鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IG_省略_1R_IGF_2RmRNA的表达_邓志宏
病理性近视基因位点MYP3内基因的研究进展
病理性近视基因位点MYP3内基因的研究进展唐静晓;冯月兰【摘要】近视是眼科最常见的疾病之一,病理性近视即近视度数≥-6.00D的近视,容易发生视网膜脱离,黄斑病变、视网膜周边格子样变性等并发症.MYP3基因是通过对混血常染色体显性遗传的单纯性病理性近视的大家系进行连锁分析和全基因组扫描分析发现的,并将MYP3基因定位于12q21~q23.而该区域内的基因Lumican、Decorin以及DSPG3被认为是最有可能引起高度近视的候选基因.本文将对MYP3内的高度近视候选基因进行论述.【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2013(045)011【总页数】3页(P1344-1346)【关键词】病理性近视;基因;核心蛋白聚糖;亮蛋白聚糖;硫酸皮肤素蛋白聚糖3【作者】唐静晓;冯月兰【作者单位】包头医学院第一附属医院眼科,内蒙古包头014010;包头医学院第一附属医院眼科,内蒙古包头014010【正文语种】中文【中图分类】R778.11病理性近视是指屈光度≥-6.00 D并伴有眼轴的过度延长、巩膜重塑、胶原纤维和水解蛋白变形的屈光不正[1,2],因眼轴过度增长可引起视网膜后极部病变,如黄斑出血、视网膜下新生血管、豹纹状眼底、近视弧形斑、Fuchs斑、视网膜周边格子样变性等,视力呈进行性下降。
可伴有弱视、玻璃体浑浊等多种并发症,又称高度近视或恶性近视。
病理性近视有家族性并有明显的遗传倾向和种族差异。
亚洲人患病率高,白种人患病率较低[3]。
近年来很多研究者通过多态性微卫星标记进行连锁分析对病理性近视的相关基因位点进行研究。
其中 MYP1、MYP2、MYP3、MYP4、MYP5 和MYP11基因为最主要的候选基因。
2004年Farbrother等[4]在51个英国高度近视眼家系中,对其中的3个候选基因MYP2、MYP3和MYP5分别进行了连锁分析,结果发现有25%的家系支持MYP3连锁,而只有很少的家系支持MYP2和MYP5连锁。
转化生长因子-β2、胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及作用
转化生长因子-β2、胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及作用田军【摘要】Objective To explore the effects of retinal transforming growth factor-beta 2 (TGF-β2) and insulin-like growth factor-1 (IGF-Ⅰ) in form-deprivation myopia guinea pig model. Methods 45 three-day-old guinea pigs were selectedall left eyes were coverred with transplant goggles, and the right eyes were control eyes with no goggles. Refrac-tive status was measured by strip light retinascopy at before experiment and after 4 weeks. Total RNA in the posterior retina was extracted at the end of 4 weeks, the expression levels of TGF-β2 mRNA and IGF-ⅠmRNA were measured by PCR. Results Form-deprivation eyes were significantly more myopia than control eyes,. the expression level of TGF-β2 mRNA in form-deprivation eyes wa s (0.437±0.032), that in control eyes was (0.671±0.048), two groups were compared, the difference was statistically significant (t =11.653,P<0.01). The expression level of IGF-Ⅰ mRNA in form-deprivation eyes was (1.817±0.144), that in control eyes was (1.536±0.113), two groups were compared, the dif-ference was statistically significant (t=7.194,P<0.01). Conclusion TGF-β2 and IGF-Ⅰ participate in the develop-ment of form deprived myopia in guinea pig.%目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,研究视网膜转化生长因子-β2(TGF-β2)mRNA、胰岛素样生长因子-玉(IGF-玉)mRNA在形觉剥夺性近视眼的变化及作用。
在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究
FDM)是指剥夺新生动物视网膜正常成像所形成的
轴性近视…。近年FDM及其形成机制引起了人们
极大的研究兴趣。视黄酸(retinoic acid,RA)是眼及 视网膜感光细胞分化发育中不可缺少的物质,研究 发现RA与实验性近视的发生发展关系密切,RA可 能作为信使通过某种机制来调控巩膜重塑而诱发形 觉剥夺性近视旧'3j。本文就FDM及其形成机制、 FDM中巩膜成分变化和视黄酸在FDM中的作用等 研究作一综述。 一、形觉剥夺性近视及局部视网膜调控机制
factor213,TGF213)等基因的转录调节有关,近年来引
起研究者广泛关注。
1.视黄酸的代谢:RA是维生素A在体内的自
然衍生物。储存于肝脏细胞的视黄醇自肝脏释放后 与血浆视黄醇结合蛋白(retinol binding
protein,
RBP)结合,转运至机体需要的组织细胞,再经其细 胞膜特异性视黄醇结合蛋白受体(RBP—R)进入细胞
球生长加速时增加,眼球生长受抑制时降低,脉络
膜/巩膜混合物的RA的变化与视网膜RA的变化 一致。Mertz和Wallman【21予小鸡形觉剥夺发现可
使脉络膜atRA的合成锐减,而如恢复其视觉可使
atRA的形成加快4至5倍,且双硫仑(视黄酸合成 酶的一种抑制剂)可以有效抑制FDM的发生。可 见,RA在FDM的发生及恢复时含量发生了明显变 化,并与眼球生长情况一致。因而人们推测RA可 能起到指导眼球生长的信号作用,参与了FDM的形 成。 2.视黄酸受体B在FDM中的变化:RA可能是 调节FDM眼球伸长的信号分子,通过细胞核中视黄
1977年建立的FDM恒河猴物模型,标志着高
度近视的基础研究取得了突破性进展。形觉剥夺学
说认为影响视网膜上正常成像会导致眼球异常生
胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ及形觉剥夺性近视的实验研究
图48周龄豚鼠遮盖眼后极部视网膜HE染色(×400)
图58周龄豚鼠对照眼后极部视网膜liE染色(×400)
郑州大学2005年硕十论文胰岛素样生长因子I、Ⅱ与形觉剥夺性近视的实验研究
