血管内皮生长因子VEGF是肿瘤血管生成的重要促进因子，VEGF及其受体结合后自身磷酸化，激活写有信号的通路，调节内皮细胞的增殖和迁移，促进血管的新生，研究抗血管生成药物多是以VEGF和VEGFR为治疗靶点。
目前在众多的抑制VEGF基因表达的研究中，单克隆抗体能够直接作用于VEGF本身和其受体的外功能区，包括小分子在内的氨基酸激酶抑制剂等可直接作用于血管生成的受体，在临床上这两种方式已得到应用。
贝伐珠单抗能够与血管内皮生长因子特异性结合，抑制肿瘤血管的生成;瑞格非尼、阿帕替尼等都是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂，能与血管内皮生长因子受体结合，抑制血管的生成;相关研究表明，N-去硫肝素、非甾体抗炎药等能够抑制VEGF基因的表达，降低肿瘤组织的微血管密度，从而抑制胃癌的增殖和侵袭。
基质金属蛋白酶-9基因的表达与肿瘤的大小和侵袭的深度，微血管密度等存在较紧密的联系，它主要通过降解血管基底膜和细胞外的基质，从而使血管得到新生。
研究发现，金属蛋白酶组织抑制因子-2和1能抑制肿瘤血管的生成，不会对已经存在的血管形态不受影响。
抗血管生成的抑制剂主要通过抑制内皮细胞的增长和促进其凋亡，从而抑制肿瘤血管的新生与转移。
贝伐珠单抗、雷莫芦单抗等针对VEGFA的单克隆免疫球担保抗体，是血管生成的重要介质，它可以降低胃癌细胞的生长速度并促使其凋亡。
胃癌caspase-3表达及其与细胞凋亡的关系研究
胃癌caspase-3表达及其与细胞凋亡的关系研究发表时间：2010-02-24T09:42:08.250Z 来源：《中外健康文摘》2009年第33期供稿作者：钱向红1 徐峰1 匡玉庭2[导读] 研究caspase-3表达在胃癌发生发展中的作用钱向红1 徐峰1 匡玉庭2(1泰兴市第二人民医院普外科江苏泰兴 225411）（2苏州大学附属第一医院普外科江苏苏州 215006）【中图分类号】R735.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2009)33-0007-03【摘要】目的研究caspase-3表达在胃癌发生发展中的作用。
方法采用免疫组化S-P法观察113例胃癌旁上皮细胞、原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞以及转移灶癌细胞中caspase-3表达，TUNEL法检测上述组织的细胞凋亡，并分析原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌临床病理特征的关系，并探讨caspase-3表达与细胞凋亡的关系。
结果 caspase-3在50.4％(57/113)的胃癌旁上皮细胞中表达，高于原发灶癌细胞中的阳性率32.7％(37/113)(P<0.05);caspase-3在胃癌原发灶浸润淋巴细胞中的阳性率为70.8％(80/113)，高于胃癌旁上皮细胞和原发灶癌细胞中阳性率(P<0.05);58.1％(25/43)的转移灶癌细胞中caspase-3表达阳性，其阳性率高于对应原发灶癌细胞(34.2％，13/38)(P<0.05);原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌患者的年龄、性别以及胃癌肿瘤大小、浸润深度、转移、TNM分期、生长方式和分化程度无相关性(P>0.05)。
原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞及转移灶癌细胞中细胞凋亡指数明显低于癌旁上皮细胞（P<0.01）。
结论胃癌原发灶癌细胞中caspase-3表达下调和浸润淋巴细胞中caspase-3表达上调与胃癌发生有关，由caspase-3介导的细胞凋亡与胃癌的发生与发展有关。
西药执业药师药学专业知识(一)2020年真题-(1)
西药执业药师药学专业知识(一)2020年真题-(1)一、最佳选择题1. 既可以通过口腔给药，又可以通过鼻腔、皮肤或肺部给药的剂（江南博哥）型是______。
A.口服液B.吸入制剂C.贴剂D.喷雾剂E.粉雾剂正确答案：D[解析] 题目不规范，答案有争议。
由于可肺部给药所以排除口服液、贴剂。
由于可皮肤给药，排除吸入制剂。
喷雾剂既可以通过口腔给药，又可以通过鼻腔、皮肤或肺部给药。
粉雾剂出题意图特指的吸入型粉雾剂。
2. 关于药物制成剂型意义的说法错误的是______。
A.可改变药物的作用性质B.可调节药物的作用速度C.可调节药物的作用靶标D.可降低药物的不良反应E.可提高药物的稳定性正确答案：C[解析] 药物剂型的重要性(1)可改变药物的作用性质(2)可调节药物的作用速度(3)可降低(或消除)药物的不良反应(4)可产生靶向作用(5)可提高药物的稳定性(6)可影响疗效。
3. 药物的光敏性是指药物被光降解的敏感程度。
