慢性胃炎的分类
慢性胃炎
病 理
慢性胃炎进一步发展,胃上皮或化生 的肠上皮在再生过程中发育异常,可形 成异型增生(不典型增生),主要表现 细胞异型性(细胞核增大失去极性,增 生的细胞拥挤而有分层现象,粘膜结构 紊乱,有丝分裂现象增多)和腺体结构 的紊乱 异型增生是胃癌的癌前病变.
病 理
病理组织学检查可见到Hp,肠化生和异型 增生部位很少见到Hp .
病因和发病机制(其他因素) 心力衰竭,肝硬化合并门脉高压, 营养不良都可以引起慢性胃炎; 胃部其他疾病如胃癌,胃息肉, 胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎. 遗传因素越来越受到重视.
病 理
慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复 的一种慢性过程,主要组织病理学特征: 炎症,萎缩和肠化生. 炎症表现:粘膜层以淋巴细胞和浆细 胞为主的慢性炎症浸润, HP引起的常见 淋巴滤泡形成. 有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎 症,称慢性活动性胃炎,常存在HP感染.
五,临床表现 慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或 症状很轻. 部分病人表现为消化不良的症状:如上 腹部不适,无规律性腹痛,反酸,嗳气, 恶心呕吐等. 少数病例出现较重的症状:疼痛,厌食, 消瘦,酷似胃癌的表现. 自身免疫性胃炎可有明显厌食,消瘦, 伴有贫血,舌炎等.
六,辅助检查 胃镜及活组织检查:最可靠 CSG:粘膜充血,水肿,渗出多,粘膜 光滑,红白相间,以红为主,有少量出 血点,轻度糜烂. CAG:粘膜苍白或灰白,红白相间,以 白为主,弥漫性或灶性分布;粘膜变细 而平坦,黏膜下血管透见;也可粗糙, 呈颗粒状小结节;易发生糜烂和出血. 测定,活检标本涂片,病理切片找Hp, 细菌培养, 13C或14C尿素呼气实验.
慢性胃炎
慢性胃炎( 慢性胃炎(Chronic Gastritis) Gastritis)
慢性胃炎
诊 断 与 治 疗
• 抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因
慢性胃炎
滨州市人民医院消化科
定 义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病 变，常伴有上皮损伤和细胞再生
分类： 急性胃炎 胃炎 慢性胃炎 慢性非萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
慢性胃炎
（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病 变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎 症细胞浸润
AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分肠化亚型，但 肠化亚型对预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。
小肠型和完全型肠化亚型无明显癌前病变意 义，大肠型肠化的胃癌发生危险性增高，从 而引起临床的重视。但新悉尼系统提醒肠化 亚型预测胃癌发生危险性的价值有争议，只 限于研究.
病理组织学
近年研究显示肠化亚型预测胃癌发生 危险性的价值有限，而更强调重视肠 化范围，范围越广，发生胃癌的危险 性越高。
内镜学
• 特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理。 特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关，包括化 学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细 胞性以及其他感染性疾病等。
内镜学
• 根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃
窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎
胃体为主。
内镜学
• 根据内镜所见难以作慢性胃炎严重程度 的分级
诊 断 与 治 疗
慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状 应属于功能性消化不良，国内外均推荐对 H.pylor 阳性的功能性消化不良者行根除治 疗。因此，有消化不良症状的H.pylor 阳性 慢性胃炎患者均应行根除治疗。根除 H.pylori 可改善胃黏膜组织学，对预防消 化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或 消除消化不良症状具有费用-疗效比优势。
慢性胃炎护理查房【范本模板】
慢性胃炎护理查房概述胃炎是指不同病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤、粘膜炎症和上皮细胞再生三个过程。
胃炎是最常见的消化道疾病之一，按临床发病缓急和病程的长短,一般将胃炎分为急性和慢性两大类型。
慢性胃炎病人曾本平，女,38岁,近两月来反复上腹部胀痛,反酸嗳气，食欲不振等。
平时嗜酒和咖啡。
二天前上述症状加重，检查：生命体征无异常,消瘦，大便潜血试验（+），胃镜见胃粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗,皱壁细小，幽门螺杆菌检测为阳性. 初步诊断慢性概述主要是由Hp感染所引起的胃粘膜慢性炎症，常好发于胃窦部。
慢性胃炎分类①浅表性胃炎②萎缩性胃炎③特殊类型慢性胃窦炎（B型）多见慢性胃体胃炎（A型）一。
病因与发病机制1、病因（1）幽门螺杆菌感染(HP）：目前认为是最主要的病因（2)饮食和环境因素（3）自身免疫（4）其他因素2、发病机制幽门螺杆菌其他病因作用于胃黏膜胃粘膜炎症、萎缩、化生二.临床表现1、症状病程迁延,病变多有反复。
萎缩性胃炎最常见的临床表现是腹胀。
部分可出现食欲不振、嗳气、反酸、恶心呕吐等消化不良表现，胃粘膜糜烂可有上消化道出血。
