2016心肾综合征共65页
【干货】心肾综合征的诊疗要点
【干货】心肾综合征的诊疗要点yiwe心肾综合征（CRS）是指心脏或肾脏中的一个器官处于急性或慢性功能不全的病理状态，导致另一器官同样出现急性或慢性功能紊乱；也是由一个器官的急性或慢性功能障碍引起另一器官的急性或慢性功能障碍的病理生理过程。
11月23日，在中华医学会第二十一次全国心血管年会（CSC2019）上，陕西省人民医院寿锡凌教授向广大参会者讲解了心肾综合征的诊治进展。
一. CRS的分型根据CRS的不同病理生理特点及病程长短，可将CRS分为5型，其中由心功能不全为始动因素引起的CRS，为CRS 1型和CRS 2型。
二. CRS的病理生理机制CRS的发病机制较为复杂，包括交感神经系统过度兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、血流动力学障碍、炎性反应、氧化应激、贫血、分子信号通路异常、药物影响等。
CRS的常见病理生理状态如下。
①CRS合并神经体液改变；② CRS合并钠水潴留状态；③CRS合并低血压；④CRS合并正常或偏高血压。
三. CRS的诊断评估策略1. 生物标志物生物标志物有助于评估心衰患者的肾功能受损情况，并为急性或慢性CRS提供预后价值，包括心脏和肾脏的生物标志物。
2. 影像学检查（1）超声心动图：超声心动图可检测血流动力学参数（中心静脉压、肺动脉压力、肺毛细血管楔压、左房压、心输出量）来诊断充血状态，其中E/E’比值与肺毛细血管楔压相关。
（2）肾脏超声：肾内静脉血流图在评估CRS中也有重要临床意义。
（3）心脏磁共振：心脏磁共振是无创评估心脏大小、纤维化的重要辅助检查。
3. 容量状态评估在CRS的恶性循环过程中，液体超负荷是治疗的核心目标。
评估液体状态，适当减轻充血是治疗失代偿性心力衰竭或肾脏疾病的重要问题；胸腔内压（IPA）监测，IPA升高可造成肾脏压迫和灌注减少，导致肾功能不全。
尿钠潴留伴进行性容量超负荷可导致IAP的增加，从而加重急性肾损伤及心力衰竭。
因此，监测IAP及降低IAP在CRS 治疗中有重要意义。
心肾综合征
心 肾 综 合 征(CRS)发病机制
•
Ⅲ型CRS：急性肾损伤可导致患者血流动力学异常或心律失 常，引起水钠潴留、肺水肿、高血压和水电解质酸碱失衡等， 上述变化均可引起心脏结构或功能异常。此外，酸中毒和尿 毒素血症对心肌产生负性肌力作用，而电解质失衡可促进心 律失常发生。尿毒素血症也可导致心包炎。缺血性肾损伤产 生促炎症反应导致炎症细胞进入肾脏。肾脏中升高的炎症因 子可降低心肌收缩力，加重心肌细胞凋亡、诱导心力衰竭和 死亡。
心 肾 综 合 征(CRS)发病机制
•
Ⅱ型CSR：慢性心力衰竭伴随长期的心排血量降低导致慢性低血压 和低灌注，这些可激活RAS和交感神经系统，并且升压素、内皮素 等表达增加，从而引起广泛血管收缩、水钠潴留和肾脏炎症和纤 维化。此外，心力衰竭所致的慢性低灌注也可通过缺氧，增加肾 脏氧化应激、损害血管内皮层一氧化氮的活性，形成慢性炎症状 态。肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL-1 和IL-6)引起肾 持续性的损伤和肾功能下降。慢性炎症状态可能是慢性心功能不 全患者发生慢性肾疾病的主要发病机制。充血性心力衰竭患者常 出现贫血，除与胃肠道淤血致营养吸收障碍或营养不良相关外， 继发性的血容量增多导致血液稀释也可能是其病因之一。心力衰 竭患者升高的TNF－α和IL-6可降低骨髓造血功能，进一步导致心 力衰竭患者的贫血。贫血参与了代偿期心力衰竭患者的RAS和交感 神经系统激活、内皮素和升压素水平增高，导致心脏扩大、左室 肥厚、肺毛细血管锲压升高等，最终心功能失代偿、左室射血分 数降低。贫血损伤肾小管细胞氧供应，导致肾脏慢性缺氧，激活 肾间质成纤维细胞，最终肾单位减少，肾功能损伤。