图68周龄豚鼠遮盖眼后极部脉络膜、巩膜HE染色(×400)
图78周龄豚鼠对照眼后极部脉络膜、巩膜IIE染色(X400)
郑州大学2005年硕士论文胰岛紊样生长因子l、IJ与形觉剥夺性近视豹实验研究
图108周龄豚鼠后极部视网膜IGF—ImRNA表达
M:Marker
1:遮盖眼
2:对照眼
图118周龄豚鼠后极部脉络膜IGF—ImRNA表达
M:Marker
1:遮盖眼
2:对照限
24
郑州大学2005年硕士论文胰岛素样生长因子I、JI与形觉剥夺性近视的实验研究
图128周龄豚鼠后极部巩膜IGF-ImRNA表达
M:Marker
1:遮盖跟
2:对照眼
图138周龄豚鼠后极部视网膜IGF—IImRNA表达
M:Marker
1:遮盖眼
2:对照眼
郑州大学2005年硕士论文胰岛素样生K因子I、lI与形觉剥夺性近视的实验研究
图148周龄豚鼠后极部脉络膜IGF—IImRNA表达
M:Marker
1:遮盖眼
2:对照眼
图158周龄豚鼠后极部巩膜IGF一]ImRNA表达
M:Marker
1:遮盖眼
2:对照眼。
双硫仑对鸡形觉剥夺性近视眼中转化生长因子-β2表达的影响
A S R C O jcie T xlr tetm o l x rsi f e n1 hria t nf m n rwh f . BT A T bet : oepoe h e p r pes n o rt a. oo l r s r iggo t a v ae o i c d a o c t . 2( G . 2 n o dpi dm o i F M)c i ysads d ee et f nihbt ds1 o 8 T F B )i fr er e ypa( D r m. v hc ee n u yt f c o ii r( i . k t h f a n o u i m.DS fa r F)o eiod a i ( frt i cd RA)sn h sso ercied v lp n n h x rsin o G — 2 n y te i n rfat e eo me ta d te e pe so fT F B . v
M eh d :Ni ev n w h th d wht e h r h c swe e dv d d r n o y a d e u l n o 3 g o p :u to s n t e a c e i 1 g o n c ik r ii e a d ml n q a l i t u s — e y r
眼轴长和屈光度没有影响 。D F上调 了 T FB R A的表达 , 可能通过 这一 途径调节细胞外基质的主动重塑 , S G —2m N 并 抑制 F M的形成 。 D [ 关键词 ]双硫仑 ; 转化生长因子 B; 近视 ; 疾病模 型 , 动物 ; 鸡
[ 中图分类号 ]R 7 . 1 7 8 1
谢 芳 ,陈跃 国
10 9 ) 0 1 1 ( 北京大学第 三医院眼科 , 北京
近视鸡眼巩膜纤维层MMP-2和TIMP-2的表达
近视鸡眼巩膜纤维层MMP-2和TIMP-2的表达戴淑真;曾骏文;吴开力;吴昌凡【期刊名称】《中华实验眼科杂志》【年(卷),期】2004(022)003【摘要】目的检测鸡眼巩膜纤维层MMP-2和TIMP-2的表达,进一步阐明近视鸡眼巩膜重塑的机制.方法采用形觉剥夺的方法建立鸡眼近视模型.提取鸡眼巩膜纤维层的总RNA和蛋白质.利用RT-PCR和Western blot技术检测MMP-2和TIMP-2的mRNA和蛋白质表达水平的改变.结果近视组鸡眼巩膜纤维层MMP-2 mRNA 和蛋白质表达水平明显升高,分别是正常组的2.14和2.11倍,差异显著(P<0.01,P <0.01),而TIMP-2的表达水平较正常组分别下降55.05%和53.73%,差异亦显著(P<0.01,P<0.05).结论近视鸡眼巩膜纤维层变薄是组织主动重塑的结果,至少部分是由于MMP-2和TIMP-2表达改变所致.【总页数】4页(P225-228)【作者】戴淑真;曾骏文;吴开力;吴昌凡【作者单位】510060,广州,中山大学中山眼科中心;510060,广州,中山大学中山眼科中心;510060,广州,中山大学中山眼科中心;510060,广州,中山大学中山眼科中心【正文语种】中文【中图分类】R778【相关文献】1.哌仑西平对近视鸡眼巩膜基质MMP-2和TIMP-2表达的影响 [J], 戴淑真;张黎;王丽娅;曾骏文2.透镜诱导型近视肾阳虚豚鼠巩膜MMP-2及其抑制剂TIMP-2的表达 [J], 丁美华;吴建峰;叶翔;张月英;郭大东;毕宏生3.TIMP-2基因转染FDM豚鼠后极部巩膜MMP-2蛋白早期动态表达 [J], 李瑞凤;刘桂香;万鲁芹;颜晓萍;黄小凤;李勇子4.小鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2与TIMP-2 mRNA表达的动态变化[J], 吴文灿;刘双珍;王剑锋;谭星平;江海波5.TGF-β2对豚鼠实验性近视眼后极部巩膜成纤维细胞MMP-2表达的影响 [J], 陈博宇;安慧琴;王超英;马景学;陈维毅;郝岚;刘迎庆;仝春梅因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
形觉剥夺性近视鸡眼视网膜bFGF、TGFβ1和HGF的表达
内墼直里堂瞳塑±避生兰焦i丝f2Q竖垩25.附图图2正常对照组税嗣膜HB染色(400倍)图3自身对照组视网膜HE染色(400倍)图4形觉剥夺二周视网膜I玎j染色(400)图5形煎剥夺四周视网膜如;染色(400倍)圈6阴性对照(SP,400倍)国图7正常对照眼视网膜bFGF表达(sP'400倍)图8自身对照服视网膜岍表达(sP,400倍)图9剥夺眼视网膜榭表达(sP,400倍)图10阴性对照(sP,400倍)图12自身对照眼视网膜TGFB1表达(Sn400倍)图1l正常对照眼视网膜%F81表达(SP’400倍)图13剥夺眼视网膜TGFBl表达(Sp,400倍)直鏊直堡堂堕堡主班塞生堂焦i丝l!QQ垒生2圈14阴性对照(sP,400倍)图15正常对照眼视网膜HGF表达(SP。
400倍)图16自身对照眼视网膜HGF表达(sP。
400倍)髑17剥夺眼视网膜llGF表达(sP,400倍)●6.参考文献[1]RohereB,StdlWK.Basicfibmblastgro枷1f蜘r(bFGF)andtran如砌崦g州hk缸(TGF—beta)actasst印and萼。
姆谢sto蒯“ate删alo舐arg心池in‰dlickm.ExpEyeRes,1994;58(5):553—562[2]sekoY.E砷ressionofbF(求aIldTGF—beta2ine)[perimentaImyopiainchicks[J].InvestvisSd,1995;36(6):1183一n87[3]zhouG,willi锄sRw.Eyelandeye2:G锄elocicthatmodulatee),esize,lensw颤ght,andretimlareainthem。
use[J],Investopht柚molⅥsSci,1999;40:817[4]胡诞宁.视网膜色素上皮一脉络膜在近视发病中的作用[j].眼视光学杂志,2000;(4):107一】09。
生长因子在近视形成中的作用