下列药物中光敏性最强的是______。
A.氯丙嗪B.硝普钠C.维生素B2D.叶酸E.氢化可的松正确答案：B[解析] 常见的对光敏感的药物有：硝普钠、氯丙嗪、异丙嗪、维生素B2、氢化可的松、泼尼松、叶酸、维生素A、维生素B1、辅酶Q10、硝苯地平等。
其中硝普钠对光极不稳定。
4. 关于药品质量标准中检查项的说法，错误的是______。
A.检查项包括反应药品安全性与有效性的试验方法和限度、均一性与纯度等制备工艺要求B.除另有规定外，凡规定检查溶出度或释放度的片剂，不再检查崩解时限C.单剂标示量小于50mg或主要含量小于单剂重量50%的片剂，应检查含量均匀度D.凡规定检查含量均匀度的制剂、含量均匀度检查法属于特性检查法E.崩解时限、溶出度与释放度、含量均匀度检查法属于特性检查法正确答案：C[解析] 《中国药典》检查项下包括反映药品的安全性与有效性的试验方法和限度、均一性与纯度等制备工艺要求等内容，检查项可分为一般检查与特殊检查。
TNF-α和EGFR在胃癌中表达的相关性研究
６ ８例 胃癌 、 旁 组 织 及 ３ 癌 ０例 正 常 胃黏 膜 组 织 中 两 者 的表达情 况 ， 探讨其 与 胃癌发 生 、 展 的关 系及 临 发
床意义 。
１ 资料 与方 法
第 一 抗 体 稀 释 倍 数 ： Ｎ ．【 １ ２０， Ｇ Ｒ 为 Ｔ Ｆ０ 为 ： ０ Ｅ Ｆ １１０ 以 Ｐ Ｓ替代第 一抗 体作 为 阴性 对 照 。Ｔ Ｆ ：０ ， Ｂ Ｎ—
［ ］林 青， ５ 吴秋婵． 胎儿窘迫 与胎 儿 电子监护 仪监测分 析［ ］ 海 南 Ｊ．
医学 ，０ ６，７ ８ ：１－１ ． ２０ １ （ ） １７１８
［ ］ 淑蕊． ６ 李 全产程连续胎心监 护 ６ ２ ｌ床 分析［ ］ 实用 医技 杂 ４例临 Ｊ．
志 ，０６，３ １ ）：０ ６２ ７ ． ２０ １ （２ ２ ７ －０ ７
度无关 ， 与淋 巴结转移 、 润程度 显著相 关 （ 浸 Ｐ＜０ ０ ） Ｔ Ｆ 的表达 与 胃癌 的分化 程度 、 巴结转移相 关 （ ． １ ；Ｎ － 淋 Ｐ＜ ０ ０ ） 但与浸润深度 无显著相关 。胃癌组 织中 Ｔ Ｆ 和 Ｅ Ｆ ．５ ， Ｎ－ Ｇ Ｒ表达之间呈正 相关。结论 检测对 判断 胃癌恶性程度有重要价值 ， 其阳性表 达与 胃癌 的预后相关 。
殖 、 附 、 袭 和 转 移 ， 导 肿 瘤 新 生 血 管形 成 。 黏 侵 诱
２０ ０ ９年 １ ２月 ， 们应 用免 疫 组 织化 学 方法 检 测 ～１ 我
色试 剂盒 购于 武汉博 士德 生物工 程有 限公 司。
１ ３ 免疫组 织化 学 ． 采 用 免疫 组 织化 学 Ｓ Ｂ Ａ Ｃ法 ，
１１ 临床资料 胃癌标本均取 自中国医科大学附 ． 属盛京 医院 胃肠 营 养外 科 ， 中男 ３ 其 ５例 、 ３ 女 ３例 ，
COX6B2_在胃癌组织中高表达并影响患者的远期预后：基于抑制p53_信号调控胃癌细胞的增殖及细胞周
T-96(μmol/L)-+-+SC79(μmol/L)--++A549H1299M r 500005000035000T-AKT P-AKT GAPDH-+-+--++图5SC79逆转去甲泽拉木醛发挥的促进细胞凋亡作用Fig.5SC79reverses the pro-apoptotic effects of demethylzeylasteral.A ,B :Western blotting for detecting P-AKT/T-AKT expressions in A549and H1299cells treated with demethylzeylasteral and SC79.C ,D :Apoptosis of A549and H1299cells treated with demethylzeylasteral and SC79detected using flow cytometry with Annexin V-FITC/PI double staining.E -H :Western blotting for detecting the expressions of cleaved caspase-3,Bax and Bcl-2in A549and H1299cells treated with demethylzeylasteral and SC79.n =3;*P <0.05,**P <0.01,***P <0.001vs CON group;#P <0.05,##P <0.01,###P <0.001vs T-96group.T-96(μmol/L)-+-+SC79(μmol/L)--++A549Bcl-2Bax Cleaved Caspase3GAPDH25000200002000035000M r T-96(μmol/L)-+-+SC79(μmol/L)--++H1299M r 25000200002000035000Bcl-2Bax