牛瘤胃酸中毒的发病机理及科学防治措施

中国动物保健2023.07
健康养殖
摘要：瘤胃酸中毒是瘤胃因多种因素影响导致有机酸产生过多，吸收入血后对全身机能造成影响的一种内科病，根据疾病发生缓急分为急性型和慢性型两种，病牛前期表现消化道症状，后期可出现全身症状和神经症状；对此，本文从酸中毒的病因、影响因素、发病机理等角度出发进行剖析，阐述了本病的预防和治疗方法，以期为广大养牛朋友带来帮助。

关键词：牛；瘤胃酸中毒；发病机理；防治
牛瘤胃酸中毒的发病机理及科学防治措施
王崇新
（山东省齐河县赵官镇畜牧兽医站山东德州251113）
doi:10.3969/j.issn.1008-4754.2023.07.049
收稿日期：2022-11-15
作者简介：王崇新（1968.11—），山东齐河人，兽医师，大学本科，主要从事工作：防疫，检疫，技术指导，临床诊疗。

瘤胃酸中毒是以前胃功能障碍为主要表现的内科性疾病，主要发生于奶牛和生长发育快的育肥肉牛，如果处理不当会导致较高的死亡率，对牛场的发展造成阻碍。

为了能帮助广大养牛朋友更加科学地认识该病，下面本文就其发病机理、预防和治疗为话题和大家作一下交流。

1瘤胃酸中毒简介
瘤胃是反刍动物最重要的消化器官，对于动物来讲，消化道中
无分泌纤维素酶、半纤维素酶的腺体，粗纤维类饲料原料之所以能被消化，主要是通过其中的益生菌群分泌纤维素酶、半纤维素酶来将其降解。

通过这些酶的作用，纤维素、半纤维素最终转变为小分子的有机酸，如乙酸、丙酸、乳酸等，在肠道中吸收后，经过机体细胞的糖异生作用转化为可利用的糖原、血糖。

当瘤胃代谢出现紊乱，或者短时间内产生的有机酸量过高时，血液中的碱储会被大量消耗，酸碱代谢失衡，牛就表现中酸中毒的症状[1]。

在日常生产过程中，瘤胃酸中毒是较为常见的瘤胃疾病之一，多由于饲养管理不当，日粮中精料占比过高，或长期不限制饲喂谷物类饲料，导致碳水化合物在瘤胃中转变为有机酸的量过多，吸收入血后引发。

还有些使用青贮饲料的牛场，如果发酵时间过长，尤其是酸度低于3.8时，同时粗料占比超过日粮总量70%时，本病也容易出现。

青贮饲料中的酸主要是乳酸菌发酵产生的乳酸，乳酸可提升饲料的适口性，保持了青贮原料的营养，还能起到一定防腐作用，有害菌在酸环境中得到抑杀，从而确保饲料能长期储存。

但如果不限制饲喂，就会打破机体的代谢平衡，从而对健康产生危害。

2发病机理
一般情况下，牛在采食后的6h 之内，瘤胃中的微生物群系就
开始出现改变，这种改变通常是微调，是为了加快饲料降解而作出的调整。

在瘤胃菌群中，革兰氏阳性菌的数量采食后会出现一个繁
殖高峰，数量显著增多，易发酵的饲料被牛链球菌分解为D-乳酸和L-乳酸。

后者经黏膜吸收入机体可快速被丙酮酸氧化利用，而前者因结构原因代谢非常缓慢，且容易在肝脏部位汇集，浓度超过肝脏的代谢能力时，就会蓄积在体液中，大量消耗体内碱储，导致代谢性酸中毒发生，病牛表现出全身症状。

如果一次性摄入过量的精料，瘤胃中的乳酸及其他挥发性脂肪酸会不断增多，内容物pH 值持续下降，低至4.4~4.6之间时，除了链球菌外，纤毛虫、分解纤维素的微生物、利用乳酸的微生物等的生长就会受到抑制，甚至大量死亡，而牛链球菌还会继续繁殖，将营养物转变为更多的乳酸。

