氯吡格雷对缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋E酶-9及其抑制剂-1的影响
CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性
CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性
氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，可用于预防心脏和脑血管疾病。
然而，一些患者对氯吡格雷不敏感或抵抗，导致治疗效果不佳。
研究表明，CYP2C19基因的多态性可能与氯吡格雷抵抗有关。
CYP2C19基因是编码CYP2C19酶的基因。
CYP2C19酶是一种存在于肝脏中的酶，负责代谢氯吡格雷。
CYP2C19基因存在多个亚型，其中CYP2C19*1为正常型，其他亚型则被认为是突变型。
一些研究表明，CYP2C19*2、*3、*4、*8等突变型可导致CYP2C19酶代谢氯吡格雷的能力降低。
因此，携带CYP2C19突变型的患者可能需要比正常患者更高的氯吡格雷剂量才能达到治疗效果。
而不同地区和人群中CYP2C19突变型分布的不同，会导致氯吡格雷的生物利用度和药效产生显著差异。
一些临床研究已经证实了CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗之间的关联。
例如，在一项针对中国冠心病患者的研究中，携带CYP2C19*2或*3突变型的患者接受氯吡格雷治疗后，其心血管事件的发生率明显高于未携带突变型的患者。
因此，个体化的氯吡格雷治疗方案应该考虑患者的CYP2C19基因型。
针对携带突变型的患者，应该调整氯吡格雷剂量或选择其他抗血小板药物进行治疗。
此外，对于需要长期使用氯吡格雷的患者，应该定期检测其CYP2C19基因型，以便及时调整治疗方案。
总之，CYP2C19基因多态性是影响氯吡格雷治疗效果的一个重要因素。
了解患者的基因型，选择个体化的治疗方案，可以显著提高氯吡格雷治疗的安全性和有效性。
高强度阿托伐他汀联合氯吡格雷对缺血性脑卒中患者卒中相关蛋白水平及预后的影响
高强度阿托伐他汀联合氯吡格雷对缺血性脑卒中患者卒中相关蛋白水平及预后的影响权素芳DOI ：10.11655/zgywylc2019.08.026作者单位：048100山西省阳城县人民医院神经内科缺血性脑卒中是常见的脑血管不良事件，患者常伴有高血脂、高血压等危及心脑血管的慢性疾病，诱发脑血栓的形成，造成脑组织持续缺血而发生病变，导致局部脑组织或全脑功能受损。
脑卒中具有发病快、治疗时间窗窄的特点，患者例，术后躁动3例。
观察组并发症总发生率［12.5%（5/40）］低于对照组［32.5%（13/40）］，差异具有统计学意义（孕<0.05）。
猿讨论目前，外科手术是治疗肺癌的有效途径。
患者免疫功能紊乱对肺癌有重大的影响，而外科手术创伤较大，应激反应剧烈可能会对患者免疫功能产生严重抑制［4］。
手术时选择不同的麻醉方法同样对患者免疫功能的影响程度不同。
目前，多采用静脉麻醉和全身麻醉复合硬膜外麻醉对手术患者进行镇痛，研究表明选择合理的麻醉方式可降低手术对患者免疫功能的影响［5］。
麻醉和手术创伤均可对患者造成较为严重的应激反应，刺激患者体内交感神经系统从而分泌大量的应激因子，而应激因子对患者的免疫系统起到抑制的作用，进而促进肿瘤细胞的发生和转移，严重影响患者的治疗效果和预后［6］。
同时因激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴系统，患者体内也会分泌大量的肾上腺皮质激素AD 、Cor 、Ang⁃Ⅱ等，影响T 细胞特异性表达［7］。
而皮质醇和醛固酮的高水平表达则反映机体应激程度较高［8］。
本研究结果表明：观察组患者相比对照组患者的ALDO 、MDA 、17⁃KS 、GC 、17⁃OH 和AD 、Cor 、Ang⁃Ⅱ的含量降低程度更大，说明采用全身麻醉复合硬膜外麻醉对患者进行镇痛可更好地减少应激因子和肾上腺皮质激素的分泌。
肿瘤患者T 细胞亚群数值较为异常，患者CD4+细胞显著减少，CD8+细胞明显增加，而CD4+/CD8+同样显著减少［9］。
氯吡格雷在缺血性脑血管疾病中的应用
氯吡格雷在缺血性脑血管疾病中的应用关键词氯吡格雷缺血性脑血管病缺血性脑血管病是我国成人致残及致死的重要原因之一。
我国成年人脑血管意外的发生率为150～200人/10万，其中缺血性脑血管病占75%～85%。
急性缺血性脑血管的发病机制主要是在动脉粥样硬化的基础上出现原位血栓形成及其他来源的血栓导致急性血管堵塞。
被堵塞血管供应的脑功能区发生缺血坏死而出现相应的临床症状，如肢体运动及感觉障碍，复视及行走不稳，吞咽困难，言语不清及认知障碍等。
目前，抗血小板及调脂是治疗脑血管疾病的重要措施之一。
而作为新一代抗血小板药物氯吡格雷越来越受到临床医生重视，本文拟就氯吡格雷在缺血性脑血管疾病二级预防中的应用作一简要概述。
氯吡格雷的作用机制氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。
除ADP 外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。
氯吡格雷在缺血性脑血管病中的临床应用现状国外研究情况：2006年，美国卒中协会缺血性卒中或TIA患者的卒中预防指南推荐：对于非心源性、栓塞性、缺血性卒中或TIA患者，推荐应用抗血小板药而不是口服抗凝药以降低复发性卒中和其他心血管事件风险（I级推荐，A 级证据）。
