急性冠脉综合症

目
标
• 急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10 min内完成临床及心电图检查。 * 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶 栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动 脉腔内成形术 (PTCA)。
急性心肌梗死的诊断模式
传统的诊断标准 3：2模式
1、缺血性胸痛病史；
2、心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；
可高达2mv。
急性高侧壁+前壁心肌梗死（超急性期）
ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重 要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现 ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性 ≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段 抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬 高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向 曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和 巨R波型ST段抬高。
（1）可突发胸廓中心部位撕裂样 锐痛，开始时较为剧烈，范围较广 ，常向背部、腰部及上腹部放射。 （2）四肢脉搏强度明显不一致。 （3）X线、超声波及MRI检查可见 主动脉夹层征象。
STEMI治疗
STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，
目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭
塞的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这
A、凹面向上 型
B.斜直型
C.凸面 向上型
D.墓碑型 E.巨R波 型
急性前间壁、前壁心肌梗死
死急 性 前 间 壁 心 肌 梗
壁急 心性 肌前 梗间 死壁 、 前
梗急 死性 广 泛 前 壁 心 肌
急 性 下 壁 心 肌 梗 死
STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下
STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本 改变包括：T波、 ST段及Q波
ST段抬型高心肌梗死
T波改变 超急性期T波改变 ①出现的时间：心肌 严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其
后几分钟到几小时心电图则可出现超急性
期的T波改变。②心电图特征：典型者T波
增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅
机
及破裂与否
制
• ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定
–尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，
但破裂后一旦形成大血栓，即小斑块大 血栓，最易引发ACS
• 临床上，ACS包括：
–不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP） –非ST段抬高型AMI –ST段抬高型AMI –心脏性猝死
AMI的定义
• 2007年欧洲心脏病学会（ESC）等4个学会 发布了关于心肌梗死的全球统一定义：心肌 梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致 的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固 性坏死和（或）收缩带坏死。
即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞
的坏死均定义为心肌梗死 。
AMI的分类
新近的分类方法： 随着再灌注治疗的临床应用AMI根据 心电图有无ST段抬高分为： ST段抬高型心梗（STEMI） 非ST段抬高型心梗（NSTEMI）
据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异
性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。
• 肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物 • 特异性：几乎100% • 敏感性：很高，显微镜下小灶心梗
• 持续时间长：7－14天
诊断要点
• 根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌 酶学结果即可开始紧急处理 • 如果心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高 度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和 TNI）和心肌酶学的变化 • TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改 变，可诊为非ST段抬高型心梗 • 鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型 心梗（STEMI）非常重要， STEMI主张尽早通过药 物溶栓或紧急血运重建； NSTEMI不主张药物溶栓
（1）疼痛持续多为3至5分钟，小 于30分钟，程度较轻，休息或舌下 含化硝酸甘油可缓解。 （2）心电图ST-T呈一过性缺血表 现 （3）血清心肌酶活性基本正常。
----心绞痛 ----急性心包炎 ----急性肺栓塞 ----主动脉夹层 ----急腹症 鉴别诊断：
（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛 ，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重 （2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及 心包摩擦音 （3）心电图除avR外，广泛导联ST段 呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、 QRS波低电压、无病理性Q波 （4）心脏B超可发现心包积液
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动 脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致） • 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环 尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或 中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死
诱
因
1.管腔内血栓形成、粥样斑块出血或血管持续痉 挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常， 导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室 负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量 断
非ST段抬高型急性心肌梗死的心电 图诊断依据：新发生的ST—T改变
持续24小时以上。
非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊
断主要依据：临床症状、心电图改
变及心肌生化标记物。
ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST
段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV 和或两个相邻导 联T波倒置≥0.15mV.
病理性Q波的诊断标准
传统的病理性Q波的心电图标准为时限
≥40ms，振幅≥同导联的1/4R波。目前病理
性Q波心电图的标准变为时限≥30ms，振幅
≥0.1mv,而且需要在相邻的两个导联出现；
其中时间比电压更重要。 。
心电图导联与冠脉供血区域的对应关系
左心室部位 II、III、Avf 下壁 I、aVL、 V5、V6 侧壁 V1〜V4 前壁 V1〜V3 前间壁 V1〜V6 广泛前壁 V7〜V9 正后壁 供血的冠脉 右冠脉或回旋支 前降支的对角支或回旋支 前降支 前降支 前降支 回旋支或右冠脉
深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的
T波倒置在此期内可同时并存。
急性前间壁+前壁心肌梗死（充分进展期）
近期（亚急性期）
出现于梗死后数周至数月，此期以坏死
及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复 至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，
坏死型Q波持续存在。
急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）
心肌梗死的图形演变及分期
急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心 肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定 演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变 时间可分为：
超急性期； 急性期； 近期（亚急性期）； 陈旧期。
超急性期 （亦称超急性损伤期）
心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，
或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急
程，并可改变急性心肌梗死的心电图表
现，可不再呈现上述典型的演变过程 .