生长因子在近视形成中的作用初绍敏;鲁占军【摘要】Myopia is one of the main eye diseases which can lead to low vision and blindness. To explore the rules of occurrence and development of myopia and its influencing factors has become a very important problem in ophthalmol-ogy work. The studies in recent years found that a variety of growth factors is closely related with the occurrence and development of myopia. This article summarizes the role of growth factors in the formation of myopia.%近视是导致视力低下及致盲的主要眼病之一,探索研究近视发生发展的规律及其影响因素,已成为眼科工作中十分重要的问题。
近年来研究发现,多种生长因子与近视的发生发展密切相关。
就生长因子在近视形成中的作用进行综述。
【期刊名称】《内蒙古民族大学学报(自然科学版)》【年(卷),期】2014(000)006【总页数】3页(P703-704,708)【关键词】生长因子;近视【作者】初绍敏;鲁占军【作者单位】内蒙古民族大学临床医学院,内蒙古通辽 028000; 通辽市科尔沁第一人民医院,内蒙古通辽 028000;内蒙古民族大学附属医院,内蒙古通辽028000【正文语种】中文【中图分类】R778.11近视是人类极为常见的眼病,防治近视已成为全世界共同关心的问题.因此,对近视发病机制的研究成为了热点.1977年Wiesel 和Raviala 首次建立形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)动物模型以来,人们不断在动物实验近视模型中发现多种生长因子参与眼球的主动生长和重新塑形,与近视的发生发展密切相关.1995 年Heber 等揭示了“局部视网膜调控”机制,认为:视网膜感知外界环境变化后产生一级近视信号因子(如多巴胺等),作用于视网膜色素上皮--脉络膜,使之产生二级信号因子(如转化生长因子TGF-β等),进而启动视网膜--视网膜色素上皮层--脉络膜信号转导系统,将局部视网膜信号转化为可调控巩膜细胞外基质(extracellular matrix,ECM) 重塑的信号,从而导致巩膜生长,眼轴延长而形成近视〔1〕.生长因子在近视形成与发展中的作用逐渐得到研究者的关注.就目前在近视形成中产生作用的多种生长因子综述如下. 1 碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)bFGF是成纤维细胞生长因子家族的一个重要成员,具有维持神经元存活及细胞凋亡调控等多种生物学作用,及促进角膜损伤的愈合与修复等生理作用.随着对近视形成和治疗的研究,bFGF的作用也日益受到重视.1995年Seko等实验发现了FDM眼后极部巩膜组织的bFGF含量明显降低.而2002年Gentle等对树鼠的研究表明:内源性bFGF对近视可能有间接作用.国内龚红华等〔2〕对小鼠近视模型的研究显示小鼠视网膜中bFGF表达下调.而魏海英〔3〕等研究表明,bFGF在FDM视网膜中表达升高.国内外这些研究结果不同,可能由于实验方法、动物的选择等的不同,bFGF受到与近视相关的一些物质调控作用不同,而产生不同的变化,从而引起一系列改变,致使巩膜重塑,最终形成近视.大量研究表明〔4〕bFGF能够阻止视网膜神经上皮的凋亡,是实验性近视的终止信号,它有望解决近视的治疗问题.TGF-β是一类多功能调节细胞生长分化的细胞因子,哺乳动物体内一般有TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3三种亚型,眼部的视网膜等组织内均有TGF-β表达,生物学活性以TGF-β2为主.形觉剥夺性近视动物模型中发现形觉剥夺破坏了视网膜的屏障,导致视网膜上调节巩膜生长的分子轻易通过该屏障而使巩膜过度生长〔5〕.视网膜TGF-β2直接作用于巩膜或通过此方式作用于巩膜.1996年Honda等实验证明,形觉剥夺降低视网膜光感受器TGF-β2的免疫活性,从而降低了TGF-β2的表达.潘红卫〔6〕等在TGF-β在形觉剥夺性近视巩膜内的表达研究中发现TGF-β的含量出现明显下降,闫磐石〔7〕等对FDM眼视网膜表达水平进行研究,结果显示TGF-β2在视网膜表达下降.IGF是胰岛素样生长因子系统中一类结构上与胰岛素相似的多肽,在细胞分化、增生及个体的生长发育中有重要的促进作用.胰岛素样生长因子系统由2个多肽类生长因子(IGF-I和IGF-II),IGF受体(IGF-IR和IGF-IIR),胰岛素样生长因子结合蛋白及IGF蛋白水解酶组成.其中IGF-I在眼球生长过程中发挥的作用受到了关注.1995年Seko等已在实验中发现许多生长因子bFGF、TGF-β、IGF等都能促进巩膜的生长、增殖.2001年Kusakari发现在FDM眼后极部软骨巩膜上IGF-II有强烈的免疫标记,提出IGF-II可能参与了近视形成中视网膜功能与巩膜生长之间的调控关系.邓志宏等〔8〕研究表明,随着实验眼近视屈光度增加、眼轴延长的同时,其后极部巩膜IGF-IRmRNA的表达水平明显升高.越来越多证据显示,IGF在眼球生长调控机制中发挥了重要的作用.HGF是具有多种生物学功能的生长因子,其受体由原癌基因c-Met编码,具有酪氨酸激酶活性,二者存在于多种组织和细胞.目前发现的HGF的功能有促进细胞分裂作用、促进细胞运动作用、肿瘤坏死作用等.2000年GriersonI等已经证实:眼的多种组织和细胞中有HGF和/或c-Met的表达,如:角膜上皮细胞、内皮细胞、小梁细胞、成纤维细胞、虹膜晶状体上皮细胞、视网膜神经上皮层等.Zhou〔9〕等研究发现,制造HGF的基因与眼球生长密切相关,它在视网膜、色素上皮层和脉络膜上能促进细胞分裂,因此认为HGF可能引起眼球生长,最终导致近视发生. EGF是1962年Cohen首次在小鼠的颌下腺中发现的一种小分子蛋白.EGF是促生长因子家族成员之一,主要生物学作用是与其特异性受体EGFR相结合而发挥促细胞生长发育及组织损伤修复等.表皮生长因子受体EGFR与EGF或TGF-A结合后,激活细胞内一系列信号,使某些基因表达,导致细胞增殖.EGF是一促进角膜上皮细胞增殖移行的生长因子,1973年Savage首先证明了EGF可以刺激角膜上皮增生.闫峰〔10〕等实验结果表明EGF可以促进人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的增生和移行.Barsthi等〔11〕研究表明EGF参与巩膜成纤维细胞的增殖、分化,进而影响到巩膜的重新塑性.通过这些研究,我们可以认为EGF在视网膜和巩膜的表达,可能与近视的形成相关.NGF是神经营养因子家族中的一种,对神经细胞的生长、分化等及其功能的发挥具有重要作用.NGF主要通过神经生长因子低亲和力受体P75和神经生长因子高亲和力受体TrkA起作用,具有调控神经元和非神经元的分化增殖和维持其功能的双重作用〔12〕.1996年Xu等研究发现细胞凋亡可能是造成视功能下降的重要原因.1998年NastriG将抗鼠NGF免疫血清通过局部点眼的方式阻止了鸡近视的发展,提出了NGF可能参与近视形成的推测.徐格致等〔13〕认为感光细胞凋亡是高度近视患者视功能障碍的重要原因.张金嵩〔14〕等通过对FDM模型的研究也证实了病理性近视视网膜细胞凋亡的推断.大量研究已发现上述的几种生长因子在近视形成中具有重要作用,但仍有许多未解之谜亟待我们解决,而且许多生长因子与近视的发生发展关系不明.生长因子在近视形成中的作用仍将是我们今后研究的重点,同时,我们希望通过对生长因子的研究进一步揭开近视的发病机制,干预近视的形成,从而达到防治近视的目的.〔1〕Stone,RA,Pendrak,K,Sugimoto,R.Local patterns of image degradation differentially affect refraction and eye shape in chick〔J〕.Curr Eye Res,2006,31(1):91-92.