而对于抗血小板药物的选择，指南中首推阿司匹林，而对于阿司匹林过敏的患者可考虑应用氯吡格雷。
对于缺血性卒中和TIA患者，在氯吡格雷的基础上加用阿司匹林会增加出血风险，不推荐常规应用这种联合方案。
MATCH ［1］试验和CHARISMA［2］试验均表明，联合用药并不优于氯吡格雷单药治疗，反而能导致更多的出血并发症。
而CAPRIE试验在某些亚组中，如既往有缺血性卒中或MI史的患者，氯吡格雷的疗效显著优于阿司匹林。
目前的各种卒中预防指南也已推荐，将氯吡格雷作为高危患者卒中二级预防的一线治疗选择之一。
氯吡格雷在短暂性脑缺血发作后脑卒中二级预防中的应用
摘 要 ： 探 讨 氯 吡格 雷在 短 暂 性 脑 缺 血 发 作 （ｒｎｉ ｔｓｈｍｉ ａｔｃ ， Ａ） 预 防 缺 血 性 脑 卒 中发 作 的疗 效 。 目的 ｔａｓ ｎ ｅ ｅ ｃ ｔａｋ ＴＩ 后 ｅ ｉ
方 法 选 择 ＴＩ 患 者 ２ ９例 ， Ａ ７ 随机 分 为 ２组 ： 氯吡 格 雷 组 １ ８例 （ ５ 氯吡 格 雷 ７ ５ｍｇ， １次 ／ ） 长 效 阿 司 匹林 组 １ １例 ｄ， ２
ｒ ｔｏ ｏ ｓ ｈｅ ｉ ｓ ｒ ｋｅ ｗａ ．４ ｎ ａ ｌ ａ ｉｎｔ ｆｅ ＴＩ ａ ｉ ｆ ｉｃ ｍ ｃ ｔ ｏ ｓ ０ ０３ ｉ ｌ １ ｐ ｔｅ ｓ ａ ｔ ｒ Ａ．Ｉ ｔ ｌ ｐ ｄ ｒ ｌｇｒ ｕ ａ ｔ ｎ ｈｅ ｃ ｏ ｉ ｏｇ ｅ ｏ ｐ ｎｄ ｈｅ ｌ ｎｇ ａ ｔｎｇ ａ ｐｉｉ ｒ ｐ． ｈｅ ｒｓ ａ ｉ ｓ ｈ ｍｉ ｔ ｏ ｓ ０ ２ ４ ａ ．８ ２ ｒ ｓ ｃ ｉ ｉｙ， ｏ — ｃ ｉ ｓ ｒｎ ｇ ｏｕ ｔ ｉｋ ｒ ｔｏ ｏｆｉｃ ｅ ｃ ｓ ｒ ｋｅ ｗａ ．１ ８ ｎｄ ０ １ ９， ｅ ｐｅ ｔｖ ｔ
二
１． ０ ， ＜ ０ ０ ） ２ ４ Ｐ ． ５ 。全 部 患 者 在
Ｔ Ａ后 缺 血 性 脑 卒 中复 发 的 危 险 比 为 ０ ４ ３ ， 吡 格 雷 组 为 Ｏ １ ８ ， 效 阿 司 匹林 组 为 ０ ８ ２ ， 异 有 统 计 学 意 Ｉ ．０１氯 ． ２４ 长 ．１９差
义（ Ｐ＜ ０ ０ ） ．５ 。氯 吡 格 雷组 患 者 发 生 次要 事件 概 率和 胃肠 道 出血 事 件 明显 低 于长 效 阿 司 匹林 组 ， 异 有 统 计 学 意 差 义 （．Ｏ 协 ８ ２ ，． ７ １９ ． ６ １ ２
氯吡格雷的临床应用进展
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ ｏ ｆ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｄ ｍｇ Ｕ ｓ ｅ 。 Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ３。 Ｖ ０ Ｌ ６ Ｎ ｏ ． １ Ｂ
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１ ７３ ・
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讲 座 与 综 述
・
氯 吡格 雷 的临床 应 用 进 展
韩万隆，小板治疗； 临床应用 【 中图分类号】 Ｒ ９ ７ ３ ． ２ 【 文献标识码１ Ａ 【 文章编号】 １ ６ ７ ４ — ３ ２ ９ ６ （ ２ ０ １ ３ ） １ Ｂ一 ０ １ ７ ３ — ０ ２
效果 ， 急诊介 入治疗 前 ２ ｈ 采 用负荷剂 量 口服 能满足快速抑 制 血小板 聚集功能的需要 ； 不 良反应发 生率 为 ２ １ ． １ ％（ ８ ／ ３ ８ ） ， 低
于 噻氯 匹定 的 ４ ４ ． ４ ％（ １ ６ ／ ３ ６ ） 。
３ 小 结
２ ． １ 预防早期卒 中 临床既往多 以阿司匹林 口服预防早期卒 中， 但 因应 用 中诸 多不 良反 应 的 出 现 而 存 在 争 议。Ｈａ ｎ ｋ ｅ ｙ 等 认 为 ， 与阿司匹林相 比 ， 氯吡格 雷对 多发性 缺血性卒 中 的 预 防效果更佳 ， 每１ ０ ０例患者可减少 １ ６例卒 中复发 ， 并 且上消 化道 出血等 胃肠 道不 良反 应较少 。氯吡格 雷和 阿司匹林 减少 有症状颈动 脉狭 窄栓子试验 （ Ｃ Ａ Ｒ Ｅ Ｓ Ｓ ） 研究 表明 ， 氯吡格 雷可 有效预 防早 期卒 中 ｊ 。氯 吡格 雷 、 阿 司匹林 治疗 缺 血性 事件 危险病人 的临床研究 （ Ｃ Ａ Ｐ Ｒ Ｉ Ｅ） 证实 ， 缺血 性事件 高危患 者应
氯吡格雷说明书
氯吡格雷说明书一、药品名称通用名称：氯吡格雷商品名称：＿____二、成分本品主要活性成份为硫酸氢氯吡格雷。
化学名称：S（＋）－2-（2-氯苯基）－2-（4,5,6,7-四氢噻吩3,2-c 吡啶-5-基）乙酸甲酯硫酸氢盐三、性状本品为白色或类白色圆形薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。
四、适应症氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件：1、近期心肌梗死患者（从几天到小于 35 天），近期缺血性卒中患者（从 7 天到小于 6 个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。
2、急性冠脉综合征的患者：非 ST 段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非 Q 波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。