2、体征多不明显，可有上腹轻压痛三、检查及诊断（一)检查1。
胃镜及胃粘膜活组织检查：是最可靠的诊断方法正常胃粘膜浅表性胃炎萎缩性胃炎2.幽门螺杆菌检测:如快速尿素酶试验、组织学检查、14C或13C尿素呼气试验、粪便Hp 抗原检测等。
3。
血清胃泌素测定：萎缩性胃炎的血清胃泌素水平明显升高4.胃液分析:胃体萎缩性胃炎胃酸降低（二）诊断1。
反复上腹胀痛及消化不良表现2.Hp检测3。
镜及胃粘膜活组织病理学检查制定计划四、治疗要点★1．根除幽门螺杆菌CBS ＋阿莫西林＋甲硝唑2．对症处理3．手术治疗实施护理五、护理诊断及措施(一)护理诊断1。
疼痛:腹痛与胃粘膜炎性病变有关。
2.营养失调:低于机体需要量吸收不良等有关。
与厌食、消化（二)护理措施1、休息与活动：适当锻炼,避免过度劳累2、腹痛护理：针灸、热敷、药物止痛等3、饮食护理：定时进餐、少量多餐、细嚼慢咽。
慢性胃炎的名词解释
慢性胃炎的名词解释胃炎是指胃黏膜的急性或慢性炎症，而慢性胃炎是胃黏膜长期存在的慢性炎症病变。
在日常生活中，许多人可能会遇到胃炎的问题，而慢性胃炎则更为常见。
它是一种慢性疾病，其发病原因复杂多样，但一般涉及胃黏膜炎症的持续刺激和损伤。
慢性胃炎不同于急性胃炎，后者往往是由于某种诱因引起的突然胃黏膜炎症。
而慢性胃炎则是长期积累和进展的结果，其症状和体征相对较轻，并且常常反复出现。
它可以分为浅表性和萎缩性两种类型。
浅表性慢性胃炎是指胃黏膜表层的炎症，它可能由于胃酸、螺旋杆菌感染、非甾体类抗炎药物使用等因素引起。
病变主要集中在胃黏膜的浅层，临床表现为上腹部不适、消化不良、胃灼热感等。
虽然这种类型的胃炎较为常见，但通常不会造成明显的并发症。
萎缩性慢性胃炎是指胃黏膜中有某种程度的腺体萎缩，胃酸分泌减少。
最常见的原因是幽门螺杆菌感染和自身免疫性疾病，但也可能与年龄、遗传、环境等因素有关。
随着时间的推移，萎缩性胃炎可能导致胃腺体变少，黏膜萎缩，甚至形成胃溃疡。
临床症状可能包括上腹痛、食欲减退、恶心、呕吐等。
确诊慢性胃炎通常需要通过胃镜检查，通过直接观察黏膜的病变程度和取活组织进行病理学检查来确定病情。
根据病理学结果，可以进一步分析诱因，制定相应的治疗方案。
治疗慢性胃炎的目标是减轻和控制炎症，缓解患者的症状，并预防并发症的发生。
治疗方案通常包括药物治疗和生活方式的改变。
常用的药物治疗包括抗酸药、抗生素（如果存在幽门螺杆菌感染）、胃黏膜保护剂等。
抗酸药可以减少胃酸的分泌，帮助胃黏膜修复；抗生素可以杀灭幽门螺杆菌；胃黏膜保护剂可以加强黏膜保护，减轻炎症刺激。
除了药物治疗外，患者还应注意调整生活方式，如遵循健康饮食原则，避免过度饮酒和吸烟，定期参加体育锻炼等。
良好的生活习惯可以帮助调节胃部环境，促进胃黏膜的修复和恢复。
总之，慢性胃炎是一种较为常见的胃疾病，其表现多样，病因复杂。
对于慢性胃炎患者来说，重要的是及时就医，并遵循医生的治疗建议。
【医学课件】慢性胃炎
二、关于消化不良症状的治疗 抑酸或
抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护 药、中药均可试用，这些药物除对症 治疗作用外，对胃粘膜上皮修复及炎 症也可能有一定作用。
三、自身免疫性胃炎的治疗
目前尚无特异治疗，有恶性 贫血时注射维生素B12后贫血 可获纠正。
四、关于异型增生的治疗 异型增生是
胃癌的癌前病变，应予高度重视。轻、 中度异型增生是可逆的，因此除给予 上述积极治疗外，关键在于定期随访。 对肯定的重度异型增生宜予以预防性 手术，目前多采用内镜下胃粘膜切除 术。
临床表现
幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症 状；有症状表现为上腹部痛或不适，上腹 胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。 自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，在典型 恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B12缺 乏的其他临床表现。
胃镜检查及活检
胃镜检查同时取活组织作组织 病理检查是最可靠的诊断方法。
胃镜下表现
管周径
Barrett食管
Barrett食管指食管与胃交界的齿状线 2cm以上出现柱状上皮代替鳞状上皮。
组织学为特殊型、贲门型、胃底型上 皮。
典型的镜下表现：均匀粉红带灰白的 食管粘膜出现环形、舌形的橘红胃粘 膜斑。
临床表现
1.反流症状为主 2.反流物刺激食管引起的症状 3.食管以外的刺激症状 4.其他 5.并发症
三、自身免疫
自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜 萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁 细胞抗体（PCA）；伴恶性贫血者还可查 到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自 身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上 述表现提示本病属于自身免疫病。自身抗 体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致 胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内 因子丧失，引起维生素B12吸收不良而导致 恶性贫血。
慢性胃炎PPT课件
治疗
一、根除ＨＰ 成功根除ＨＰ可以使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对
改善消化不良症状的作用有限。 此方法适用于有幽门螺杆菌感染的慢性胃炎。
根除ＨＰ指征
有明显异常（指胃粘膜糜烂、中－重度萎缩、中－重度肠化、不 典型增生）的慢性胃炎患者。
有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者
慢性胃炎
慢性胃炎的演变
感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在， 少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。