ST段改变
1、ST段较长时间抬高：胸痛后出现，数小时达峰，持续数天后逐渐下降呈经典 过程者，提示梗死相关冠脉完全堵塞，心肌未接受早期再灌注，心肌缺血持 续；持续2周以上时，应怀疑室壁瘤。 2、ST段短时间内回降：抬高的ST段2h之内回降大于50%，提示罪犯血管出 现再通，心肌组织水平得到有效的再灌注。 3、ST段再抬高： ST段一过性再抬高后迅速回降：多见于再灌注治疗时堵塞的血管开通并发生再 灌注损伤，ST段再抬高，再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循环改善ST 段再次回降，预后较好。 ST段抬高与回降交替出现：多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24小时内继发 性体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进，使冠脉闭塞、开通交替发生，易发 生再梗死。24小时后出现ST段的再抬高，应考虑再梗死。 ST段短期回降后再次持续抬高：见于溶栓成功后血栓再形成；PCI术中罪犯血 管开通后出现再灌注损伤，无复流，预后差。
急性冠脉综合症
定
义
• 急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
–是指一组心血管急危重症 –主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉 内粥样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓 形成，加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全 闭塞，导致冠脉血流突然减少甚或中断 –心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊 断意义的ST段及T波变化异常
3、血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。
以上3个条件中符合2个条件时，则可诊 断心肌梗死。
急性心肌梗死诊断新模式
1+1模式
第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-
MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。
第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;②
新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证 符合“1+1”模式时AMI诊断成立。
性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有
可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的
范围趋于缩小。
急性心肌梗死超急性期
急性期（充分发展期）
梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高
显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死
导致面向坏死区导联的 R波振幅降低或丢失，出现
异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加
Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病
理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断 的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着 心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病 理性Q波的原因有两种：①组织学上的心肌坏死：一 般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一过性的电功能 丧失：表现为可逆性Q波。
心梗三联
1、cTnT（肌钙蛋白T）是心肌损伤特异的、灵敏的标 志。 正常参考值：0.01-0.03 ng/ml 2、Myo（肌红蛋白）急性心梗后最早（1－2h）出现 升高，灵敏度优于CK－MB。 正常参考值 ：男性 28-72ng/ml 女性 25-58ng/ml 3、CK—MB(肌酸磷酸激酶同工酶）是诊断心肌缺血 性损伤的重要指标。 正常参考值 ：男性:<4.94ng/ml 女性:<2.88ng/ml
心梗三联
• Myo在AMI发作1～2 h就出现，CK— MB在AMI发作3～4 h出现，cTnT在 AMI发作2～4 h出现，阳性 检出率在85 ，且持续时问可达2周。 送检方法：用血常规试管，抽外周静脉 血。
心梗三联
• cTnT、Myo和CK—MB在诊断心肌损 伤中，尤其在急性心肌梗死(AMI)和不 稳定性心绞痛(UAP)的过程中，是比较 敏感和特异的指标，而cTnT 对AMI具 有更强的特异性，但cTnT也不是在 AMI发作后马上就会升高呈阳性，因 此绝不能单凭cTnT是否阳性来确定 AMI，心电图对AMI的诊断其他方法 仍不能取代。
此种分类方法的特点为：
1 AMI早期只出现ST段变化，病理Ｑ波一般于发病6～ 14小时才出现，14％的病例于发病72小时才出现。因此 ，Ｑ波型心梗或无Ｑ波型心梗于AMI早期无法诊断。 2 由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波。 3 便于临床医师直接决定治疗方案：STEMI反映冠状 动脉红色血栓（纤维素性）闭塞，应采用溶栓治疗；而 NSTEMI反映冠状动脉白色血栓（血小板性）造成不完全 性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。 4 ST段抬高或压低都可演变成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。
对于降低STEMI的死亡率至关重要。
目前要求进门—开始溶栓时间<30 min；进
门—球囊扩张时间<90 min
STEMI药物治疗
1.波立维片 300-600mg po st! 2.阿司匹林片 300mg 嚼服！ 3.低分子肝素0.4mlih 或普通肝素4000u iv st! 4.IIb/IIIa (欣维林）10ml iv后静脉wb!(准备介入治疗及 高危患者使用）！
急性下壁心肌梗死（亚急性期）
陈旧期（愈合期）
常出现在急性心肌梗死6个月之后或
更久，ST段和T波恢复正常或T波持续 倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏 死型的Q波 。
急性高侧壁+前壁心肌梗死（陈旧性）
近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手
段已发生很大变化，通过对急性心肌梗
死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓 或介入性治疗等），已显著缩短整个病