心 肾 综 合 征(CRS)发病机制
•
•
Ⅰ型CRS：早在1931年，Winton等提出“充血性肾脏病” （血容量增多和深静脉压急性增加）假说，1988年，“充 血性肾脏病”被Firth证实作为急性CRS原因之一。虽然它 的确切机制还不清楚，但静脉压增高可导致液体外渗、间 质水肿和肾脏“充血”（类似于肝淤血、肠道淤血），从 而导致肾小管功能不全、入球小动脉收缩和可逆性氮质血 症等。另外，内脏水肿或腹水可导致腹内压升高和腹部器 官功能不全。 主要的机制(假说)是肾脏低灌注或肾脏淤血造成。肾脏低 灌注导致肾动脉灌注减少，引起肾小球滤过率降低。利尿 剂的使用也可导致血容量减少。由于肾脏低灌注，肾素－ 血管紧张素系统（ＲＡＳ）被激活，导致血管剧烈收缩和 炎症因子释放，促进急性肾损伤和肾前性急性肾小管坏死 的发生发展。但这不能完全解释急性心力衰竭以及右心力 衰竭患者急性肾损伤的发生。
心肾综合征PPT精品课程课件讲义
CHARM Study
症状性 CHF 以 eGFR 划分的 CVEs 对象：症状性 CHF 2680例 终点：心血管死亡 与因心衰恶化急诊 住院 eGFR 分层 ml/min/1.73 m2 : <45.0, --45.0-59.9, --60.0-74.9, --75.0--89.0, >90
PPT内容可自行编辑
心肾综合征
主讲：XX XX
凡大医治病，必当安神
定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
PPT内容可自行编辑
开始上课！
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型 心肾综合征病理生理机制 心肾综合征治疗
心肾之间的关系
炎症反应 免疫功能下降 容量负荷增加 酸中毒 贫血 电解质紊乱 利尿治疗 神经体液激活 低血压/休克 机械通气 造影剂 肾脏灌注下降
• 慢性肾脏病（如慢性肾小球肾炎等）引起的心功能减退，心室肥厚， 心室舒张功能不全和（或）心血管不良事件危险增加。
• 系统性疾病（如糖尿病，SLE,淀粉样变病及败血症等）引起的心脏及 肾脏功能损害。
European Heart Journa.2010;31,703–711
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
Acute renocardiac syndrome (type 3)
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
AKI
• 2005年将AKI：肾功能（肾小球滤过功能）突然 （48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加 ≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50% （达到基线值的1.5倍），或者尿量 <0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病 或脱水状态）。
心肾综合征ppt课件
分型
Ⅴ型CRS（继发性CRS）：急性或慢性全身性疾病所 致的心肾功能不全。
诱发疾病：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮
急性严重败血症最为常见
定义
分型
发病机制 治疗
发病机制
心肾综合征的发病机制尚未完全明确，血流动力 学、神经激素机制、炎症反应等公认在心肾综合征 发生中起重要作用。 1. RAAS是心肾综合征的桥梁。 2. 血管内皮功能损伤是心肾综合征的共同通路。 3. 交感神经系统激活是心肾综合征的快速发展的重要 原因。