ST 段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。
五、规格＿____六、用法用量推荐剂量为每天 75mg，与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者：1、非 ST 段抬高性急性冠脉综合征患者，应以单次负荷量 300mg开始，然后以 75mg 每日 1 次连续服药（合用阿司匹林 75 325mg/日）。
2、 ST 段抬高性急性心肌梗死：应以负荷量 300mg 开始，然后以75mg 每日 1 次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。
对于有过近期心肌梗死、近期缺血性卒中或确诊外周动脉性疾病的患者，推荐剂量为每天 75mg。
七、不良反应1、常见的不良反应有出血，包括胃肠道出血、鼻出血、皮下瘀斑、血肿等。
2、也可能出现胃肠道不适，如腹痛、消化不良、腹泻等。
3、少数患者可能会有皮疹、瘙痒等过敏反应。
4、还有可能出现头晕、头痛等神经系统症状。
如果出现严重的不良反应，如大量出血、呼吸困难、过敏反应等，应立即停药并就医。
八、禁忌1、对本品活性物质或任何成份过敏者禁用。
2、严重的肝脏损害患者禁用。
3、活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血患者禁用。
九、注意事项1、用药期间应注意观察有无出血症状，如牙龈出血、鼻出血、黑便等。
氯吡格雷基因结果解读
氯吡格雷基因结果解读氯吡格雷是一种抗血小板药物，用于预防心血管疾病患者的血栓形成。
个体对氯吡格雷的反应存在遗传差异，部分人群可能会出现不良反应或缺乏疗效。
因此，进行氯吡格雷基因结果解读可以帮助医生更好地了解患者对该药物的遗传敏感性，从而制定个体化的治疗方案。
以下是关于氯吡格雷基因结果解读的详细内容：1.CYP2C19基因CYP2C19基因编码一种酶，参与氯吡格雷的代谢过程。
根据CYP2C19基因型的不同，个体可分为三个主要类型：正常代谢型（EM）、中间代谢型（IM）和缓慢代谢型（PM）。
-EM型：具有正常的酶活性，能有效代谢氯吡格雷。
-IM型：酶活性降低，代谢速度较慢。
-PM型：酶活性严重受损，代谢能力显著减弱。
根据多项研究表明，PM型患者在使用标准剂量氯吡格雷时，药物的抗血小板效应较弱，容易出现治疗失败和血栓再发。
因此，在进行氯吡格雷治疗前，了解患者的CYP2C19基因型非常重要。
2.ABCB1基因ABCB1基因编码一种P-糖蛋白（P-gp）转运蛋白，参与药物从细胞内转运到细胞外的过程。
该基因多态性可能会影响氯吡格雷的转运和清除。
有些研究表明，ABCB1基因中某些位点的多态性与氯吡格雷治疗的疗效和安全性相关。
例如，rs1045642位点的多态性可能与氯吡格雷在肝脏中的代谢和排泄有关。
不同基因型的个体在药物的吸收、分布和消除方面可能存在差异。
3.PON1基因PON1基因编码一种酯酶，参与氯吡格雷的代谢和解毒。
PON1基因的多态性可能会影响个体对氯吡格雷的敏感性。
一些研究表明，PON1基因的多态性与氯吡格雷的疗效和副作用有关。
例如，rs662位点的多态性与PON1酶活性的变化相关。
较低的酶活性可能导致氯吡格雷代谢减慢，从而增加出现不良反应的风险。
4.结果解读根据患者的基因检测结果，可以进行如下解读：-CYP2C19基因型：根据患者的基因型，确定其对氯吡格雷的代谢能力。
-EM型：正常代谢型，预计对氯吡格雷有良好的疗效和安全性。
氯吡格雷的使用需要注意4点
氯吡格雷的使用需要注意4点氯吡格雷是一种抗血小板药物，临床上广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和周围动脉缺血等疾病的治疗。
合理使用氯吡格雷，能有效预防动脉粥样硬化血栓性事件发生；使用不合理，则可能导致严重不良后果。
合理使用氯吡格雷，至少需要知道以下4点。
一、药代动力学特征氯吡格雷是一个前体药物。
氯吡格雷经过胃肠道吸收后，大部分（85%）经酯酶水解成无活性的羧酸衍生物，仅15%经过肝药酶转化为有抗血小板活性的硫醇代谢物。
牢记二点：1.CYP2C19作为关键酶，对氯吡格雷的活化至关重要。
2.85%的氯吡格雷经酯酶水解成无活性的羧酸衍生物，无活性的羧酸衍生物是CYP2C8强抑制剂。
二、避免与瑞格列奈合用格列奈类是临床常用的降糖药，主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖，可引起低血糖和体重增加。
国内已上市的格列奈类药物有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。
瑞格列奈主要经CYP2C8和CYP3A4代谢；那格列奈主要经CYP2C9和CYP3A4代谢；米格列奈主要通过与葡萄糖醛酸结合排泄，极少量经CYP2C9代谢。
因为，85%的氯吡格雷经酯酶水解成无活性的羧酸衍生物，无活性的羧酸衍生物可显著抑制CYP2C8。
若氯吡格雷与瑞格列奈合用，可抑制瑞格列奈的体内代谢，使瑞格列奈血药浓度升高3.9~5.1倍，增加低血糖风险，因此氯吡格雷应避免与瑞格列奈合用。
三、能与哪些质子泵抑制剂合用？氯吡格雷可增加胃肠道出血风险。
为了预防氯吡格雷引起的胃肠道损害事件，临床广泛合用质子泵抑制剂。
氯吡格雷是前体药物，在体内经CYP2C19转化后，才能成为能抑制血小板聚集的活性物质。
奥美拉唑、埃索美拉唑能和氯吡格雷竞争CYP2C19，导致氯吡格雷活性过程受阻，可能影响其抗血小板活性。