Cleaved Caspase3GAPDHCON T-96SC79T-96+SC79H1299Bcl-2Bax Cleaved-Caspase3R e l a t i v e p r o t e i n e x p r e s s i o n1.61.41.21.00.80.60.40.20######*****CON T-96SC79T-96+SC79A549Bcl-2Bax Cleaved-Caspase3R e l a t i v e p r o t e i n e x p r e s s i o n1.81.61.41.21.00.80.60.40.20#####*****EFGHCON T-96SC79T-96+SC79######******A549H1299A p o p t o t i c c e l l s (%)302520151050CON T-96SC79T-96+SC79P IH 1299A 549Annexin-FITCA549H1299P -A K T /T -A K T (f o l d ）1.81.61.41.21.00.80.60.40.20CON T-96SC79T-96+SC79********###ABCD J South Med Univ,2024,44(2):280-288··287我们推测CREB 有可能是治疗NSCLC 的潜在有效靶点。
细胞凋亡在癌细胞抑制中的作用机制
细胞凋亡在癌细胞抑制中的作用机制癌症是一种危害人类健康的严重疾病，其特点是恶性细胞无限制地增殖和生长，进而侵犯周围组织并转移到其他部位。
细胞凋亡是一种重要的自我调控机制，它在正常细胞中起到维持组织平衡及预防异常细胞扩散的作用。
细胞凋亡在癌细胞抑制过程中的作用机制备受关注，对于研发新型抗癌治疗方法具有重要的意义。
细胞凋亡是一种高度有序的程序性细胞死亡过程，它由一系列紧密相互作用的信号传导通路调控。
细胞凋亡主要通过两个主要通路进行：内源性线粒体通路和外源性细胞死亡受体通路。
内源性线粒体通路又称为线粒体凋亡通路，是细胞凋亡的重要途径。
当细胞受到外界刺激或内部产生异常时，线粒体会释放一系列蛋白质因子，激活效应千鸟状因子（caspase）家族，最终导致细胞凋亡。
细胞凋亡在抑制癌症发展中的作用机制包括以下几个方面。
首先，细胞凋亡通过抑制癌细胞增殖来发挥作用。
在正常细胞中，细胞凋亡和细胞增殖保持平衡，确保组织的正常发育和功能。
然而，在癌细胞中，这种平衡被破坏，导致不受控制的细胞增殖和生长。
细胞凋亡机制能够直接抑制癌细胞的增殖，进而限制癌症的发展。
一些抗癌药物（如化疗药物）可以通过诱导细胞凋亡的方式，选择性地杀死癌细胞，从而抑制癌症的进展。
其次，细胞凋亡在抑制癌细胞侵袭和转移过程中发挥作用。
癌症的关键特征之一是癌细胞的侵袭性和转移能力，这导致肿瘤扩散到其他组织和器官。
细胞凋亡可以通过调节肿瘤相关基因的表达，抑制癌细胞的侵袭和转移。
例如，细胞凋亡相关基因p53在许多癌症中被发现突变或丧失，从而使得细胞凋亡机制失效，促进癌症的发展。
恢复或增强细胞凋亡通路对于抑制癌细胞的侵袭和转移具有重要的意义，这为研发新型的抗癌治疗手段提供了潜在方向。
第三，细胞凋亡可以促进癌细胞的免疫识别和清除。
免疫系统是人体抵御疾病的重要防线，对于抑制癌细胞的生长和扩散具有重要作用。
癌症发展过程中，癌细胞可以通过多种机制逃避免疫系统的攻击，如抑制免疫细胞的活性、抗原识别和抗原递呈等。
超氧化物歧化酶3在胃腺癌组织中的表达及临床意义
[J].辽宁中医学学院学报,2005(5)：425-426.[5]Taniguchi N,Kaneto H,Asahi M,et al.Involvement of glycation and oxidative stress in diabetic macroangiopathy[J].Diabetes,1996,45(Suppl3)：S81-83.[6]Samsonov M V,Khapchaev A Y,Vorotnikov A V,et al.Impactof atherosclerosis- and diabetes-r elated dicarbonyls on vascular endothelial permeability:a comparative assessment[J].Oxid Med CeU Longev,2017,2017:1625130.doi:10.1155/ 2017/1625130.[7]Shen J,Liu M,Xu J,et al.ARL15overexpression attenuateshigh glucose-induced impairment of insulin signaling and oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells[J].Life Sci,2019,220：127-135.