〔2〕龚红华,忽俊,凌志红,等.提前接受光照对小鼠视网膜TH和bFGF表达的影响〔J〕.中国组织化学与细胞化学杂志,2005,14(5):3-8.〔3〕魏海英,崔浩,郭筱松.鸡形觉剥夺性近视眼形态学及bFGF免疫组织化学研究〔J〕.眼科研究,2007,(6):27-29.〔4〕Mao,J,Liu,S,Wen,D.Basic fibroblast growth factor suppresses retinal neuronal apoptosis in form-deprivation myopia in chicks〔J〕.Curr Eye Res,2006,31(11):983-984.〔5〕高前应,高如尧,王培杰,等.多巴胺对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响〔J〕.眼科研究,2001,19(1):19-22.〔6〕潘红卫,曾骏文.TGF-β在形觉剥夺性近视巩膜内的表达〔J〕.广东医学,2006,27(10):1448-1450.〔7〕闫磐石,张金嵩,张震.形觉剥夺性近视豚鼠巩膜TGF-β2表达与巩膜重塑〔J〕.山东医药,2005,45(16):18-19.〔8〕邓志宏,刘双珍,谭佳,等.鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-IR/IGF-2RmRNA的表达〔J〕.国际眼科杂志,2005,5(5):929-931.〔9〕Zhou,G,W,illiamsRW.Eye1 and Eye2:gene loci thatmodulate eye size,lensweight,and retinal area in themouse〔J〕.Invest Ophthalmol Vis Sci,1999,40(5):817-825.〔10〕闫峰,惠延年,王雨生,等.表皮生长因子对人视网膜色素上皮细胞增生及移行的影响〔J〕.眼科新进展,2004,24(6):417-421.〔11〕Barathi,VA,Weon,SR,Beuerman,RW.Expression of muscarinic receptors in human and mouse sclera and their role in the regulation of scleral fibroblasts proliferation〔J〕.Mol Vis,2009,(15):1277-1293. 〔12〕Sofroniew,MV,Howe,CL,Mobley,WC.Nerve growth factor signaling,neuroprotection,and neural repair〔J〕.Annu.Rev. Neuro Sci,2001,(24):1217.〔13〕徐格致,李维英,曹安民.病理性近视视网膜变性中感光细胞的凋亡〔J〕.中华眼底病杂志,1996,12(3):144-146.〔14〕王应飞,张金嵩.神经生长因子在豚鼠形觉剥夺性近视中的作用〔J〕.医药论坛杂志,2010,31(21):20-22.。
RGS-2与形觉剥夺性近视巩膜胶原改变的相关研究中期报告
RGS-2与形觉剥夺性近视巩膜胶原改变的相关研究
中期报告
该研究旨在探究RGS-2(Regulator of G protein signaling 2)的表达与形觉剥夺性近视(EMM)之间的关系,以及RGS-2与EMM发生时巩膜胶原改变之间的联系。
该研究采用小鼠作为实验对象,在EMM模型中注射Ad-RGS-2病毒,以比较其与对照组的差异。
中期报告主要包括以下几点:
1. 实验组的眼轴长度与对照组显著不同,表明RGS-2可能对眼轴长度的调节起到重要作用。
2. 实验组中髓鞘鞘膜厚度显著高于对照组,提示RGS-2可能通过影响视神经和视网膜功能来影响EMM的发生。
3. 实验组中巩膜厚度显著高于对照组,提示RGS-2可能影响巩膜胶原的合成与分解。
4. 实验组中巩膜纤维素颗粒的数量明显减少,同时胶原纤维的直径也显著变细,说明RGS-2对于巩膜胶原结构的调节可能与EMM的发生密切相关。
综上所述,中期报告显示RGS-2在EMM的发生过程中可能起到重要作用,同时巩膜胶原结构的改变可能是EMM发生的重要机制之一。
这项研究结果有望为EMM的治疗和预防提供新的思路和方法。
RGS-2与形觉剥夺性近视巩膜胶原改变的相关研究开题报告
RGS-2与形觉剥夺性近视巩膜胶原改变的相关研究
开题报告
1. 研究背景
近年来,视觉矫正成为了解决近视的常见方法,而剥夺矫正的过程则被称为形觉剥夺。
形觉剥夺性近视的发生与巩膜结缔组织中胶原纤维的改变密切相关。
但关于巩膜胶原纤维的具体改变机制和影响因素仍需深入研究。
另外,RGS-2基因是调节视网膜信号转导的重要基因,其与眼轴长度及近视发生有关,但与形觉剥夺性近视发生是否有关联目前还不明确。
2. 研究目的
本研究的目的是探究RGS-2基因与形觉剥夺性近视巩膜胶原改变之间的关系,以及其可能的分子机制。
3. 研究方法
(1)实验动物:选择小鼠为实验动物,将它们随机分成实验组和对照组;
(2)形觉剥夺:通过单眼覆盖法,将实验组小鼠的一只眼睛剥夺视觉刺激,而对照组小鼠则进行常规饲养;
(3)扩增RGS-2基因:采用聚合酶链式反应(PCR)技术,从小鼠巩膜组织中提取RGS-2基因并进行扩增;
(4)Western blot:采用Western blot技术检测小鼠巩膜组织中胶原纤维的含量和结构变化;
(5)实时荧光定量PCR:采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠巩膜组织中RGS-2基因的表达水平。
4. 预期结果
预计实验组小鼠巩膜组织中的胶原纤维含量和结构会发生明显改变,而RGS-2基因的表达水平也会有所变化。
本研究将进一步探究这些变化
与形觉剥夺性近视发生之间的关系,以期提高对近视发生机制的认识。
5. 研究意义
本研究将为了解形觉剥夺性近视的发生机制提供新的思路,同时也
将为近视的治疗和预防提供理论支持,有助于促进视光学研究的发展。
外源性bFGF对鸡形觉剥夺性近视眼球后壁组织中VIP表达的影响
外源性bFGF对鸡形觉剥夺性近视眼球后壁组织中VIP表达的影响【摘要】目的: 观察外源性bFGF(basic fibroblast growth factor)对雏鸡形觉剥夺性近视眼(form deprivation myopia, FDM)眼球后壁组织血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)表达的影响。
方法: 将出生2d龄的40只来亨雏鸡随机分为对照组和实验组,两组右眼为遮盖眼,左眼为自身对照眼。
对照组遮盖眼注射1g/L牛血清白蛋白(bovine scrum albumin, BSA)溶液20μL,共10只鸡;实验组遮盖眼玻璃体腔注射bFGF 1,2,4ng+1g/L BSA溶液20μL,每种剂量10只鸡。
1wk后采用SP法免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链反应检测眼球后壁组织VIP的表达。
所有实验数据,对照组和实验组比较采用单因素方差分析,不同浓度实验组间采用SNK-q 检验。
结果: VIP的表达主要位于视网膜光感受器外节、内核层、内丛状层和脉络膜,在神经节细胞层和神经纤维层有较弱表达。
所有组自身对照眼的VIP表达两两比较均无明显差异(P >0.05);实验组与对照组遮盖眼相比较差别有统计学意义,VIP表达在实验组明显上调(P <0.01),并且VIP的表达在实验组组间的差别有统计学意义,随药物剂量增加有逐渐上调的趋势(P <0.05)。