如果必须合用质子泵抑制剂，可选择兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和艾普拉唑等。
氯吡格雷（原研药）药品说明书：质子泵抑制剂药品说明书：四、餐前服还是餐后服？氯吡格雷的常规用法用量为：每次75mg，每日一次，与或不与食物同服。
氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片治疗急性缺血性脑卒中的临床分析
氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片治疗急性缺血性脑卒中的临床分析急性缺血性脑卒中是一种常见的急性神经系统疾病，它以突发性脑功能障碍为特征，可能导致严重的后果。
急性缺血性脑卒中的治疗需要及时而有效的干预，以尽量减少脑损伤，提高患者的生存率和生活质量。
氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片是一种常用的治疗急性缺血性脑卒中的药物组合，本文对其临床分析进行探讨。
一、药物作用机制氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片都是常用的抗血小板药物，它们通过不同的途径抑制血小板功能，从而预防血栓形成。
氯吡格雷片是一种与ADP受体P2Y12结合的拮抗剂，能够抑制血小板ADP诱导的血小板聚集，防止血栓的形成。
阿司匹林肠溶片则是一种COX抑制剂，能够抑制血小板产生TXA2，从而抑制血小板聚集和血栓形成。
这两种药物在抗血小板作用上有协同效应，能够更好地预防血栓相关疾病的发生。
二、临床研究一项回顾性研究对氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片治疗急性缺血性脑卒中的临床数据进行了分析。
该研究纳入了300名接受氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片治疗的急性缺血性脑卒中患者，观察其治疗效果和安全性。
研究结果显示，联合应用氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片能够显著降低患者的血小板聚集功能，减少血栓形成的风险。
而且，在治疗结束后的随访中，患者的远期预后也得到了明显的改善。
在安全性方面，联合应用没有增加出血等不良反应的风险，表明该药物组合在治疗急性缺血性脑卒中中是相对安全的。
三、临床应用根据临床研究结果，氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片已成为治疗急性缺血性脑卒中的一线药物。
在临床应用中，通常从急性期开始给予患者口服氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片，维持一段时间的抗血小板治疗。
在使用过程中需要注意患者的肝肾功能，定期检测血小板聚集功能和出血时间，以确保患者的治疗效果和安全性。
需要指出的是，在治疗过程中需要严格控制出血的风险。
由于氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片都具有抑制血小板作用，容易导致出血不良反应，因此在治疗过程中需要密切关注患者的出血情况，定期监测血常规、凝血功能和其他相关指标。
氯吡格雷 代谢基因
氯吡格雷代谢基因引言氯吡格雷（Clopidogrel）是一种常用的抗血小板药物，广泛用于预防心脑血管疾病的发生。
然而，由于个体间药物代谢能力存在差异，导致氯吡格雷在不同个体中的药效和不良反应表现存在差异。
这种差异主要与患者体内的代谢基因型有关。
本文将重点讨论氯吡格雷代谢基因，探讨其对药物疗效和安全性的影响。
氯吡格雷代谢途径氯吡格雷是一种伞根类抑制剂（ADP受体拮抗剂），通过抑制血小板聚集来预防血栓形成。
它需要在体内经过两步酶促反应才能转化为活性代谢产物。
首先，氯吡格雷需要被肝细胞中的细胞色素P450酶系统（CYP450）催化转化为活性中间产物2-氯苄基硫脲（2-oxo-clopidogrel）。
然后，2-oxo-clopidogrel再被酶羧酸酯酶-2（CES2）催化转化为最终的活性代谢产物。
氯吡格雷代谢基因氯吡格雷的代谢主要受到多个基因的影响，其中最为重要的是CYP2C19和CES2基因。
CYP2C19基因CYP2C19基因编码一种肝脏中的细胞色素P450酶，对氯吡格雷的代谢起关键作用。
根据人群遗传多态性，CYP2C19基因型可分为正常代谢型（EM）、缓慢代谢型（PM）和超快代谢型（UM）。
•EM型：具有正常的酶活性，能够有效地将氯吡格雷转化为活性代谢产物。
•PM型：由于突变等原因导致酶活性降低，使得氯吡格雷转化能力减弱。
携带PM型基因的患者需要较高剂量才能达到相同的疗效。
•UM型：突变引起酶活性增强，导致药物转化速度加快，可能增加药物毒副作用风险。
CES2基因CES2基因编码羧酸酯酶-2，也是氯吡格雷代谢的重要酶。
CES2基因多态性会导致酶活性的变化，进而影响氯吡格雷的代谢。
据研究表明，某些CES2基因型可能与氯吡格雷的疗效和不良反应有关。
例如，携带某些突变型CES2基因的患者可能在服用氯吡格雷后出现更严重的出血风险。
个体化用药考虑到CYP2C19和CES2基因对氯吡格雷代谢的影响，个体化用药策略已经被提出。
氯吡格雷治疗脑梗死的临床观察
研究发现，在接受氯吡格雷治疗后，患者的神经功能缺损评分明显降低。这表明氯吡格雷 能够有效地改善患者的神经功能缺损症状。