乳酸、乳酸盐和瘤胃液中的电解质一起导致瘤胃内渗透压升高，体液向瘤胃内转移，并引起瘤胃积液，导致血液黏稠，机体出现脱水，病牛毛焦肷吊，精神萎靡，眼睛凹陷，可视黏膜发绀。

瘤胃内容物的pH 值持续下降还会刺激黏膜发生瘤胃炎，黏膜受损的区域血浆可向胃内渗透，而胃内的霉菌、坏死杆菌、大肠杆菌等致病菌也能经炎性灶进入血液，引发菌血症。

如果菌有化脓特征，还会引发脓毒败血症，这也是酸中毒后期病牛表现严重全身症状，容易出现死亡的原因所在。

另外，大量酸性产物进入血液后还能导致血液二氧化碳的结合力下降，尿液也开始呈现酸性，瘤胃微生态失调后，瘤胃液中的氨基酸逐渐形成有毒胺，如尸胺、组胺等，胃中的各种非正常毒素浓度能达到正常水平的数倍甚至十几倍，加剧了对瘤胃健康的威胁，对肝脏、神经系统也会出现损害。

病牛一般在酸中毒后期表现神经症状，严重的会出现休克而死亡。

3临床表现
病牛根据临床表现严重程度分为急性型和慢性型两种。

急性型发病时间短，通常治疗时间很少，采食谷物类饲料后的
5~8h 内突然发病死亡，临死前精神萎靡，表情痛苦，食欲废绝，可
视黏膜发绀，口腔持续流涎，有磨牙空嚼现象，口内流出酸臭液体，有的牛甚至呼出的气体也带酸臭味。

对瘤胃进行触诊，能感受到左侧下腹底部有积滞的食物，上方有胀气，敲击时表现出空鼓音。

瘤胃蠕动音减弱或消失，反刍次数减少或停止反刍，粪便呈稀水样，
最终机体脱水，昏迷而亡，病程一般不超过24h 。

慢性型病程较长，有足够的治疗时间，很多牛出现体温下降，皮肤干燥，采食量严重不足，体重不断下降，喜卧地，时而狂躁不
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安，时而安静，有时表现神经症状，如全身颤抖、原地转圈、脖颈歪扭等。

血液颜色发暗，排尿减少或停止，眼睛凹陷。

由于血液中氧含量下降，可视黏膜有发绀现象，同时呼吸加快加深，脉搏跳动增数。

抽血检查可发现血细胞比容容量增高，乳酸含量增高，血浆二氧化碳结合力下降。

取瘤胃液进行酸碱度检查，发现pH 值在5以下，同时瘤胃液有酸臭味[2]。

慢性病程一般为数日，有足够调理时间，通过治疗大多预后良好。

也有部分牛因长期慢性消耗而死亡，临死前伴发神经症状。

4预防
虽然本病的病因较为明确，但在实际生产中，除了谷物类精料
占比过高，青贮饲料饲喂过多等因素外，还有多种其他因素的影响，比如滥用抗生素导致瘤胃菌群失调，对粗料的消化出现障碍，精料在瘤胃中发生积滞而异常发酵等。

还有经常变动饲料配方的牛也容易发生本病，比如频繁更换精饲料品牌，经常调整玉米比例，在玉米涨价时用小麦替代能量饲料等，这些都是常见的变更饲料引发的应激，同样能诱发牛发生酸中毒。