结论: 外源性bFGF可上调鸡FDM 眼球后壁组织VIP的表达。
【关键词】碱性成纤维细胞生长因子血管活性肠肽形觉剥夺眼外源性The effect of exogenous bFGF on the expression of vasoactive intestinal peptide in form deprivation myopia of chickAbstract AIM: To investigate the exogenous basic fibroblast growth factor (bFGF) as a regulator on the expression of vasoactive intestinal peptide (VIP) on form deprivation myopia (FDM) of chick retinal-choroids-sclera.METHODS: Forty two-day-old lehorn chickens were divided randomly into control group and experimental group. The right eyes of the chickens were covered and the left eyes served as the auto control eyes. The covered eyes of the control group received 20μL 1g/L bovine scrum albumin (BSA), 10 chickens aggregated. The covered eyes of the experimental group received bFGF (1, 2, 4ng)+20μL 1g/L BSA, with each dosage on 10 chickens. The eyes in the two groups were continually covered for 1 week. The expression of VIP on retinal-choroids-sclera was investigate by streptavidin-peroxidase (SP) immunohistochemistry staining and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). The data were analyzed by analysis of variance (ANOV A) between the control group and experimental group and by analysis of SNK-q among each dosage in the experimental group.RESULTS: VIP widespread expression existed on photoreceptor-outer, inner nuclear layer, inner plexiform layer of retinal and choroids; weak expression existed on ganglion cell layer and nerve fiberlayer. The expression of mRNA of VIP in auto control eyes between groups was not statistically significant (P>0.05). In comparison with the covered eyes of control group, the expression of mRNA of VIP in experimental group were significant up-regulated (P<0.01) , showing a dose-dependent manner (P<0.05). CONCLUSION: Exogenous bFGF could up-regulate the expression of VIP on retinal-choroids-sclera which may play an antagonistic action in ocular enlargement of chicken FDM.·KEYWORDS: basic fibroblast growth factor; vasoactive intestinal peptide; form deprivation myopia; exogenousLiu SZ, Jiang JJ, Wang H. The effect of exogenous bFGF on the expression of vasoactive intestinal peptide in form deprivation myopia of chick. Int J Ophthalmol (Guoji Yanke Zazhi) ,2007;7(2):406-4080引言近视的发病机制复杂,因此制约了近视眼的病因学治疗。
视觉剥夺对不同发育期鸡近视性眼球生长的影响
视觉剥夺对不同发育期鸡近视性眼球生长的影响肖林;刘晶;徐冰【期刊名称】《中华实验眼科杂志》【年(卷),期】2001(019)006【摘要】目的研究未成年期视觉剥夺引起鸡眼球近视性发育的变化,从中探讨与人类近视相似的机制.方法新出生小鸡分3组:1组孵出第2天缝合左侧眼睑后再分I 组生长到2周(鸡龄2周),Ⅱ组生长到8周(鸡龄8周);另1组为Ⅲ组生长到第8周后缝合左侧眼睑,经8周后(鸡龄16周)打开缝合眼睑,测量屈光度,眼球径(前后及赤道径).结果近视程度:I组>Ⅱ组>Ⅲ组;3组缝合眼眼球前后径的增长大于赤道径,3组眼球径增长率的比较,差异并不明显.结论成年前期的不同发育期鸡视觉剥夺均可引起眼球生长近视化,但易感程度不同,生长早期视觉干扰对眼球生长影响明显高于少年期,如早期长期干扰视觉,肌体可能有部分代偿性机制的发生.这一结果提示鸡近视动物模型的研究成果可以应用到人类青少年近视的研究.【总页数】3页(P500-502)【作者】肖林;刘晶;徐冰【作者单位】北京大学第九临床医学院,北京铁路总医院,100038;北京大学第九临床医学院,北京铁路总医院,100038;北京大学第九临床医学院,北京铁路总医院,100038【正文语种】中文【中图分类】R778【相关文献】1.鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜胰岛素样生长因子-1/胰岛素样生长因子-2 mRNA表达的动态变化 [J], 邓志宏;刘双珍;谭佳;谭星平2.外源性bFGF对鸡形觉剥夺性近视眼球后壁组织中VIP表达的影响 [J], 刘双珍;蒋晶晶;王华3.VIPmRNA在鸡形觉剥夺性近视眼球后壁组织中的表达 [J], 王平宝;刘双珍;王华;蒋晶晶;吴小影;谭星平;夏朝华4.外源性碱性成纤维细胞生长因子对鸡形觉剥夺性近视眼的调控 [J], 蒋晶晶;刘双珍;王华;吴小影;谭星平;夏朝华5.双硫仑对鸡形觉剥夺性近视眼中转化生长因子-β2表达的影响 [J], 谢芳;陈跃国因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
形觉剥夺对小鸡后极部巩膜MMP-2基因表达的影响