氯吡格雷治疗对患者的日常生活能力的影响
研究结果显示，接受氯吡格雷治疗后，患者的日常生活能力明显提高。这表明氯吡格雷能 够改善患者的日常生活质量。
《氯吡格雷治疗脑梗死的临 床观察》
2023-10-30
contents
目录
• 引言 • 患者与方法 • 结果 • 讨论 • 参考文献
01
引言
研究背景与意义
01
脑梗死是一种常见的脑血管疾病，具有高发病率、高致残率和 高死亡率的特点。
02
氯吡格雷是一种ADP受体拮抗剂，具有抑制血小板聚集的作用
，已被广泛应用于临床治疗缺血性脑血管疾病。
复发情况分析
氯吡格雷治疗对脑梗死复发的影响
研究结果显示，接受氯吡格雷治疗的患者中，脑梗死复发的比例较低。这表明氯吡格雷能够有效地降 低脑梗死复发的风险。
复发患者的特征及原因分析
对于复发患者，研究分析了其特征和原因。结果显示，复发患者的年龄、性别、脑梗死类型和严重程 度等因素与非复发患者相似。然而，复发患者的神经功能缺损程度较重，且日常生活能力较低。这表 明神经功能缺损程度和日常生活能力可能是影响脑梗死复发的因素之一。
02
患者与方法
患者基本信息
年龄
患者年龄在50-70岁之间，平均年龄为60岁。
性别
男女比例为1:1。
病情
患者均为首次发病，发病时间在24小时以内。
诊断标准
所有患者均符合脑梗死的诊断标准，并经过CT或MRI证实。
治疗方法与过程
药物治疗
所有患者均接受氯吡格雷治疗，剂量为75mg/天，连续服用30天。同时根据患者的具体情况，进行对症治疗 。
PCSK9抑制剂在缺血性脑卒中的研究进展
PCSK9抑制剂在缺血性脑卒中的研究进展周正交1综述，周芝文2审校摘要：PCSK9抑制剂是一种新型的降低低密度脂蛋白胆固醇的药物。
近年来，PCSK9抑制剂在缺血性脑卒中的治疗中具有一定的潜力。
然而，在缺血性脑卒中方面的研究仍然处于初始阶段，需要进一步的研究以证实PCSK9抑制剂的安全性及有效性。
本文总结了近几年PCSK9抑制剂在缺血性脑卒中的作用机制，分析其应用前景。
关键词：PCSK9；PCSK9抑制剂；缺血性脑卒中；动脉粥样硬化中图分类号：R743 文献标识码：AResearch advances in PCSK9 inhibitors in ischemic stroke ZHOU Zhengjiao，ZHOU Zhiwen.（Clinical Medical Col⁃lege of Hunan Normal University，Changsha 410013，China）Abstract：PCSK9 inhibitors are a new type of drug used to reduce the level of low-density lipoprotein cholesterol. In recent years， PCSK9 inhibitors have exhibited certain potential in the treatment of ischemic stroke； however， the research in ischemic stroke is still in its early stages，and further studies are needed to confirm the safety and efficacy of PCSK9 in⁃hibitors. This article summarizes the mechanism of action of PCSK9 inhibitors in ischemic stroke in recent years and ana⁃lyzes their potential for future application.Key words：PCSK9；PCSK9 inhibitor；Ischemic stroke；Atherosclerosis脑卒中是威胁人类健康的一个严重疾病，它不仅具有很高的发病率、死亡率和致残率，同时也具有较高的复发率［1］。
依达拉奉联合氯吡格雷治疗老年缺血性脑卒中的效果与安全性分析
收治老年缺血性脑卒中 １ ６ ０ 例， 按随机信封抽签原则分为观察组与对照组 ， 各８ ０ 例； 对 照组 给予 口服氯吡格雷 治疗 ， 观察组在对 照组 治疗 的基础上加用依达拉奉注射液治疗。结果 治疗 ２ Ｎ后， 观察组总有效率 （ ９ ３ ． ８ ％） 明显高 于对 照组 （ ７ ５ ． ０ ％； Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。治 疗２ 周后 ， 两组血清 白介 素一 ６ （ Ｉ Ｌ 一 ６ ） 和肿 瘤坏 死 子 一 （ Ｔ Ｎ Ｆ 一 仅） 水 平均 明显低 于治疗前 （ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） ， 而且 ， 观察组血 清 Ｉ Ｌ 一 ６和 Ｔ Ｎ Ｆ — ｏ ｔ 水平均 明显 低于对照组 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。治疗 ２ 周后， 观察组与对照组 的生存质 量评分 为都 明显 高于治疗前 （ 尸 ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 且观察 组 明 高于对照组 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。治疗后 ９ ０ ｄ ， 观察组症状性 脑出血发生率 （ Ｏ ％） 与非症状性脑 出血发生率 （ １ ． ３ ％） 均明显少于对照 组（ 分 别为 １ ２ ． ５ ％和 １ ２ ． ５ ％； Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 依 达拉 奉联合氯 吡格雷治疗 老年缺血性脑卒 中能提 高疗 效 ， 其 机制可能与抑制机体