极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。慢性多灶 萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆 菌感染引起的胃炎约１５％－２０％会发生消化性溃疡。
制法：将羊肉洗净，切成粗丝，白萝卜洗净切成丝；坐锅点 火倒入底油，放入姜片煸炒出香味后倒入开水，加盐、鸡精、料 酒、胡椒粉调味，水烧开后先放入羊肉煮熟，再放入白萝卜、转
小火煮至萝卜断生后，撒上葱丝和香菜叶即可出锅。 功效：此汤补中益气，温胃散寒。
谢谢！
人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌传染源。
一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是幽门螺杆 菌感染率呈正相关。
慢性胃炎的确诊
1.胃镜检查并同时取活组织作病理组织学检查是诊断慢性胃炎的 最可靠方法。
2.胃液分析 3.血清胃泌素含量测定 4.幽门螺杆菌检查
幽门螺杆菌检测有助于病因诊断，怀疑自身免疫性胃炎应检测相 关自身抗体及血清胃泌素。
病人常诉“胃弱”或“胃软”。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺 激性食物引起症状或使症状加重。
病因
幽门螺杆菌（ＨＰ）感染为慢性胃炎最主要病因。 饮食和环境因素 自身免疫 其他因素（如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等）
慢性胃炎的科普知识PPT
慢性胃炎的影响
对生活质量的影响：慢性胃炎症状 频繁发作时，会影响患者的饮食选 择和生活习惯，对生活质量造成负 面影响。
慢性胃炎 的预防与
治疗
慢性胃炎的预防与治疗
注意饮食：戒烟戒酒，避免过 度饮食、油腻食物等，多吃新 鲜蔬菜水果，有助于预防慢性 胃炎。
合理用药：避免长期滥用抗生 素和非甾体类抗炎药物，正确 使用胃药。
慢性胃炎的预防与治疗
生活规律：保持良好的生活习 惯，注意休息和压力管理。 就医治疗：若出现慢性胃炎相 关症状，应及时就医，接受医 生的诊断和治疗建议。
注意事项
注意事项
不要忽视症状：对于慢性胃炎 症状的出现，应及时注意，避 免拖延病情。
定期和相关疗效评估。
注意事项
健康生活方式：保持良好的饮食习 惯、生活习惯和心态，有助于慢性 胃炎的缓解和预防。
谢谢您 的观赏
聆听
慢性胃炎 的症状
慢性胃炎的症状
常见症状：消化不良、腹胀、 胃酸倒流、腹痛、恶心、呕吐 等。 症状特点：症状多样化，有时 轻微不明显，容易被忽视。
慢性胃炎 的影响
慢性胃炎的影响
影响消化功能：慢性胃炎可导 致胃黏膜受损，进而影响胃酸 和消化酶的分泌，影响食物的 消化和吸收。
引发并发症：慢性胃炎若不及 时治疗，可能引发胃溃疡、胃 出血等严重并发症。
慢性胃炎的科 普知识PPT
目录 胃炎简介 慢性胃炎的症状 慢性胃炎的影响 慢性胃炎的预防与治疗 注意事项
胃炎简介
胃炎简介
什么是慢性胃炎：慢性胃炎是一种 胃黏膜长期受炎症影响而发生的疾 病。 病因：慢性胃炎多与细菌感染、长 期使用非甾体类抗炎药物、饮食习 惯等因素有关。
胃炎简介
分类：慢性胃炎可分为萎缩性 胃炎、非萎缩性胃炎和特发性 胃炎等类型。
关于慢性胃炎的这些知识点，你必须要知道！
关于慢性胃炎的这些知识点，你必须要知道！胃胀、胃痛、吃东西容易反胃……在生活和工作的高压下，很多人得了慢性胃炎，有的人的胃炎甚至如影随形跟随了自己很多年。
那么慢性胃炎是什么？它有什么症状和危害？怎么预防？它会癌变吗？慢性胃炎有什么症状？慢性胃炎是胃的黏膜由于各种原因发生了病变，产生了炎症，它是胃病的一种。
一般来说，随着年龄的增长，这种病症的发病率越来越高，一般中老年人为高发人群。
慢性胃炎包括非萎缩性、萎缩性及特殊的慢性胃炎等，一般来说，萎缩性胃炎病情较重。
有的患者得了慢性胃炎后实际上并没有明显的症状，但也有一部分患者有以下的症状：1.消化不良一般有症状的慢性胃炎患者大都表现出消化不良，比如食欲不振，对吃饭提不起兴趣，饭量减少，时常会感到肚胀、胃痛，吃东西容易恶心、反胃。
2.贫血如果患者得的是萎缩性胃炎，除了消化不良，还会出现舌炎、贫血症状，患者日渐消瘦。
慢性胃炎是如何产生的？说到胃炎，肯定和吃脱不了干系。
确实，胡吃海塞、暴饮暴食、喜欢吃辛辣、油腻、刺激和生食，还爱喝咖啡、浓茶、烈酒、冷饮，饮食没有规律……这些都会使胃黏膜受到损害，从而患上胃炎。
但也有研究发现，其实慢性胃炎除了不科学的饮食外，其最主要的诱因是患者感染了幽门螺杆菌，这是产生胃炎的最大恶手。
此外，一些患者本身患有一些慢性病，需要长期服药，但服的药可能会刺激胃黏膜，引发胃炎，比如服用阿司匹林等。
还有患者长期处于高度紧张的状态中，容易引起胆汁反流，进取引发胃炎。
患者如果有鼻炎、咽炎、结肠炎等病症，也会诱发慢性胃炎。
慢性胃炎有什么危害？慢性胃炎的一些症状如腹胀、反胃、烧心等，会影响我们的工作和生活，甚至因为这种慢性病的病程时间长，会让患者失去耐心，甚至产生焦虑、抑郁的情绪。
慢性胃炎使胃部的血流变少，分泌的胃酸增多，会引发胃溃疡；慢性胃炎炎症加重，糜烂的面积增多，这样胃的功能就会下降，再加上胃酸对黏膜的侵袭，最后还会引发胃穿孔和胃出血，糜烂性胃炎的死亡率较高。
第四章 第2节 慢性胃炎病人的护理
3、自身免疫性胃炎的治疗：尚无特效治疗， 有恶性贫血时应注射维生素B12. 4、不典型增生的治疗：中度以上不典型增生 是胃癌的癌前病变，应定期随访。轻度不典 型增生给予维生素C、E，胡萝卜素、叶酸等 预防胃癌的发生。中重度不典型增生宜预防 性手术，目前多采用内镜下胃粘膜切除术。
一、护理评估
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
一、护理评估
2.实验室及其他检查
（1）胃镜及胃粘膜活 组织检查是诊断慢性胃 炎最可靠的方法。 （2）幽门螺杆菌检查： 治疗后复查的首选方法
萎缩性胃炎可在血液中检测出壁细胞抗体、 内因子抗体或胃泌素抗体。 此外，X射线钡餐检查对慢性胃炎的诊断帮助 不大，但有助于鉴别诊断
4、治疗情况
慢性胃炎病人的护理
概述
胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症 分类： 急性胃炎 慢性胃炎
慢性胃炎病人的护理
慢性胃炎是由多种原因引起的胃粘膜慢性炎症。 分类： 1、浅表性（又称非萎缩性）胃炎 2、萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎和自身免 疫性胃炎。前者发生于胃窦，相当于B型胃炎， 主要由幽门螺旋杆菌感染引起；后者发生于胃 体，相当于A型胃炎，由自身免疫引起。 3、特殊类型胃炎
（3）解痉止痛药：常用阿托品、溴丙胺太林。 应餐前服用，制酸剂餐后服用 （4）促胃肠动力药：常用多番立酮，西沙比 利等。宜在餐前服用，不宜与阿托品等解痉 药合用。
四、护理措施
4.心理护理
与病人及家属进行交流和沟通，及时了解并帮助解 除各种不必要的心理负担。 介绍本病的一些基本知识，以减轻或消除病人心理 负担和躯体的不适感，使其树立信心。 关心爱护病人，病人腹部不适时指导病人做深呼吸、 听音乐等，避免精神紧张。
慢性胃炎的科普知识
慢性胃炎的诊断和治疗
一般通过胃镜检查和组织活检 才能明确诊断慢性胃炎。 治疗时需根据具体情况进行， 包括抗酸药物、抗生素、抗炎 药等治疗措施。
慢性胃炎的诊断和治疗
此外，改变生活方式和饮食习惯也 是管理慢性胃炎的重要方面。
预防慢性胃炎 的措施
预防慢性胃炎的措施
避免食用过硬、刺激性食物， 如辣椒、酒精等。 不过度使用非甾体类抗炎药物 ，注意药物的副作用。
什么是慢性胃炎
慢性胃炎是一种胃黏膜长期受 炎症影响而引起的疾病。
它可能由多种因素引起，如细 菌感染、长期使用非甾体类抗 炎药物等。
什么是慢性胃炎
慢性胃炎的症状包括胃痛、消 化不良、食欲不振等。
慢性胃炎的分 类
慢性胃炎的分类
慢性胃炎可分为萎缩性慢性胃 炎和非萎缩性慢性胃炎两种类 型。
萎缩性慢性胃炎主要由胃酸分 泌减少引起，常伴随胃黏膜变 薄和萎缩。
预防慢性胃炎的措施
养成良好的生活习惯，包括规 律作息和适量运动。
小结
小结
慢性胃炎是一种常见的胃病， 诊断和治疗都需要专业的医疗 惯，保持良好的饮食和生 活方式。
小结
最后，如果出现与胃相关的不适症 状，应及时就医寻求合适的治疗和 咨询。
谢谢您的 观赏聆听
慢性胃炎的科 普知识
目录 引言 什么是慢性胃炎 慢性胃炎的分类 慢性胃炎的常见症状 慢性胃炎的诊断和治疗 预防慢性胃炎的措施 小结
引言
引言
欢迎来到本次科普知识讲解，今天 我们将学习关于慢性胃炎的知识。 这是一个关于慢性胃炎的简要介绍 ，希望能够帮助大家更好地了解和 管理这种常见的胃病。
什么是慢性胃 炎
慢性胃炎的分类
非萎缩性慢性胃炎则是指胃黏膜炎 症较轻，没有明显的萎缩现象。
慢性胃炎
2、血清Hp抗体测定。
三、自身免疫性胃炎(A型胃炎)的相关 检查
1、抗壁细胞抗体 2、内因子抗体 3、血清维生素B12测定 4、维生素B12吸收试验
5、血清胃泌素水平常明显升高
6、胃液分析 有胃酸缺乏
四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II 测定
胃泌素G17 胃蛋白酶原I， 胃蛋白酶原I/II 下降
2.慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)： 胃粘膜固有腺体破坏、萎缩、消失、粘 膜变薄,常伴有肠上皮化生。
(1)多灶萎缩性胃炎(B型胃炎):以胃 窦为主,此型多见,幽门螺杆菌(Hp)感染是 最主要的病因。 (2)自身免疫性胃炎(A型胃炎):以胃 体为主,此型少见,主要由自身免疫反应引 起。
浅表性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性浅表性胃炎
萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎
二、 Hp检测 对慢性胃炎患者作Hp检测是必要 的。 （一） 侵袭性方法： 1、活检标本快速尿素酶试验 2、 活检标本作微氧环境下培养
3、活检标本涂片或常规病理切片中寻找 Hp。
（二）非侵袭性方法： 13C或l4C尿素呼气试验：便于 作筛选及治疗后复查用。
胃 窦 稍 低
病因
病变部位 胃酸分泌
血中胃泌素
血中壁细胞抗体 血中内因子抗体
增 高
常 有 可 有
正 常
阴 性 无
恶性贫血
可 有
无
自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。
临床表现(clinical feature)
多数无症状 有症状者可表现为上腹痛或不适、上腹胀、 早饱、嗳气、恶心等消化不良症状 自身免疫性胃炎患者可伴有贫血
3、伴糜烂性十二指肠炎；
慢性胃炎
临床表现
3、上述症状严重程度与慢性胃炎的 内镜所见及组织病理学改变并相关性 。
4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。
临床表现
5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生 素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度 黄疸。 6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压 痛。
慢性胃炎的内镜表现
慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或 条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；
慢性胃炎
Chronic Gastritis
概念及分类
我国2006年中国慢性胃炎共识意见中采 纳了国际上新悉尼系统（Update
Sydney system）的分类方法。
概念及分类
根据病理组织学改变和病变的胃内分布， 将慢性胃炎分成：
一、非萎缩性（non-atrophic）
二、萎缩性（atrophic）
HP感染:
Hp---鞭毛 粘附素 尿素酶 菌体胞壁 空泡毒素（VagA）蛋白 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白
病因和发病机制