形觉剥夺对小鸡后极部巩膜MMP-2基因表达的影响吴文灿;刘双珍;颜文韬;李文生;周翔天;王剑峰【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2005(5)5【摘要】目的:研究形觉剥夺对小鸡后极部巩膜MMP-2基因表达影响的动态性变化,以揭示FDM巩膜重塑的发生机制.方法:1 d龄来亨雏鸡进行单眼遮盖以制备形觉剥夺性近视眼(FDM)动物模型,按遮盖时间不同分为FDM4,7,14,21,30d 5组,对侧眼作为自身对照组.随机选取同龄、非遮盖小鸡作为正常对照组,每组10只.采用明胶酶谱法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)一步法、免疫组化法分别检测各组小鸡后极部巩膜明胶酶活性、mRNA及蛋白质表达.结果:FDM组后极部巩膜MMP-2酶活性与mRNA水平显著增高,与相应自身对照组、正常对照组比较差别均有统计学意义(P<0.01);随遮盖时间延长后极部巩膜MMP-2酶活性、mRNA水平逐渐增高,尤其在被剥夺4~14d最明显,21d达高峰,其后稍下降,但仍维持于较高水平.FDM组组间差别有统计学意义(P<0.01).上述改变与免疫组化结果一致.结论:形觉剥夺可明显促进小鸡后极部巩膜MMP-2酶活性表达,其中基因表达转录调节参与FDM后极部巩膜MMP-2酶活性调控.【总页数】5页(P911-915)【作者】吴文灿;刘双珍;颜文韬;李文生;周翔天;王剑峰【作者单位】325027,中国浙江省温州市,温州医学院附属眼视光医院;410008,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅医院眼科;325027,中国浙江省温州市,温州医学院附属眼视光医院;325027,中国浙江省温州市,温州医学院附属眼视光医院;325027,中国浙江省温州市,温州医学院附属眼视光医院;410008,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R77【相关文献】1.TIMP-2基因转染后豚鼠形觉剥夺眼后极部巩膜Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白的表达[J], 万鲁芹;刘桂香;王玲;隋爱华;郭强强;李勇子;李瑞凤2.TIMP-2基因转染后豚鼠形觉剥夺眼后极部巩膜Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白的表达[J], 万鲁芹;刘桂香;王玲;隋爱华;郭强强;李勇子;李瑞凤3.单眼形觉剥夺对豚鼠后极部巩膜整合素β1表达的影响 [J], 朱子诚;张金嵩;柯根杰;李秀娟;籍雪颖4.大鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜HPSE mRNA和MMP-2 mRNA表达的时间动态变化 [J], 王虹霞;王超英;高铁英;王志学;范玉香5.小鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2与TIMP-2 mRNA表达的动态变化[J], 吴文灿;刘双珍;王剑锋;谭星平;江海波因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
形觉剥夺性近视中巩膜变化的生物学机制
形觉剥夺性近视中巩膜变化的生物学机制
朱玉广;刘双珍
【期刊名称】《眼科新进展》
【年(卷),期】2003(23)1
【摘要】近视眼的发病机制不明,形觉剥夺可以诱导典型的近视动物模型,形成形觉剥夺性近视眼(form-deprivation myopia,FDM).通过细胞和分子水平的研究发现,FDM的变化主要表现在眼球局部,形觉剥夺可诱导巩膜软骨细胞增殖,细胞外基质(extracellular material,ECM)基因表达异常,ECM增加,巩膜胶原纤维改变等引起巩膜重塑,导致眼轴延长,近视屈光度增加.本文就FDM巩膜变化生物学机制的研究进展作一综述.
【总页数】4页(P48-51)
【作者】朱玉广;刘双珍
【作者单位】410078,湖南长沙,中南大学湘雅医院眼科;410078,湖南长沙,中南大学湘雅医院眼科
【正文语种】中文
【中图分类】R778
【相关文献】
1.视黄酸在早期形觉剥夺性近视豚鼠后巩膜中的变化 [J], 赵小云;黄悦;赵少贞
2.形觉剥夺性近视眼巩膜组织中M受体5种亚型表达的变化 [J], 刘琼;于健;曾骏文
3.形觉剥夺性高度近视豚鼠巩膜形态改变及缺氧诱导因子-1α和氧自由基在高度近视中的作用 [J], 訾迎新;邓宇;冀美琦;秦亚丽;金明
4.后部巩膜F4/80和CD206阳性巨噬细胞在小鼠形觉剥夺性近视发生发展中的变化 [J], 李东辉; 龙琴; 王静怡; 陈晨
5.豚鼠形觉剥夺性近视巩膜中MMP-2表达的变化 [J], 闫磐石;张金嵩;吕勇
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胰岛素样生长因子1受体反义寡核苷酸对豚鼠形觉剥夺性近视眼的抑制作用
胰岛素样生长因子1受体反义寡核苷酸对豚鼠形觉剥夺性近视眼的抑制作用邓志宏;谭佳;刘双珍;赵少贞;汪建涛【期刊名称】《中华眼视光学与视觉科学杂志》【年(卷),期】2009(011)005【摘要】目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部视网膜胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)基因表达水平的动态变化,以及IGF-1R反义寡核苷酸玻璃体腔注射对形觉剥夺性近视眼屈光度及眼轴长度的影响,探讨视网膜IGF-1R在实验性近视眼发病中的作用.方法 3周龄的三色豚鼠64只,随机均分为8组(每组8只),A组:单眼遮盖7 d;B组:未遮盖7 d;C组:单眼遮盖14 d;D组:未遮盖14 d;E组:单眼遮盖14 d后去遮盖7 d;F组:未遮盖21 d;G组:单眼遮盖14 d+玻璃体腔注射40μg(20 μl)IGF-1R正义寡核苷酸;H组:单眼遮盖14 d+玻璃体腔注射40μg(20μl)IGF-1R反义寡核苷酸.检测各组的近视屈光度、眼轴长度以及后极部视网膜IGF-1R mRNA和蛋白质的表达水平.结果遮盖14 d后实验眼眼轴明显延长,形成近视,去遮盖7 d后,近视屈光度减低,眼轴增长减缓;随着遮盖时间的延长,后极部视网膜IGF-1R表达水平明显上调,去遮盖后,表达水平降低(P=0.000).形觉剥夺14 d后,IGF-1R正义寡核苷酸注射眼的眼轴长度、近视屈光度以及后极部视网膜IGF-1R表达水平与单纯遮盖组无显著差异(P=0.664,0.797,0.312,0.117);但IGF-1R反义寡核苷酸注射眼的近视屈光度显著减低,眼轴变短,后极部视网膜IGF-1R mRNA和蛋白质表达水平均明显下调(P=0.000).结论形觉剥夺能上调豚鼠眼后极部视网膜IGF-1R的表达水平,去遮盖后,豚鼠近视屈光度减低,眼轴增长减缓,后极部视网膜IGF-1R的表达水平下调.利用反义寡核苷酸技术抑制视网膜IGF-1R基因的表达,可以抑制近视的发展.【总页数】4页(P350-353)【作者】邓志宏;谭佳;刘双珍;赵少贞;汪建涛【作者单位】天津医科大学眼科中心,天津,300070;中南大学湘雅医院,眼科,410008;中南大学湘雅医院,眼科,410008;天津医科大学眼科中心,天津,300070;天津医科大学眼科中心,天津,300070【正文语种】中文【中图分类】R778.11【相关文献】1.MMP-2与TIMP-2在豚鼠形觉剥夺性近视眼脉络膜表达的变化及调控机制[J], 吴振凯;刘双珍;夏晓波;毛俊峰;许惠卓2.养血补肾方对豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜细胞凋亡的影响 [J], 侯静梅;吴宁玲;亢泽峰3.短波视蛋白在豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视眼模型中的表达差异 [J], 吉顺梅;郑昌月;李涛;李炳;周晓东4.五子衍宗方对豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜形态学变化的影响 [J], 赵庆一;杨芸芸;张新月;范明峰5.视黄醇脱氢酶5在豚鼠形觉剥夺性近视眼中的表达变化 [J], 毛玉梅;兰长骏;杨琴;钟维琪;谷志明;周桂梅;廖萱因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