右心房压力升高在急性失代偿心力衰竭易出现周围水 肿和腹水，使腹内压增高，继而出现肾静脉压力的升高； 而肾静脉压力增高导致排钠减少，肾间质压力升高， 肾小球滤过率降低。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
RAAS激活
慢性心力衰竭和慢性肾功能不全均可导致RAAS的 过度激活。
RAAS激活在心肾综合征中的作用 调节全身血压 促进炎症和动脉粥样硬化 促进心脏结构重构 促进蛋白尿形成 促进肾脏结构重塑和肾脏纤维化
Ⅲ型CRS（急性肾-心综合征） Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）
Ⅴ型CRS（继发性心肾综合征） 不同类型的CRS之间可以相互关联，相互转换
分型
Ⅰ型CRS（急性心肾综合征）：急性失代偿心力衰竭 引起急性肾损伤（血肌酐升高>0.3mg/dl 或比基础值 升高25%）
如急性心肌梗死、高血压等引起急性失代偿性心力衰竭或心源 性休克，继发急性肾功能障碍。 研究发现在ST段抬高的心肌梗死患者中急性肾损害发生率高达55 ％。
分型
Ⅱ型CRS（慢性心肾综合征）：慢性心脏功能不全 使慢性肾脏病进行性恶化（25%）
年龄、高血压、糖尿病、冠心病是Ⅱ型CRS的独立危险因 素。
在754例门诊心力衰竭患者调查中发现有17％的患者存在 肾功 能减退(血清肌酐清除率﹤90ml/min)
心肾综合征
定义
狭行性肾功能不全，表现 为治疗过程中血肌酐渐进性升高。
广义上讲，心肾综合征是指心脏或肾脏功 能不全时相互影响、相互加重导致心肾功 能急剧恶化的一种临床综合征。在美国， 约25% CHF患者出现肾功能不全，约 36%透析患者有CHF病史。
5．继发性心肾综合征：
一些慢性系统性疾病，如脓毒症、淀 粉样变、系统性红斑狼疮、严重糖尿病等 可同时导致心、肾功能异常。目前这一类 型的心肾综合征相关的临床研究还较少。
继发性心肾综合征可能机制
(1)缺氧、内毒素等可直接损害心肌，影响心肌收 缩力，同时可引起肾实质损害和肾小管坏死。 (2)交感神经和RAAS激活可引起心脏重构、肾小 球硬化、肾小管间质纤维化。 (3)血管收缩，总外周血管阻力增加可使心脏后 负荷增加，而肾血管收缩可使肾灌注减少。
出处及分型
2007年4月，在世界肾脏病会议上意大利肾脏病学家 Ronco等根据原发病和起病情况将其分为5种临床亚型： Ⅰ型，急性心肾综合征，即心功能的快速恶化引起急性 肾脏损伤； Ⅱ型，慢性心肾综合征，即慢性心力衰竭最终导致肾脏 疾病； Ⅲ型，急性肾心综合征，即急性肾脏病引起急性的心脏 功能异常； Ⅳ型，慢性肾心综合征，即慢性肾脏疾病（如尿毒症） 引起心脏疾病； Ⅴ型，继发性心肾综合征，即由全身系统性疾病（如糖 尿病、脓毒血症等）导致的心肾功能异常。
急性肾损伤引起急性心功能不全防治措施：
(1)积极预防肾功能恶化的发生。 (2)早期识别心脏损伤：血清肌钙蛋白升高是心肌 损伤的指标。BNP可用来诊断急性心衰或慢性心 衰的急性失代偿，也是预测心血管事件和全因死 亡的独立危险因素。 (3)严格控制入液量。 (4)注意纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，防止心 律失常的发生。 (5)当急性肾损伤严重时，及早采用肾脏替代治疗。 （连续性血液净化）。
肾病综合征(共129张PPT)【129页】
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
31
第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
32
第三十二页，共129页。
33
第三十三页，共129页。