[8]Qin W,Ren B,Wang S,et al.Apigenin and naringenin ameliorate PKCpII-associated endothelial dysfunction via regulating ROS/caspase-3and NO pathway in endothelial cells exposed to high glucose[J].Vascul Phannacol,2016,85：39-49.[9]Tang J,Li T,Li P,et al.Early assessment of the risk factorsfor diabetic retinopathy can reduce the risk of peripheral arterial and cardiovascular diseases in type2diabetes[J].Ophthalmic Res,2018,59(4)：221-227.[10]Bosevski M,Stojanovska L.Progression of carotid—artery disease in type2diabetic patients:a cohort prospective study [J].Vase Health Risk Manag,2015,11：549-553.doi:10.2147/VHRM.S79079.[11]Choi S W,Shin M H,Yun W J,et al.Association betweenhemoglobin Ale,carotid atherosclerosis,arterial stifiness, and peripheral arterial disease in Korean type2diabetic patients[J].J Diabetes Complications,2011,25(1)：7-13. [12]Zhang H,Li G H,Yang Y J,et al.Study on the extractiontechnology and free radical scavenging effect of capsella bursa pastoris polysaccharide[J].Jiangsu Agricultural Sciences,2008,(4)：225-227.[13]Katayama S,Shimoda K,Takenaga Y.Loss of ADAR1in human iPS cells promotes caspase3—mediated apoptotic cell death]J].Genes Cells,2015,20(8)：675-680.超氧化物歧化酶3在胃腺癌组织中的表达及临床意义周展新1,蒋乐凤2,余贵平打吕小元1,吴思墨1,满心怡1(1邵阳学院附属第二医院,2邵阳市中医医院，湖南邵阳422000)摘要：目的探讨超氧化物歧化酶3(SOD3)在胃腺癌组织中的表达情况及临床意义。
胃癌的免疫抑制与肿瘤清除
胃癌的免疫抑制与肿瘤清除胃癌是一种由于胃部细胞异常增殖而引起的恶性肿瘤。
虽然现代医学在胃癌的治疗方面取得了一些重要的进展，但是该疾病仍然具有高发病率和死亡率的特点。
其中一个重要的原因是胃癌细胞能够通过免疫逃逸机制免受免疫系统的攻击，从而导致抵抗肿瘤的药物和疗法的效果减弱。
本文将探讨胃癌的免疫抑制机制以及相关肿瘤清除方法。
一、胃癌的免疫抑制机制胃癌细胞能够通过不同的方式来抑制宿主免疫系统的攻击，以下是几种免疫抑制机制的例子：1. 免疫逃逸基因的过度表达：胃癌细胞可能通过过度表达一些特定基因，如PD-L1和CTLA-4等，在免疫细胞表面形成免疫逃逸信号，从而抑制免疫细胞的活性。
2. 肿瘤微环境的免疫抑制：胃癌细胞能够改变肿瘤周围的微环境，从而抑制宿主免疫细胞的活性。
例如，胃癌细胞能够释放大量的免疫抑制因子，如TGF-β和IL-10，来抑制免疫反应。
3. 免疫细胞的功能异常：在胃癌患者中，免疫细胞的功能可能发生异常，如T细胞活性下降、抗原递呈细胞功能受损等，从而减弱免疫细胞对胃癌细胞的清除作用。
二、肿瘤清除方法尽管胃癌的免疫抑制机制复杂多样，但是近年来一些新的肿瘤清除方法已经取得了一些鼓舞人心的成果。
以下是一些令人关注的肿瘤清除方法：1. 免疫检查点抑制剂：免疫检查点抑制剂是一种用于抑制免疫逃逸信号的药物。
例如，在胃癌治疗中，抗PD-1抗体和CTLA-4抗体已经显示出一定的疗效，能够恢复免疫细胞对胃癌细胞的攻击能力。
2. 细胞免疫疗法：细胞免疫疗法是一种利用宿主免疫细胞来攻击恶性肿瘤的方法。
目前已经有一些胃癌患者采用自体淋巴细胞疗法和切除T细胞疗法取得了一定的疗效。
3. 肿瘤疫苗：肿瘤疫苗是一种通过激活宿主免疫系统来清除肿瘤的方法。