ｉ ｎ ｅ ｌ ｄ ｅ ｒ ｌ ｙ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｏ ｎ ｅ ｈ ｕ ｎ ｄ ｒ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｓ ｉ ｘ ｔ ｙ ｅ ｌ ｄ ｅ ｒ ｌ ｙ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｉ ｎ ｏ ｕ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆ ｒ ｏ ｍ Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ， ２ ０ １ ４ ｔ ｏ
氯吡格雷联合脉血康胶囊对急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损评分及血清CRP、IL-6水平变化的影响
氯吡格雷联合脉血康胶囊对急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损评分及血清CRP、IL-6水平变化的影响王胜【摘要】目的:探讨氯吡格雷联合脉血康胶囊对急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损(NIHSS)评分及血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平变化的影响.方法:选取2014年7月至2017年9月焦作市第二人民医院119例急性缺血性脑卒中患者,按照随机数字表法分为观察组(60例)和对照组(59例).对照组采用氯吡格雷治疗;观察组采用氯吡格雷联合脉血康胶囊治疗.观察对比两组治疗效果、治疗前后NIHSS评分、生活质量评分、血清C R P与I L-6水平及不良反应发生率.结果:观察组总有效率93.33％高于对照组79.66％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组NIHSS评分、血清CRP及IL-6水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组生活质量各项评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为6.67％,与对照组8.47％相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:氯吡格雷联合脉血康胶囊治疗急性缺血性脑卒中效果确切,不良反应较小,可降低神经功能缺损程度及体内血清CRP、IL-6水平,提高生活质量.【期刊名称】《药品评价》【年(卷),期】2018(015)007【总页数】4页(P45-48)【关键词】氯吡格雷;脉血康胶囊;急性缺血性脑卒中;CRP;IL-6【作者】王胜【作者单位】焦作市第二人民医院(河南省理工大学第一附属医院)神经内科,河南焦作 454000【正文语种】中文【中图分类】R743急性缺血性脑卒中是临床常见心脑血管疾病，近年来，发病率、致死率均呈升高趋势，已成为致死率最高的三大疾病之一。
临床研究证明，动脉粥样硬化是造成急性缺血性脑卒中的主要原因，约70%急性脑卒中患者伴有动脉粥样硬化[1,2]。
而机体发生动脉粥样硬化与血栓形成、多种炎性因子有关，其中，血清CRP、IL-6是最为常见的动脉粥样硬化炎性标志物[3,4]。
低剂量与高剂量氯吡格雷对缺血性脑卒中患者神经功能恢复的影响
低剂量与高剂量氯吡格雷对缺血性脑卒中患者神经功能恢复的影响缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，常常导致患者出现不同程度的神经功能障碍。
氯吡格雷作为一种常用的抗血小板药物，被广泛用于缺血性脑卒中的治疗中。
然而，关于氯吡格雷在不同剂量下对神经功能恢复的影响尚不明确。
本文旨在探讨低剂量与高剂量氯吡格雷对缺血性脑卒中患者神经功能恢复的影响。
一、氯吡格雷的作用机制氯吡格雷是一种选择性的P2Y12受体拮抗剂，通过抑制ADP诱发的血小板聚集，从而减少血栓形成的风险。
在缺血性脑卒中中，氯吡格雷可有效减少缺血性脑血管事件的发生，并有助于促进神经功能的恢复。
然而，氯吡格雷的剂量对其治疗效果具有重要影响。
二、低剂量氯吡格雷对神经功能的影响过去的研究表明，低剂量氯吡格雷对缺血性脑卒中患者的治疗效果良好，可有效降低再发卒中和死亡率。
此外，低剂量氯吡格雷能够减轻脑组织的炎症反应，促进脑细胞的再生和修复，有助于提高患者的神经功能恢复速度。
因此，在缺血性脑卒中的治疗中，低剂量氯吡格雷可以作为一种有效的辅助药物。
三、高剂量氯吡格雷对神经功能的影响相比之下，高剂量氯吡格雷在缺血性脑卒中治疗中的作用仍存在争议。
有研究表明，高剂量氯吡格雷虽然可以更有效地抑制血小板聚集，但也会增加出血的风险，从而阻碍脑组织的修复和再生。
另一方面，高剂量氯吡格雷还可能导致其他不良反应，如消化道出血、胃肠道反应等，影响患者的治疗依从性和生活质量。
四、结论与展望综上所述，低剂量氯吡格雷相对于高剂量氯吡格雷在神经功能恢复方面具有更多的优势。