34
第三十四页，共129页。
35
第三十五页，共129页。
36
第三十六页，共129页。
37
第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
(医学课件)心肾综合征
xx年xx月xx日
contents
目录
• 概述 • 诊断标准及治疗现状 • 临床表现及辅助检查 • 诊断思路及鉴别诊断 • 中西医结合治疗的优势与不足 • 研究进展及前景展望
01
概述
心肾综合征定义
定义
心肾综合征（Cardiorenal Syndrome，CRS）是指心脏或肾 脏功能障碍相互影响并导致的一种临床综合征。
特点
CRS通常表现为肾功能不全、体液潴留、高血压和神经激素 激活等。
心肾综合征类型
• 根据病理生理分型 • 急性心肾综合征 • 慢性心肾综合征 • 高血压性心肾综合征 • 缺血性心肾综合征 • 药物性心肾综合征 • 根据临床表现分型 • 型表现：以急性心力衰竭为突出表现 • 型表现：以急性肾功能不全为突出表现 • 型表现：以慢性心力衰竭为主要表现，同时伴发慢性肾功能不全
联合治疗
心肾综合征的治疗需要联合应用药 物治疗、透析治疗、手术治疗等多 种手段。
疗效评估与随访
疗效评估
根据患者的病情变化和实验室检查结果，对治疗效果进行评估。
随访观察
定期对患者进行随访，观察病情变化，及时调整治疗方案。
03
临床表现及辅助检查
心肾综合征的临床表现
心血管表现
心悸、气短、胸闷、呼吸 困难、胸痛、晕厥等。
针对心肾综合征发病机制的研究进展
总结词
发病机制是心肾综合征领域的重要研究方 向，研究进展迅速，为临床治疗提供了理 论基础。
VS
详细描述
近年来，针对心肾综合征的发病机制研究 取得了重要进展。研究发现，心肾综合征 的发生与多种因素密切相关，如血流动力 学异常、神经内分泌紊乱、氧化应激反应 、细胞凋亡和自噬等。这些发现揭示了心 肾之间的紧密联系和相互作用，为针对心 肾综合征发病机制的深入研究打下了基础 。
心肾综合征诊疗的临床实践指南
心肾综合征诊疗的临床实践指南定义：依据2008年急性透析质量倡议（ADQI）发布的CRS 共识，CRS定义为心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
CRS的诊断1.CRS的诊断应首先明确急、慢性心衰和（或）AKI与慢性肾衰竭的诊断，进而依据急、慢性心衰与AKI及慢性肾衰竭的发生顺序进行CRS分型诊断。
（5，D）AKI诊断标准：48h内血肌酐增加≥26.5 μmol/L、7d 内血肌酐增加≥1.5倍或尿量<0.5 ml·kg-1·h-1超过6h。
但是，对于那些不知道既往血肌酐水平或不伴有少尿的AKI 患者该标准则不能诊断。
检测患者尿肌酐排泄量对于早期发现AKI具有重要意义，无论尿量是否减少，如果尿肌酐排泄量明显或进行性减少，则应高度警惕AKI发生。
慢性肾衰竭诊断标准：具有CKD病史、长期夜尿增多、在无失血的情况下发生中重度贫血、明显的高磷血症和低钙血症伴有全段甲状旁腺激素（iPTH）升高以及超声显示双侧肾脏缩小等支持慢性肾衰竭的诊断。
需要注意的是，溶血尿毒综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起的慢性肾衰竭，肾脏无明显缩小或增大。
分型诊断：先发生急性心衰，后发生AKI的患者诊断为1型CRS；先发生慢性心衰，后发生慢性肾衰竭或AKI的患者诊断为2型CRS；先发生AKI，后发生急性心衰的患者诊断为3型CRS；先发生慢性肾衰竭，后发生急、慢性心衰或左室肥厚的患者诊断为4型CRS；继发于系统性疾病或感染等全身性疾病，同时发生急性心衰与AKI，或同时发生慢性心衰与慢性肾衰竭的患者诊断为5型CRS。