近年来，一些胃癌疫苗的临床试验已经开始，并取得了一些鼓舞人心的结果。
结论胃癌的免疫抑制机制是该疾病恶化和复发的重要原因之一。
在胃癌的治疗中，研究肿瘤的免疫抑制机制，并针对这些机制开发有效的肿瘤清除方法至关重要。
双氢青蒿素促胃癌细胞凋亡的作用
双氢青蒿素促胃癌细胞凋亡的作用尤琪;张卉宁;黎昆东;张巨峰【摘要】目的研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人胃癌细胞(SGC-7901、HGC-27)生长抑制和促凋亡的作用.方法用WST-1方法检测DHA处理后的胃癌细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力.结果不同浓度的DHA可以抑制胃癌细胞(SGC-7901、HGC-27)的增殖,且呈现浓度依赖性增长趋势.DHA作用48 h后,胃癌细胞的周期阻滞在S期,同时有诱导胃癌细胞凋亡的作用;DHA作用24 h和48 h后,对胃癌细胞的迁移能力有抑制作用.结论 DHA可有效地抑制胃癌细胞的增殖,并促进其凋亡.【期刊名称】《广东药学院学报》【年(卷),期】2016(032)004【总页数】4页(P466-469)【关键词】双氢青蒿素;胃癌细胞;细胞增殖;细胞凋亡【作者】尤琪;张卉宁;黎昆东;张巨峰【作者单位】广东药科大学中药学院广东广州510006;广东药科大学生命科学与生物制药学院,广东广州510006;广东药科大学生命科学与生物制药学院,广东广州510006;广东药科大学生命科学与生物制药学院,广东广州510006【正文语种】中文【中图分类】R735.2根据2013年“全球癌症负担系列研究”统计的癌症数据显示，在中国，胃癌的发病率26.84%，死亡率23.55%，均高于全球水平，分别位居肿瘤发病率的第2位、死亡率的第3位［1］。
目前，治疗胃癌以手术并结合药物化疗为主，但较高的复发率以及化疗药物引起的并发症等缺点［2］，使多靶点治疗、毒副作用较小的中药及其单体成为潜在的抗肿瘤药物［3-4］。
青蒿素是中药植物青蒿中提取的环状倍半萜类化合物，具有良好的抗恶性疟疾作用，由于难溶于水，影响了其疗效的发挥，因此合成了抗疟效价高、速效、低毒的青蒿素衍生物——双氢青蒿素（dihydroartemisinin，DHA）。
胃腺癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体-4的表达
胃腺癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体-4的表达僧靖静;张云汉;高冬玲【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(041)003【摘要】目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-4(TRAIL-R4)在诱导胃癌细胞凋亡过程中的作用.方法:应用Western blot、RT-PCR、原位杂交和免疫组织化学技术,检测31例正常胃黏膜和胃腺癌组织中TRAIL-附蛋白和mRNA的表达.结果:Western blot结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白的阳性表达率80.65%,高于其在胃腺癌组织中的阳性表达率6.45%(P＜0.05);免疫组织化学结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白均有强染色,在胃腺癌组织中染色均为阴性(P＜0.05);RT-PCR结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA表达高于胃腺癌组织中的表达(P＜0.05);原位杂交结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA 染色均为阳性,而在胃腺癌组织中阳性表达率为3.23%(P＜0.05).结论:TRAIL-R4在胃癌组织中的表达缺失是TRAIL特异性诱导肿瘤细胞凋亡的原因之一.【总页数】3页(P543-545)【作者】僧靖静;张云汉;高冬玲【作者单位】郑州大学第一附属医院普外科,郑州,450052;河南省肿瘤病理重点实验室,郑州大学第一附属医院病理科,郑州,450052;河南省肿瘤病理重点实验室,郑州大学第一附属医院病理科,郑州,450052;河南省肿瘤病理重点实验室,郑州大学第一附属医院病理科,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R735.2【相关文献】1.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义 [J], 赵永忠;何松青;石仁芳;林中;刘泓基;潘兴源;王天才2.