二、饮食和环境因素 H. pylori 感染增加胃粘膜对环境因素损 害的易感性。 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏 新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。
病理
异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%，
中度癌变率为4~8%，
重度癌变率为10~83%。
临床表现
一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。 二、有症状者表现无特异性
1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱 胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性， 进食后较重。
2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等
概念及分类
慢性萎缩性胃炎再分为： 多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 自身免疫性(autoimmune)胃炎
慢性胃炎的分类及内镜诊断标准
慢性胃炎的分类及内镜诊断标准Stahl 于1728年首先提出了慢性胃炎的概念,但由于一直缺乏形态及病理资料,诊断一直都存在争论。
直到内镜,特别是可屈式内镜的出现以及大范围应用,慢性胃炎的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入地研究。
慢性胃炎可有多种因素诱发,主要包括慢性酗酒、吸烟、胆汁反流、自身免疫、饮食等环境因素及幽门螺旋杆菌感染。
由于慢性胃炎的发病原因非常复杂,并且通常内镜表现与病理诊断相关性很差,所以,一直没有满意的、被广泛接受的慢性胃炎的内镜诊断及分型标准。
现介绍国内外几个影响力较大的慢性胃炎内镜诊断及分型标准。
1 Schindler 分类Schindler 于1947年根据半屈式内镜所见,并与组织学表现进行对比,把胃非特异性炎症改变称为慢性胃炎,根据内镜形态学表现又将慢性胃炎分为原发性慢性胃炎和继发性慢性胃炎。
原因不明者为原发性,同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。
而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性三型。
此种分类方法在我国应用最为广泛。
将慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。
该方法较为简洁实用,但存在一些缺点：(1)未对病变程度进行描述,对于病变的比较以及愈合程度无法评价。
(2)红白相间本应该是一种正常的内镜表现,而将其定为炎症表现,造成内镜所到之处,无不有炎症存在。
2 1983年全国慢性胃炎座谈会的分类1983年全国慢性胃炎座谈会提出分类建议后,我国应用的分类是慢性浅表性、慢性萎缩性和肥厚性胃炎。
2.1 慢性浅表性胃炎:镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。
2.1.1 水肿:颜色发白,反光增强,胃小区结构明显。
2.1.2 花斑:在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区,呈红色片状或红色条状,或较弥漫发红,即所谓花斑或红白相间现象,又可进一步描述为红白相间而以红为主、或红白相间而以白为主(多为萎缩性改变)。
2.1.3 黏膜脆弱:指轻微触碰即发生出血点或出血斑。
2.1.4 渗出:指黏膜上有病理性粘液渗出,常紧紧粘附于黏膜上,用水冲洗不易将其冲掉,用力将其冲掉后,常见黏膜发红或糜烂。
慢性胃炎的病理解析
慢性胃炎的病理解析慢性胃炎是一种常见的胃病，它的发病率很高，且随着生活水平的不断提高，病人数量也在逐渐增加。
从病理学角度看，慢性胃炎主要表现在两个方面：黏膜炎症和功能障碍。
本文将从这两个方面着手进行病理解析。
一、黏膜炎症慢性胃炎的黏膜炎症是该病的主要表现之一。
它主要分为两种类型：浅表性和萎缩性。
浅表性炎症主要是胃黏膜的上皮细胞受到损伤后引起的炎症反应，表现为黏膜的轻度充血和水肿，上皮层小凹陷、小裂缝和轻度的细胞浸润。
而萎缩性炎症则是由于慢性胃炎的长期存在，使得黏膜上皮细胞受到不同程度的损伤和缺血缺氧，导致胃黏膜的上皮层萎缩、小凹陷、小溃疡等病变。
此外，萎缩性炎症还会导致胃黏膜上皮细胞数量的减少以及胃酸分泌的不足，呈现为萎缩性胃炎。
正是由于黏膜炎症的存在，慢性胃炎患者往往会出现一系列的症状，比如胃痛、胃胀、反酸、恶心等。
如果挽救不及时，就有可能发展为严重的疾病，如胃溃疡、胃癌等。
二、功能障碍另外一个常见的慢性胃炎病理表现是功能障碍。
它主要由于黏膜炎症给胃黏膜带来的不良影响，使得胃的正常生理功能受到影响。
其中最主要的功能障碍包括胃酸分泌障碍和胃肠动力障碍。
具体来说，慢性胃炎患者的胃壁上的分泌细胞数量和功能都会受到不同程度的损害，从而导致胃酸分泌量的减少。
而胃肠动力障碍则表现为患者食欲不佳、消化不良、腹胀腹泻等症状，有时还会出现胃酸反流等状况。
总结综上所述，慢性胃炎的病理解析是一个非常复杂的过程，涉及到多种因素和环节。
黏膜炎症和功能障碍是其中最主要的表现。
针对这些病理变化的有效治疗方法，应当综合考虑多个方面，包括药物治疗、饮食健康等，才能达到更好的治疗效果。
同样，预防慢性胃炎也需要从多维度入手，注重饮食卫生、规律生活等方面的养护，从而降低患病风险。
慢性胃炎
慢性胃炎【概述】 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，也是部队多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。
自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。
【分类】 慢性胃炎通常按其组织学变化和解剖部位加以分类，近年来还参照免疫学的改变，1982年在重庆召开的慢性胃炎会议拟订了慢性胃炎的简略分类：①浅表性胃炎，炎症仅及胃粘膜的表层上皮，包括糜烂、出血、须指明是弥漫性或局限性，后者要注明病变部位。