诊断5型CRS需注意：（1）心肾功能不全是为急性全身性疾病所致，具有明确因果关系；（2）新发的心肾功能不全；（3）或是既往存在心肾功能不全，且急性全身性疾病引起心肾功能不全急性加重。
心肾综合征的临床进展ppt课件
目前公认有效的治疗措施
1. ACEI和ARB: ACEI和ARB可逆转左室肥厚、改善心脏功能，改善心力衰竭患者的预后；对于慢性肾脏疾病患者应用ACEI和ARB可减少尿蛋白，从而在一定程度上阻断或延缓心力衰竭和肾功能不全的进展。 但在血容量不足和同时使用非甾体类抗炎药时，有可能会加重肾功能的损害。但应用ACEI或ARB时出现一过性肾小球滤过滤下降可能是治疗有效的一个标志，不应终止ACEI或ARB的治疗，除非应用ACEI或ARB最初2个月血清肌酐浓度升高超过基础值的30%和出现高钾血症（血清钾为5.6mmol/L)。
心衰合并肾衰--风险评估
心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者的主要死亡原因，CKD伴CVD患者的病死率是普通人群的10~30倍，CKD患者中心血管死亡率占这类患者总死亡率的44%~51%。 心力衰竭伴肾功能障碍者预后不佳。血清肌酐水平每增高44mnol/L(0.5mg/dl)，死亡危险增加15%；估算的肾小球滤过率（eGFR)下降10ml/(min•1.73m2)，死亡风险增加7%。即使仅有轻度的肾功能减退，也是独立的、新增的心血管疾病危险因素，肾功能障碍与射血分数相比预示死亡的更强因素。
目前公认有效的治疗措施
3.连续性肾脏替代治疗（CRRT)： CRRT是釆用每天24h或接近24h的一种连续性血液净化疗法以代替受损的肾功能，具有清除大量水分同时维持血流动力学稳定的突出优势，同时能克服利尿剂抵抗，不激活管球反馈机制，不引起RAAS及SNS的过度激活，能减少发生低血钾和心律失常的风险。对于临床上存在利尿剂抵抗和原有肾功能不全、低蛋白血症等并发症患者可有较好的疗效。 CRRT不仅能在CRS常规治疗失败时起到重要的支持及治疗作用，更早地应用在心肾衰竭患者早期，能有效减少常规药物的剂量，改善患者心肾功能，降低患者的再住院率。
CRRT与心肾综合征
l 90
Circulation：2006:113:671-678 当前8页，共65页，星期一。
CKD患者CVE的风险
CVE随CKD严重程度而增高
AMI患者病死率随Ccr下降而增高
N Engl J Med. 2004;351(13):1296-1305
Ann Intern Med. 2002;137(7):563-570.9
贫血 炎症 氧化应激 内皮功能紊乱、免疫机制
肾脏疾病
• 代谢毒物 • 内分泌紊乱
治疗矛盾：治疗心衰为了降低后负荷需大量利尿，这样致肾灌注不足，肾功能恶
化；反之，保护肾功能需要保证一定的容量灌注，这样会加重肺循环和体循环的淤 血，心功能恶化。这需要寻找一个适宜的治疗方式来维持它们处于微弱的平衡状态
当前29页，共65页，星期一。
u 1951年由Ledoux提出，主要是指心脏衰竭导致肾脏损害的病变过程
u 2004年， 美国国立心、肺、血液研究院—— “为缓解充血性心力 衰竭症状进行的治疗，疗效会受到恶化的肾功能限制”
u 2005年，Bongartz将此概念扩展——“这是一种病理生理状态， 在这种状态下，并存的心肾功能损害能够加速心肾功能衰竭的 进展，显著增高疾病发病率及死亡率”
IV型CRS（慢性肾-心综合征）:
慢性原发性肾脏疾病导致心功能减退、左心室肥厚、左心室
舒张功能下降和/或不良心血管事件增加。
l 肾脏功能与不良心血管事件呈显著的负相关
J Am Coll Cardiol, 2008, 52:1527-39
当前23页，共65页，星期一。
发病机制
CKD 12期 肾小球间质损 害
当前13页，共65页，星期一。
Content