形觉剥夺性近视中巩膜重塑机制的研究
形觉剥夺性近视中巩膜重塑机制的研究
张艳明;瞿佳;周翔天
【期刊名称】《中华实验眼科杂志》
【年(卷),期】2007(025)005
【摘要】近视是全球发病率最高的屈光不正,发病机制至今不明.形觉剥夺性近视(FDM)动物模型的建立为近视的病因学研究开辟了新局面.形觉剥夺主要通过"局部视网膜机制"来调控邻近巩膜的生长.外界刺激作用于视网膜,启动视网膜-视网膜色素上皮层-脉络膜信号转导系统,把局部视网膜信号转化为调控巩膜重塑的信号,诱导细胞外基质异常表达,巩膜胶原纤维改变等,引起巩膜重塑.就FDM中不同种属动物间巩膜重塑发生的形态学变化及相关因素等做一综述.
【总页数】3页(P390-392)
【作者】张艳明;瞿佳;周翔天
【作者单位】325027,温州医学院附属眼视光医院;325027,温州医学院附属眼视光医院;325027,温州医学院附属眼视光医院
【正文语种】中文
【中图分类】R778
【相关文献】
1.AG490抑制STAT3信号通路活性对豚鼠形觉剥夺性近视巩膜重塑的调控 [J], 朱子诚;吴章友;温跃春;柯根杰
2.AG490抑制STAT3信号通路活性对豚鼠形觉剥夺性近视巩膜重塑的调控 [J],
朱子诚;吴章友;温跃春;柯根杰;
3.形觉剥夺性近视中巩膜变化的生物学机制 [J], 朱玉广;刘双珍
4.形觉剥夺性近视豚鼠巩膜TGF-β2表达与巩膜重塑 [J], 闫磐石;张金嵩;张震
5.胶原相关整合素β1在形觉剥夺性近视诱导及恢复期中调节巩膜重塑作用的研究[J], 王园;杨先;刘静;王青;刘桂波;;;;;
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形觉剥夺对鸡近视眼形成的影响
形觉剥夺对鸡近视眼形成的影响
薛文隽;杨其绛;吴国忠;巫向前
【期刊名称】《医药导报》
【年(卷),期】2001(20)7
【摘要】目的:观察形觉剥夺对鸡近视眼形成的影响,为筛选中药治疗近视眼、制作鸡近视眼模型提供理论依据。
方法:采用测定鸡眼屈光度及活体A型超声波眼轴、光镜下观察巩膜、视网膜病理形态的方法。
结果:形觉剥夺可使鸡眼屈光度增高(P<0.01),眼球的前后轴延长(P<0.01)。
光镜下巩膜软骨细胞层增厚,巩膜纤维层变薄。
实验组对照眼及对照组双眼在实验前后屈光状态、眼球前后径无明显改变(P>0.05),组织学检查差异无显著性统计学意义。
结论:形觉剥夺可导致鸡眼屈光状态、眼球前后轴长度及眼底组织的变化,造成近视眼。
【总页数】2页(P405-406)
【作者】薛文隽;杨其绛;吴国忠;巫向前
【作者单位】上海第二医科大学卫生技术学院,;上海第二医科大学卫生技术学院,;上海第二医科大学卫生技术学院,;上海第二医科大学卫生技术学院,
【正文语种】中文
【中图分类】R778.11;R446.8
【相关文献】
1.血管活性肠肽受体拮抗剂VIPhybrid对鸡形觉剥夺性近视眼发展的影响 [J], 王平宝;王华;刘双珍;蒋晶晶
2.鸡形觉剥夺性近视眼形态学及bFGF免疫组织化学研究 [J], 魏海英;崔浩;郭筱松
3.NGF在鸡巩膜中的表达及其与形觉剥夺性近视眼形成的关系 [J], 郑斌;张金嵩
4.外源性bFGF对鸡形觉剥夺性近视眼球后壁组织中VIP表达的影响 [J], 刘双珍;蒋晶晶;王华
5.双硫仑对鸡形觉剥夺性近视眼中转化生长因子-β2表达的影响 [J], 谢芳;陈跃国因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
实验性近视眼后极部巩膜胶原和蛋白多糖水平的改变
实验性近视眼后极部巩膜胶原和蛋白多糖水平的改变谭佳;刘双珍;邓志宏;魏欣;谭星平【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2006(6)3【摘要】目的:研究豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜胶原和蛋白多糖水平的变化,探讨其在哺乳类动物近视眼发生机制中的作用.方法:出生2~3wk的断乳花色豚鼠20只,随机均分成2组.遮盖组右眼予不透明眼罩遮盖2wk,去遮盖组右眼遮盖2wk 后去遮1wk.左眼开放为自身对照眼.于实验开始及结束时检影、测眼轴,达规定时限后处死动物,取后极部巩膜,行RT-PCR反应,检测Ⅰ型胶原和decorin核心蛋白mRNA的表达.试验数据采用配对t检验和方差分析进行统计学处理.结果:遮盖组实验眼的后极部巩膜Ⅰ型胶原和decorin核心蛋白mRNA表达水平下降(3.497±0.059→3.057±0.180,1.108±0.147→0.927±0.161,P<0.01),去遮盖组实验眼后极部巩膜Ⅰ型胶原和decorin核心蛋白mRNA表达水平升高(3.657±0.099→3.874±0.058,1.185±0.096→1.253±0.299,P<0.01),组内比较均有统计学意义.结论:豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜Ⅰ型胶原和decorin mRNA 表达显著降低,去除遮盖后其表达上调,提示Ⅰ型胶原和decorin共同参与了形觉剥夺性近视眼的发生.【总页数】3页(P609-611)【作者】谭佳;刘双珍;邓志宏;魏欣;谭星平【作者单位】410008,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅医院眼科;410008,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅医院眼科;410008,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅医院眼科;410008,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅医院眼科;410008,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R77【相关文献】1.转化生长因子-β2对实验性近视眼后极部巩膜成纤维细胞力学特性的影响 [J], 陈博宇;王超英;马景学;陈维毅;郝岚;刘迎庆;仝春梅;王彩荣2.转化生长因子-β2对实验性近视眼后极部巩膜成纤维细胞力学特性的影响 [J], 陈博宇;王超英;马景学;陈维毅;郝岚;刘迎庆;仝春梅;王彩荣3.豚鼠早期实验性近视眼巩膜成纤维细胞前部及后极部MMP-2mRNA及蛋白表达变化的研究 [J], 陈博宇;王超英;安慧琴;马景学;陈维毅;郝岚;刘迎庆;仝春梅4.正常中国人非高度近视眼前极和后极部巩膜内层组织中Ⅰ型胶原蛋白的表达水平[J], 王丽娜;张丰菊;李宏;朱廷准;刘佳5.豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜蛋白多糖水平的变化 [J], 谭佳;刘双珍;邓志宏;魏欣因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中脑源性神经营养因子的表达