②萎缩性胃炎，炎症已累粘膜深处的腺体并引起萎缩，如伴有局部增生，称萎缩性胃炎伴过形成（hyperplasia）。
③肥厚性胃炎，这类胃炎是否存在，因无上皮细胞肥大的证据，故尚有争论。
慢性胃炎还可根据胃粘膜病变以下四个方面的特征，作更详细的分类，包括，①慢性胃炎的部位，如胃体、胃窦、贲门等。
②慢性胃炎的性质与分级，分为浅表性及萎缩性，后者又可分为轻、中、重度三级。
③胃炎活动的程度，根据胃粘膜上皮的中性粒细胞浸润及退行性变，可定出活动期或静止期，活动范围又可分为弥漫性或局限性；④有无化生及其类型，化生分为肠腺化生（肠化）及假幽门腺化生，前者常见于萎缩性胃炎，偶可见于浅表性胃炎甚或正常粘膜，而后者仅见于萎缩性胃炎，是指胃体粘膜由胃窦粘膜所替代，常沿胃小弯向上移行，称胃窦潜移。
1973年，Strickland及Mackay将萎缩性胃炎分为：A型，抗壁细胞抗体（PCA）常阳性，以胃体病变为主，血清胃泌素增高，可发生恶性贫血。
B型，PCA常阴性，以胃窦病变为主，血清胃泌素正常。
但据我国学者的研究，认为上述两型病变难以截然分开，主张还是按病变部位分类较合理，即分为萎缩性胃炎以胃窦为主，及萎缩性胃炎以胃体为主的两类。
【病因及发病机理】 慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关： 一、急性胃炎的遗患 急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和药物 长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
慢性胃炎的治疗科普
慢性胃炎的治疗科普发布时间：2023-03-02T11:02:52.186Z 来源：《医师在线》2022年10月20期作者：钟兴会[导读]慢性胃炎的治疗科普钟兴会（隆昌市石燕桥镇中心卫生院；四川隆昌642150）随着现代社会经济的发展，人们的生活质量提高，饮食结构和作息时间均发生了较大的变化，在这种情况下，慢性胃炎等消化系统疾病发生率也呈现出逐年上升的趋势。
慢性胃炎指的是各类因素对胃黏膜造成刺激所导致的胃黏膜慢性炎症，根据病理组织变化可将其分为慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎，根据病变的发生位置也可将其分为慢性胃窦炎、慢性胃体炎和慢性全胃炎。
本文将根据慢性胃炎的表现以及治疗方法进行简要说明，内容如下。
一、慢性胃炎中的常见情况（一）急性胃炎当患者急性胃炎发生后，胃黏膜病变长期不恢复或反复发作，都会导致慢性胃炎的发生。
另外，带有刺激性的食物或药物会对胃粘膜造成影响，常见的饮食包括浓茶、酒、辛辣食物等，在进食方面，食物若未经过充分咀嚼，也有可能对胃粘膜造成损伤，加之吸烟、饮酒等不良嗜好的影响，进一步提高了慢性胃炎的发生风险。
（二）腹痛需要明确的是，腹痛属于一类症状，并不是一种疾病，在日常生活中，人们多数对腹痛和慢性胃炎的关系有大致的了解，因此需要做到区分，当发生腹痛时，并不代表患有慢性胃炎，还需要通过临床诊断分析腹痛的位置、性质以及程度等，再对慢性胃炎做出评估或鉴别。
（三）慢性上腹痛慢性上腹部疼痛作为慢性胃炎的常见因素，患者的主要表现为腹痛无典型规律，主要以不剧烈的隐痛或胀痛为主，尤其是在饮食后感觉明显，伴有嗳气、恶心、早饱等表现。
但需要注意的是十二指肠、胆囊、胰腺等疾病也会引起慢性上腹部疼痛，需要加以鉴别和区分。
（四）吸烟和饮酒酒精会促进胃粘膜充血水肿，严重者也会发生糜烂情况。
针对存在长时间饮酒的患者，会导致粘膜细胞胞浆脱水沉淀，导致慢性胃炎症状，随着酒浓度越高，对胃部的损伤程度也会随之增加。
香烟中的尼古丁成分会加快胃酸分泌，导致胃部炎症，烟碱成分会加快胃肠道蠕动，导致消化功能紊乱。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1．慢性胃炎(Chronic Gastritis)一、分类本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。
分类如下：一．慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。
绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。
二．慢性胃体炎（A型胃炎）少见。
主要由自身免疫疾病引起。
病变主要累及胃体和胃底。
本型常有遗传因素参与发病。
约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病。
二、病因主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等三、临床表现病程迁延，大多无明显症状。
部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。
少数可有上消化道出血，但量少。
A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。
在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。
四、诊断确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。
应用实验室方法检测有无Hp感染。
如怀疑为A 型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。
并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。
五、鉴别诊断NULL六、治疗对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。
治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。
在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。
对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。
若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。