预防本病必须维持日粮的稳定，尤其是精料不可随意更换，发霉变质的饲料禁止饲喂。

青贮料一般在青贮40d 后就可以开窖使用，但最好在一年内将其使用完，来年重新青贮，如果一次性青贮过多，则窖内的酸度会越来越高，很容易出现酸中毒。

除了把控好饲料关和加强管理外，日常饲料中也可加入2%~3%的小苏打，或者加入1%~1.5%的氧化镁作为中和有机酸的物质来提升瘤胃液的pH 值。

有些牛场不具备混合搅拌的条件，可将小苏打倒在料槽中让其自由采食，对预防和治疗酸中毒作用非常明显。

规模化牛场兽医人员应多巡场观察，对每头牛的反刍、行走、外观、采食、饮水等进行观察，发现症状可疑牛需进一步诊断。

对于育肥牛，进入育肥后期时，如果出现站立不稳，蹄叶、蹄颈部位发红，行走缓慢，可视黏膜有发绀表现时就预示着疾病已经进入早期阶段，需要及时采取措施阻止进一步发展。

还有些牛场在临出栏时用育肥猪饲料替代全价精料进行饲喂，虽然对于广大同行人员来讲是明显的错误行为，但对基层牛场调研就会发现这种情况还很普遍，这也是诱发酸中毒的一个重要原因。

5治疗
治疗本病时应根据病牛的发病缓急程度而选择不同的治疗
方案。

急性病牛必须及时解除症状，最好采取瘤胃切开术，将瘤胃内容物一次性取出，同时将健康牛的瘤胃菌群移植入，再加入培养基类的发酵底物，使菌群快速扩大，重新恢复平衡。

重症病牛一般伴发脱水，可用5%糖盐水、复方氯化钠注射液按照10~15L/d 的剂量分2~3次静脉注射，输水的目的除了对机体补水外，还能增加排尿量，从而加速有机酸的外排。

有些牛伴发有心力衰竭，这种情况下注射液中还要加入安钠咖，以起到强心功效，减少牛的死亡。

需要提醒的是，急性病牛往往治疗时间非常短，及时排出有机酸是控制疾病恶化的主要措施。

很多病牛尽管也采取了正确的措施，但最终还是以死亡而告终，这是有机酸已经吸收入血影响到器官正常功能而导致的，因此，临床该病一定要以预防为主。

慢性病牛病程较长，治疗的同时还需要配合调整日粮结构，积极进行对症治疗，防止向重症方向发展[3]。

治疗原则是排出瘤胃内积食，同时补充体液，加速酸性体液外排。

酸中毒的牛很多都伴发瘤胃积食，食物长期积滞导致异常发酵而产酸过多。

病牛取鱼石脂20~40g 、人工盐200~250g ，用温水溶化后一次性灌入，同时再灌入500~1000mL 液体石蜡，鱼石脂具有止酵作用，人工盐和液体石蜡具有泻下功效，帮助酸性内容物进入肠腔而随粪便外排。

如果单纯使用上述方法无效，则还应配合肌注硫酸新斯的明、毛果芸香碱等兴奋瘤胃蠕动的药物，加速瘤胃排空。

6讨论
瘤胃酸中毒虽然属于内科疾病的一种，不具有传染性，但对于
同一个场常常表现群发，有的发病率甚至能达到40%以上，严重阻碍养牛业的发展。

临床发现的病例中，大部分牛不是单纯发病，而是伴随前胃迟缓、瘤胃积食、瘤胃臌气等疾病同时发生的，有时在治疗本病时不能单纯针对酸中毒进行用药，还需要配合改善其并发症。

严重病牛治疗时，尽管通过瘤胃切开术能起到好的效果，但瘤胃受到伤害后对后期发育影响较大，故一定要将疾病控制在早期，不要等到严重了再治疗而遭受更大损失。

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参考文献：
[1]赵永学,赵洪江.牛瘤胃酸中毒的诊治[J].养殖与饲料,2021,20(12):100-101.[2]毛世平.牛瘤胃酸中毒的中医治疗[J].畜牧兽医科技信息,2021(5):122-123.[3]乔振波.浅谈奶牛瘤胃酸中毒[J].饲料博览,2021(8):74-75.
在胃肠期一旦出现胎衣不下、产后瘫痪等疾病，要及时进行治疗，避免造成严重的后果。

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参考文献：
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