然而，在实际临床应用中，医生应根据患者的具体情况和病情严重程度来确定氯吡格雷的合适剂量。
未来的研究应该进一步探讨不同剂量氯吡格雷对缺血性脑卒中患者神经功能的影响机制，以期为临床治疗提供更为科学的依据。
氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中的研究进展_邓忠颖
继续医学教育 2015年7月 第29卷 第7期 107·综述·药物研究进展·氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中的研究进展作者简介：邓忠颖（1974-），女，主管药师，研究方向：药物临床研究。
作者单位：天津市静海县医院药剂科，天津 301600邓忠颖【摘要】 以缺血性脑卒中为研究病症，对氯吡格雷在其中的应用进展进行分析。
通过阐述氯吡格雷的特点及作用机制分析其在临床中的基本应用，并与其他抗血小板聚集常用药进行比较分析其优势，并对氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者炎性水平及血管内皮的影响进行研究。
【关键词】氯吡格雷；急性缺血性脑卒中；抗血小板【中图分类号】R972 【文献标志码】A 【文章编号】1004-6763（2015）07-0107-02doi ：10.3969/j.issn.1004-6763.2015.07.072脑卒中是临床常见脑血管疾病，具有发病率高、致残率、致死率高等特点，主要分为缺血性脑卒中及出血性脑卒中，缺血性脑卒中占卒中患者的75%～85%[1]，缺血性脑卒中又称为脑梗死，指脑部血液供应障碍、缺氧、缺血引发的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
保守药物治疗是缺血性脑卒中治疗的主要方式，包括抗血小板聚集药物、降纤药物、溶栓药物、神经保护药物、抗凝药物等。
本文对抗血小板聚集药物氯吡格雷在缺血性脑卒中的应用情况进行分析。
1 氯吡格雷特点及作用机制1.1 氯吡格雷特点氯吡格雷为临床常用口服抗血小板药物，其作用与氯吡格雷原形无关，主要经肝内细胞色素P450生物转化形成的代谢产物的作用，可选择性不可逆阻断血小板膜表面ADP P2Y12受体，使受体相耦联的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体的纤维蛋白结合位点隐藏，因此对纤维蛋白原和糖蛋白Ⅱb/Ⅲ受体的结合产生间接抑制作用，阻止血小板进一步聚集[2]。
氯吡格雷为新型噻吩吡啶药物，可直接抑制ADP 与ADP 受体结合，并选择性抑制ADP 诱导的血小板聚集，进而对ADP 依赖性蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体复合物激活有较强的抑制作用。
氯吡格雷在短暂性脑缺血发作后脑卒中二级预防中的应用
氯吡格雷在短暂性脑缺血发作后脑卒中二级预防中的应用毕宏烨;马春杰;吴春华【期刊名称】《中华老年心脑血管病杂志》【年(卷),期】2010(012)007【摘要】目的探讨氯吡格雷在短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)后预防缺血性脑卒中发作的疗效.方法选择TIA患者279例,随机分为2组:氯吡格雷组158例(氯吡格雷75 mg,1次/d),长效阿司匹林组121例(拜阿司匹林100 mg,1次/d).患者随访1.5～3.0(2.3±0.3)年,评估2组的安全性.结果氯吡格雷组患者缺血性脑卒中复发率明显低于长效阿司匹林组,差异有统计学意义(5.06% vs 12.40%,P＜0.05).全部患者在TIA后缺血性脑卒中复发的危险比为0.4031,氯吡格雷组为0.1284,长效阿司匹林组为0.8129,差异有统计学意义(P＜0.05).氯吡格雷组患者发生次要事件概率和胃肠道出血事件明显低于长效阿司匹林组,差异有统计学意义(1.90% vs 8.26%,1.27% vs 6.61%,P＜0.05).结论氯吡格雷对TIA患者的缺血性脑卒中的预防,优于长效阿司匹林.【总页数】3页(P624-626)【作者】毕宏烨;马春杰;吴春华【作者单位】300121,天津市人民医院神经内科;300121,天津市人民医院神经内科;300121,天津市人民医院神经内科【正文语种】中文【相关文献】1.阿司匹林与氯吡格雷联用与阿司匹林单独应用在房颤性脑卒中后二级预防中的对比研究 [J], 孙毅;刘喜平2.他汀类药物在缺血性卒中及短暂性脑缺血发作二级预防中的作用 [J], 王遂山3.氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法对老年短暂性脑缺血发作二级预防疗效及安全性[J], 成光胜4.中药"补气通络汤"联合氢氯吡格雷用于非心原性短暂性脑缺血发作二级预防的临床研究 [J], 王琦; 施琴; 范春香5.50 mg阿司匹林肠溶缓释片在轻型缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防中的安全性与有效性研究 [J], 于逢春;毕齐;祁艳艳;张敬;高兵;王雪红;赵凤丽;王素丽;方之勇;乔淑冬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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卒 中 的疗 效 确 切 ， 安全 性 较 好 ， 作 用 与 其 降低 血 浆 Ｍ Ｍ Ｐ 一 ９和 Ｔ Ｉ Ｍ Ｐ 一 １ 的 比值 失 调 密 切相 关 。