肺癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体的表达及其临床意义 [J], 王绩英;熊盛道;张珍祥3.富含亮氨酸重复序列G-蛋白耦联受体5、血管内皮生长因子及其受体2在胃腺癌组织中表达 [J], 刘宁4.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义[J], 何松青;陈孝平;赵永忠;张万广;王海平;杨彩虹;王少发5.胃腺癌组织中CD44和表皮生长因子受体的表达及其临床意义 [J], 马怡晖;王青杰;黄培;高汉青;王丰;李珊珊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肿瘤坏死因子(TNF)-α-308位点多态性与胃癌易感性关系的Meta分析
肿瘤坏死因子(TNF)-α-308位点多态性与胃癌易感性关系的Meta分析尹东;高秀静;王琦三;张国庆【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2011(34)7【摘要】目的应用Meta分析评价肿瘤坏死因子(TNF)-α-308位点多态性与胃癌易感性的关系.方法通过计算机检索PubMed和中文期刊网(CNKI)数据库,收集2001~2010年国内外公开发表的关于TNF-α基因(TNF-Α)多态性与胃癌的关系研究的文献.应用Review Manager 5.0软件进行统计学分析,二分类变量用比值比(OR)为效应量,并计算95%可信区间(95%CI).根据异质性检验,分别应用固定效应模型或随机效应模型进行分析处理.结果对于TNF-α-308位点,研究中共纳入28篇文献,病例组共5 069人,对照组共有8 387人,经异质性检验,各研究间有统计学异质性(P=0.003).随机效应模型分析结果显示-308位点等位基因的分布在2组中差异有统计学意义(OR=1.17,95% CI:1.04~1.33,P=0.009).在地区及肿瘤位置的基础上进行亚组分析显示:在西方人群中病例组和对照组分析差异有统计学意义(OR=1.20,95%CI:1.05~1.37,P=0.007);在东亚人群中病例组和对照组分析差异无统计学意义(P=0.52);在非贲门癌人群中病例组和对照组分析差异无统计学意义(P=0.14).结论在西方人群中,TNF-α-308位点可能是增加胃癌患病风险的危险因素.【总页数】7页(P740-746)【作者】尹东;高秀静;王琦三;张国庆【作者单位】新疆医科大学附属肿瘤医院胃肠外科,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学附属公共卫生学院,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学附属肿瘤医院胃肠外科,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学附属附属肿瘤医院,新疆,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R114;R735.2【相关文献】1.TNF-α-308位点多态性与COPDr易感性联系的Meta分析 [J], 谢卓君;辛甜青;谢文佳;张毅2.TNF-α-308位点多态性与肺癌易感性关系的Meta分析 [J], 何杰;李小燕;曹源;杨黎;周夏飞3.肿瘤坏死因子α308G/A位点基因多态性与宫颈癌易感性的Meta分析 [J], 王代燕;李林峰;何莲4.IL-1β-511位点和TNF-α-308位点基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌的关系[J], 贾皑;龚均;厉英超;苌新明;郝志明;董蕾5.肿瘤坏死因子(TNF)-α-238位点基因多态性与胃癌关系的Meta分析 [J], 尹东;张国庆;高秀静因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
TNF-α对人肺癌细胞系的生长抑制作用和对细胞周期的影响
TNF-α对人肺癌细胞系的生长抑制作用和对细胞周期的影响张海燕;马鸿儒;潘李珍
【期刊名称】《中国肿瘤生物治疗杂志》
【年(卷),期】1998(5)4
【摘要】为探讨TNF-α对肺癌细胞的毒性作用及其作用机制,本研究利用MTT法检测了TNF-α对人肺癌细胞系A549的细胞毒作用.TNF-α对A549细胞的生长抑制作用有时相(24、48、72、96小时)及剂量依赖关系.采用流式细胞分析仪观察了TNF-α对A549细胞周期的影响,结果发现,TNF-α与A549细胞作用24小时后,G2+M,S期的比例由22.05%下降为14.00%,G0+G1期的比例由77.95%增加到86.00%.推测TNA-α对A549细胞的作用是通过仰制细胞DNA的合成及有丝分裂,促使细胞由G2+M、S期转至G0+G1期.