形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中脑源性神经营养因子的表达阎磐石;张金嵩;吕勇【期刊名称】《郑州大学学报(医学版)》【年(卷),期】2005(040)003【摘要】目的:研究视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的作用.方法:出生3 d豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼2个月制备FDM 动物模型,左眼作为对照.遮盖前后,检影验光检测双眼屈光度,A超测量双眼眼轴长度.遮盖后免疫组织化学法分析视网膜BDNF的表达,RT-PCR检测BDNF mRNA的表达.结果:形觉剥夺使眼轴增长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼相比屈光度差异有统计学意义(P<0.01).遮盖眼BDNF免疫活性降低,BDNF mRNA表达下调.结论:BDNF可能参与调控FDM的形成.【总页数】3页(P505-507)【作者】阎磐石;张金嵩;吕勇【作者单位】郑州大学第一附属医院眼科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院眼科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院眼科,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R778.1【相关文献】1.豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜Stat3活性蛋白的表达 [J], 朱子诚;张金嵩2.形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中神经生长因子及其受体的表达 [J], 陈悦;张金嵩;朱子诚3.中药补精益视片对豚鼠形觉剥夺性近视视网膜Bcl-2及Caspase-3表达的影响[J], 曹斌;莫亚;王毅;张佳佳;杨婷4.豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体表达及眼压的变化 [J], 许思思;陈悦5.豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中神经生长因子受体p75NTR和Caspase-3的表达 [J], 陈悦;张金嵩;朱子诚因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
生长因子在形觉剥夺性近视形成中的作用
生长因子在形觉剥夺性近视形成中的作用
马琳;陆蓓
【期刊名称】《眼科新进展》
【年(卷),期】2006(26)9
【摘要】通过对形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)动物模型的大量研究证实,FDM的形成过程中视网膜表达的生长因子的量发生变化,从而通过受体机制作用于巩膜,引起巩膜的变化,导致近视形成.多种生长因子与此过程的关系密切,但它们在FDM中发挥作用的具体机制仍不清楚.本研究对生长因子与近视形成和发展的关系做一综述.
【总页数】3页(P713-715)
【作者】马琳;陆蓓
【作者单位】010059,内蒙古呼和浩特市,内蒙古医学院;010059,内蒙古医学院第一附属医院眼科
【正文语种】中文
【中图分类】R778.1
【相关文献】
1.Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制 [J], 籍雪颖;张金嵩;王艳婷;孙宏亮;贾沛生
2.胰岛素样生长因子1受体反义寡核苷酸对豚鼠形觉剥夺性近视眼的抑制作用 [J], 邓志宏;谭佳;刘双珍;赵少贞;汪建涛
3.国产bFGF在鸡形觉剥夺性近视形成中的作用 [J], 王淑华;张金嵩;李晓华;任力
4.转化生长因子-β2、胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及作用 [J], 田军
5.外源性神经生长因子对形觉剥夺性近视豚鼠巩膜组织的保护作用及其机制 [J], 张新;巨朝娟;金鑫;熊朝晖;赵燕
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!"# 起明显高于对照眼; $%&’()*)+, 表达水平 则在对照眼与遮盖眼无显著差异。 ! " # 形觉剥夺可能通过上调鸡眼后极部巩膜 $-&’.)*)+, 表达水平, $-&’.) 通过结合 $-& 并 启动下游信息转导途径, 从而调控巩膜细胞的增殖 和分化, 导致近视的发生。 $%&’近视; 胰岛素样生长因子受体; 形觉剥夺; 巩膜; 鸡
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level of IGF-1R/IGF-2RmRNA in the posterior sclera of FD eyes was markedly up- regulated by the extension of the FD time . The level of IGF-1R mRNA in the pos terior scle- ra of FD eyes was significantly higher after one-week de - privation compared with inter-ocular controls . No signifi- cant difference could be observed in the level of IGF-2RmRNA between the two groups . : ・ CONCLUSION FD might up-regulate the level of IGF-1R mRNA expression in the posterior sclera of chick- ens . By combination with IGF, IGF-1R can switch on down-stream signaling network , which affects the prolif- eration and differentiation of the scleral cells and induces the myopia . : myopia ; ・KEYWORDS chicken IGF-R; form-deprivation ; sclera ;
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・ 实验研究 ・
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23 4 / 5 观察鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜
!"#J%&Y!"#J(&)&*+ 表 达 水 平 的 变 化 , 探 讨 !"#J%&Y!"#J(& 在实验性近视眼发生机制中的信 号转导作用。 67 5 孵化 %S 的白色来亨鸡 RQ 只,右眼为遮盖 眼, 左眼为自身对照眼; 测量实验前、 单眼遮盖 %, (, RaZ 时遮盖眼和对照眼的屈光度和眼轴长度, 并 检 测 不 同 遮 盖 时 间 鸡 眼 后 极 部 巩 膜 !"#J%&Y3 !"#J(&)&*+ 的表达水平。
邓志宏, 刘双珍, 谭 佳, 谭星平
!"# $%&’!"# $(&)&*+ ,-./,00123 13 45, .204,/12/ 067,/8 29 6516:,3 92/) $ ;,./1<84123 )=2.18