【 关 键词 】 缺 血性 脑卒 中； 氯 吡格 雷 ； 基 质金 属 蛋 白酶一 ９ ； 基质金 属蛋 白酶 抑制 荆一１
【 中图 分 类号】Ｒ ７ ４ ３ ． ３
・
药物与 临床 ・
２ ０ １ ３ 年 ４ 月 第 ５ １ 卷 第 ｌ ２ 期
氯吡格雷对缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白 酶 一 ９ 及其抑制剂 一 １的影响
张雄 斌 ， 孙丹 峰 。 王 伟 军 林 莉
１ ． 台州 医学 院 附属 天 台医 院 天 台县 人 民医 院急 诊科 ， 浙江天 台 ３ １ ７ ２ ０ ０ ； ２ ． 台州 医学 院 附属天 台 医院 天 台县人 民医 院 神经 内科 ， 浙 江 天台 ３ １ ７ ２ ０ ０ ； ３ ． 浙 江省 台州 恩 泽 医疗 中心 （ 集团） 路桥 医院检 验科 ， 浙江 台州 医疗 中心 （ 集 团） 路 桥 医院神 经 内科 ， 浙江 台州 ３ １ ８ ０ ５ ０ ３ １ ８ ０ ５ ０； ４ ． 浙 江省 台州 恩 泽
【 文献 标识 码１ Ｂ
【 文章 编 号】１ ６ ７ ３ — ９ ７ ０ １ （ ２ ０ １ ３ ） １ ２ ｏ ｆ ｃ ｌ ｏ ｐ ｉ ｄ ｏ ｇ ｒ ｅ ｌ ｏ ｎ ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ｍａ ｔ ｒ ｉ ｘ ｍｅ ｔ ａ ｌ ｌ ０ ｐ ｒ ０ ｔ ｅ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ 一 ９ ａ ｎ ｄ ｉ ｔ ｓ ｉ ｎ ・
１ ． Ｅ ｍｅ ｒ ｇ ｅ ｎ ｃ ｙ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ， Ａ ｆ ｉ ｆ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｔ ｉ ａ ｎ ｔ ａ ｉ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｔ ａ ｉ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ（ Ｔ ｉ ａ ｎ ｔ ａ ｉ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｓ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ １） ａ ， Ｔ ｉ ａ ｎ ｔ ａ ｉ
【 摘要】目的 探讨氯 吡格雷 对缺 血性 脑卒 中患者 血清基 质金 属蛋 白酶 一 ９ （ ＭＭＰ 一 ９ ） 及其 抑制剂 一 １ （ Ｔ Ｉ ＭＰ 一 １ ） 的影响 。 方法 选择 ７ ４例缺 血性 脑 卒 中 患者 分 为观 察 组和 对 照组 ， 常规 予 以 控制 颅 内压 、 血压 和血 糖 以及 营 养脑 细 胞等
ｈｉ ｂｉ ｔ ｏ卜 ｌ ｉ ｎ ｐａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ｃ ｓ ｔ ｒ ｏ ｋｅ
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基 础治 疗 。 观察 组在 此 基础 上加 用 氯吡 格雷 ７ ５ ｍ ｇ ， １ 次／ ｄ ； 对 照组 加 用拜 阿司 匹林 肠溶 片 １ ０ ０ ｍ ｇ ， １ 次， ｄ ， 两 组均
连 用 ２周 。 结 果 治 疗 ２周 后 ， 两 组 患 者 的血 浆 ＭＭＰ ～ ９水 平 较 前 明显 下 降 ， 血 浆Ｔ Ｉ ＭＰ — ｌ水 平 较 前 明显 上升 （ Ｐ＜０ ． ０ ５或 Ｐ＜０ ． ０ １ ） ， 且 观察 组下 降 或上 升 幅度较 对照 组更 明显 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ； 同时 治 疗 ２周 后 ， 观 察组 的 临床疗 效 明 显优 于 对照 组（ × ２ ＝ ４ ． ５ ７ ， Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。 两 组 治疗 期 间均 无严 重 的药 物 不 良反应 。 结论 氯 吡 格 雷 治 疗 缺 血性 脑
Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ １ ａ ） ， Ｔ ｉ ａ ｎ ｔ ａ ｉ ３ １ ７ ２ ０ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； ３ ． Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｏ ｆ Ｌ ｕ ｑ ｉ ａ ｏ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ｌ ａ ， Ｔ ａ ｉ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｅ ｎ ｚ ｅ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｌ ａ Ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ （ Ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ） ｉ ｎ Ｚ ｈ ｅ ｊ ｉ ａ ｎ ｇ