【总页数】3页(P280-282)
【关键词】肺癌;细胞周期;肿瘤坏死因子;细胞系;毒性
【作者】张海燕;马鸿儒;潘李珍
【作者单位】首都医科大学细胞室
【正文语种】中文
【中图分类】R734.205
【相关文献】
1.Aurora A反义寡核苷酸对人肺癌细胞系A549细胞生长与细胞周期的影响 [J], 伍钢;孟睿;答邦明;李贵玲;刘莉
2.外源性APMCF1基因转染对人肝癌细胞系细胞生长和细胞周期的影响 [J], 李擒龙;王文亮;晏伟;成胜权;王文勇;张志培
3.卡萨蒙纳姜中的苯基丁烯类二聚物对人肺癌细胞生长的抑制作用及对细胞周期G1期的阻滞作用 [J], 张翔（摘）;何广胜（校）
4.γ—干扰素对人大肠癌细胞系的生长抑制作用和对细胞周期的影响 [J], 王聆;刘新坦
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第25卷第4期中国组织化学与细胞化学杂志Vol.25.N〇.4 2016 年 8 月CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISTRY AND CYTOCHEMISTRY August.2016胃腺癌组织中高表达TNFAIP3抑制胃癌细胞凋亡李莉娜，肖鹏，王云峰，王翠莲，王金胜**(长治医学院病理学教研室，长治046000)〔摘要〕目的研究肿瘤坏死因子a诱导蛋白3(tumor necrosis factor ot-induced protein 3 , TNFAIP3)在胃腺癌组织中的表 达及TNFAIP3与胃癌细胞凋亡的关系。
方法免疫组织化学检测60例胃腺癌组织和30例正常胃黏膜组织中™FA IP3表 达;Western blot检测两种胃癌细胞株MKN28和SGC7901中TNFAIP3的表达差异,流式细胞术检测两株细胞的凋亡;利用SiR- NA技术沉默TNFAIP3蛋白的表达后，检测转染后细胞的凋亡。
结果TNFAIP3蛋白在正常胃黏膜组织中多呈低表达，而在 胃腺癌组织中多呈高表达。
其在低分化腺癌中表达高于高中分化腺癌，而与胃腺癌患者的年龄、性别、浸润深度和淋巴结转 移无关。
SGC7901细胞中TNFAIP3蛋白表达显著高于MKN28,而SGC7901细胞凋亡率显著低于MKN28细胞。
siRNA-TN- FAIP3转染SGC7901细胞后，流式细胞术检测显示降低™FAIP3蛋白表达可显著提高SGC7901的凋亡率。
结论胃腺癌组织中高表达TNFAIP3可能通过抑制胃癌的细胞凋亡而参与胃癌的发生和发展。
〔关键词〕胃腺癌;TNFAIP3;细胞凋亡〔中图分类号〕R"735. 2 〔文献标识码〕A D0I：10.16705/j. cnki. 1004 - 1850.2016.04.008High expression of TNFAIP3 inhibits gastric carcinomacell apoptosis in gastric adenocarcinomaLi Lina, Xiao Peng, Wang Yunfeng, Wang Cuilian, Wang Jinsheng*(Department o f P athology, Changzhi Medical College, Changzhi 046000, China) [Abstract] Objective To explore the expression of TNFAIP3 in gastric adenocarcinoma and the relationship between TNFAIP3 and human gastric carcinoma cell apoptosis. Methods The expression of TNFAIP3 was detected in 60 cases of gastric adenocarcinoma and 30 cases of normal tissue by immunohistochemistry. The expression of TNFAIP3 in two lines of gastric carcinoma cells namely MKN28 and SGC7901was detected by western blot and compared; the apoptosis of the two cell lines was detected by flow cytometry. The expression of TNFAIP3 was then silenced by siRNA technology, and cell apoptosis was detected after transfection. Results The expression of TNFAIP3 was low in most normal gastric mucous tissues, but high in most gastric adenocarcinoma tissues; it was higher in poorly than in highly or moderately differentiated adenocarcinoma, but unrelated to age, gender, depth of invasion and lymphatic metastasis; it was much higher in SGC7901 cells than in MKN28 cells, and the apoptosis rate of SGC7901 cells was significantly lower than that of MKN28 cells. Flow cytometry results showed that the apoptosis rate of SGC7901 cells increased significantly with decreased TNFAIP3 expression after siRNA transfection. Conclusions The high expression of TNFAIP3 may be involved in the development of gastric carcinoma through the inhibition of cancer cell apoptosis.