如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。
如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。
、对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。
重度不典型增生宜手术治疗。
七、病理病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状一慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。
病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。
镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量E,N。
粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。
二慢性萎缩性胃炎本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。
分A.B两型。
（病因与临床分类相同）。
我国以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃窦部。
两型粘膜病变基本相同。
粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。
胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。
镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。
腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。
常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。
在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。
肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。
不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。
目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切三肥厚性胃炎（also called 巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回。
镜下粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。
腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。
粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。
患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。
四疣状胃炎是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。
病变多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.5~1.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。
病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。
病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。
2.胃食管反流病(Gastroesophageal reflex disease, GERD)一、病因多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流。
胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果A 食管抗反流屏障：食管下括约肌(LES)，膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角（His角）等。
其中最主要的是LES的功能状态。
a. LES和LES压。
LES是食管末端约3~4cm长的环行肌束。
正常人休息时此为一高压带，其LES压可为10~30mmHg，防止胃内容物反流入食管。
LES部位结构受到破坏时可使LES压降低，如贲门失弛缓症手术后易并发GERD。
一些因素可影响LES压降低，如某些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压降低而导致GERD。
b.一过性LES松弛（TLESR）目前认为TLESR是GERD的主要原因。
c. 裂孔疝可家伙总反流并降低食管对酸的清除，可导致GERD 。
B 食管酸的清除C 食管粘膜防御D 胃排空延迟胃排空延迟者可促进GERD。
二、临床表现临床表现多样，轻重不一。
不少患者呈慢性复发的病程。
一、烧心和反酸是GERD的常见症状。
烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。
常在餐后1小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。
胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。
本病反流物多呈酸性，此时称反酸。
反酸常伴烧心。
二、吞咽困难和吞咽痛部分患者可有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。
症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。
少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。