〔Keywords〕Gastric adenocarcinoma; TNFAIP3; cell apoptosis胃癌是世界范围内高发的消化道肿瘤之一，也 是最主要的致死性癌症之一[1]。
肿瘤坏死因子a诱 导蛋白 3 (tumor necrosis factor a-induced protein 3, TNFAIP3),又称锌指蛋白A20,是在研究内皮细胞经 TNFa诱导时发现的一种应答基因，在机体炎症和细 胞免疫中发挥关键调控作用,可抑制由多种诱导因 子如TNF、IL-1、脂多糖等介导的细胞凋亡，并可通过 依赖其泛素化酶和非依赖两种途径负性调控NF-k B 通路[2]〇TNFAIP3在肿瘤组织表达异常，如在未分〔收稿日期〕2〇16"05观〔修回日期〕2〇16^〇7_27〔基金项目〕长治医学院科研启动基金普及项目（201508) 〔作者简介〕李莉娜，女(1981年），汉族，讲师。
* 通讯作者（To whom correspondence should be addressed): tigergv@ 163. com 化的鼻咽癌、低分化的头颈部鳞状细胞癌、高危型 H P V阳性的皮肤鳞状细胞癌、乳腺癌、肝癌、胆管癌 中的表达水平均明显升高[3_7]，且与肿瘤的分化、淋 巴结转移、临床分期、预后等密切相关，但TNFAIP3 的表达有组织特异性,在胰腺癌组织中发现其表达 下降[8]。
关于T N F A IP3在胃癌中的表达还不甚清 楚，故我们通过检测胃腺癌组织和胃癌细胞株中其 的表达,再利用R N A干扰技术沉默其表达,进一步 研究其对胃癌细胞凋亡的影响。
材料与方法1病例资料与细胞系收集长治医学院附属和平医院病理科2015年7 月-2015年12月胃腺癌手术切除标本60例,资料完340中国组织化学与细胞化学杂志第24卷整。
其中男47例，女13例;年龄41 ~ 83岁，平均 59. 92 ± 7.53岁;分化程度:高中分化腺癌32例，低 分化腺癌28例;肿瘤侵及粘膜或粘膜下层19例，侵 及肌层或者浆膜层41例;有淋巴结转移29例，无淋 巴结转移31例;患者术前均无进行放化疗或其它肿 瘤治疗方法。
取30例距肿瘤5c m以上胃黏膜组织 且经镜下证实为正常黏膜作为对照。
胃癌细胞株 MKN28、SGC7901为长治医学院中心实验室保存细胞。
2主要试剂TNFAIP3兔抗人单克隆抗体购自Abeam (ab92324 )，p-actin购自 Proteintech (HRP-6008 )，免 疫组织化学鼠兔通用型SP试剂盒及D AB显色剂购 自福州迈新生物技术有限公司。
胎牛血清（杭州四 季青）、RPMI1640、0.25%胰酶（B I)、RIPA、Annexin V-P I双染试剂盒均购于太原索宝来生物公司，TN-FAIP3-siRNA(上游 5 CAGCAUGAGUA-CAAGAAAUTT-3’，下游 5，-AUUUC UUGUACU-CAUGCUGTT-3’）及其阴性对照由上海吉玛公司构 建合成。
Lipofectmaine2000 购自 Invitrogen公司。
3免疫组织化学染色石蜡包埋标本4 jjun切片,EDTA (PH9.0)高压 修复3m in,TNFAIP3抗体的工作浓度1:100,其余步 骤按照SP试剂盒操作。
用PBS代替一抗作为阴性 对照组，用正常肾脏组织切片作为阳性对照组。
结 果判定[9]:阳性表达为细胞胞质有着色,淡黄色1分,棕黄色2分，褐色3分;着色的范围，<25%为1分，>75%为3分，介于两者之间为2分，染色的强 度和着色范围两分相加：矣3分为低表达，>3为高 表达。
如同张切片染色不均匀时，分区域计分然后 取平均值。
4细胞培养和细胞转染胃癌MKN28、SGC7901细胞培养于含10% FBS 的RPMI1640培养基,均置于37T、5%C02培箱中，常规换液、传代。
取生长状态良好的细胞种6孔板, 第2天观察汇合度，转染步骤按Iiipofectmaine2000 说明书进行，TNFAIP3- siRNA和阴性对照siRNA用 量根据浓度计算，Lipofectmaine2000取5|x l,6h后 换液。
5 TNFAIP3 Western blot检测取生长状态良好的细胞PBS洗涤后加R IP A冰 上裂解提蛋白，进行10% SDS-PAGE电泳，每孔上样 约1(V1,100V稳定电压转膜90 m in，5%BSA封闭 lh，l: 1000 稀释 TNFAIP3 抗体、1:5000p-actin 抗体4丈过夜，1: 8000二抗室温摇床孵育lh，TBST洗后 ECL发光检测，经凝胶分析软件Alphaview S A分析 条带的灰度值，取TNFAIP3/(3-actin灰度值比反映蛋 白表达。
细胞转染48h后同上方法处理细胞，观察 干扰效果。
6细胞凋亡流式细胞术检测用Lipofectmaine2000将SGC7901细胞分别转染 对照siRN A和TNFAIP3-s iRNA，48h后收集细胞，用 预冷的PBS清洗细胞。