有严重食管炎或食管溃疡，可伴疼痛。
三、胸骨后痛疼痛发生于胸骨后或剑突下。
严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。
多数患者由于烧心发展而来，也有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。
四、其他部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症。
反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化。
三、诊断诊断应基于：1有明显的反流症状2内镜下可能有反流性食管炎的表现3过多GERD的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。
内镜检查若发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。
若典型症状而内镜检查(-)用质子泵抑制剂做实验性治疗(如奥美拉唑每次20mg, 2/日，7days)，如有明显效果，本病诊断可成立。
有条件可做24h食管pH测定，若食管过度酸反流，诊断可成立。
症状不典型者，应综合上述检查。
四、治疗一、一般治疗抬高床脚15~20cm，睡前不宜进食；避免进食可能降低LES压的食物，药物及影响胃排空延迟的药物。
二、药物治疗（一）H2受体拮抗剂（H2RA）如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。
适用于轻，中度患者。
按治疗消化性溃疡常规用量。
疗程8-12周。
（二）促胃肠动力药增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空。
主要为西沙必利，疗效与H2RA相仿，适用于轻，中度患者.5-15ml/次，3-4/d,疗程8-12weeks。
（三）质子泵抑制剂(PPI) 包括奥美拉唑，兰索拉唑，潘妥拉唑等。
抑酸作用较强，作用优于H2RA。
适用于症状重，有严重食管炎的患者。
疗程8-12weeks,个别效果不佳的可倍量或于西沙必利同用（四）抗酸药用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用。
3.消化性溃疡(Peptic Ulcer PU)注：胃溃疡（GU）;十二指肠溃疡（DU）一、发病机制粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜的防御和修复机制。
消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。
GU,DU的发病机制上有不同之处，前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。
i.Hp感染是Peptic Ulcer的主要病因。
1.Hp凭借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指肠粘膜）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制毒力因子作用：a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。
Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可运动穿越粘液层。
Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2。
氨在Hp周围形成“氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp. Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。
b Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。
空泡毒素(VacA)蛋白（可使细胞产生空泡）和细胞毒素相关基因(CagA)蛋白（作用不详）是Hp毒力的主要标志。
尿素酶产生的氨对Hp自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。
粘液酶降解粘液，促进H+反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。
其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性；Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子及有毒的氧自由基；Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤2.Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。
原因：a. Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；b.Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
ii.胃酸-胃蛋白酶其自身消化最终形成消化性溃疡。
DU患者胃酸分泌增加。
iii.非甾体抗炎药长期摄入NSAID可诱发Peptic Ulcer，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。
由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切。
其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
iv.遗传因素参与v.胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。
胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。
部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠－胃反流。