西医内科学课件：第二篇 第五章 肺结核

临床表现
（一）症状 全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消
瘦、食欲不振 呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血
丝或咯血、胸痛等 结核血行播散时可有高热
（二）体征 取决于病变性质和范围
浸润性肺结核
望 触 叩 听
望
结核性胸膜炎
触
并胸腔积液
叩
听
望
干酪样肺炎
触
叩
听
望
继发性肺结核 所致毁损肺
触
叩
听
实验室和其期）、口服吸收好、不 良反应少、价廉，通过血脑屏障。
作用机理：主要是抑制结核菌ＤＮＡ的合成， 并阻碍细菌细胞壁的合成。
常规用量：成人３00mg/d, 顿服；小儿5～ 10mg/kg/d（每日不超过300mg)。
副作用：周围神经炎、偶有肝功能损害。
2、利福平（R）
方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h
结果判断：硬结直径<5mm 阴性，5～9mm 弱阳性，10～
19mm
阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强
阳性
结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检
出结核病。对儿童、少年和青年的结核病诊断的参考意义。
诊断标准
肺结核的诊断程序
可疑症状 胸部X线检查
2、耐药性 是基因突变引起的药物对突变菌的效力降低。
联合用药、规律用药、全程督导 3、间歇化学治疗 理论基础：结核分枝杆菌的延缓生长期 4、顿服
（四）常用抗结核药物
一线药物，二线药物 a. 异烟肼（isoniazid H） b. 利福平（rifampin R） c. 链霉素（streptomycin S） d. 吡嗪酰胺（pyrazinamide Z） e. 乙胺丁醇（ethambutol E）
（二）病变进展改变
1.干酪样坏死 2.液化与空洞形成 3.播散
1.干酪样坏死
组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核 碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固 体或固体物质，故称干酪样坏死
2.液化与空洞形成
干酪样坏死病变出现液化，经支气管排 出后，即形成空洞
其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的 结核杆菌
第二篇 呼吸系统疾病 第五章
肺结核
讲授目的和要求
掌握肺结核的发生与发展过程，与变态反应 和免疫力的关系。
掌握诊断及鉴别诊断要点，抗痨药物的正确 使用，大咯血的处理。
熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系， 痰结核菌检查方法及临床重要性，防痨原则 和方法，结核菌素试验，卡介苗接种。
概述
肺结核在本世纪仍然是严重危害人类健康的主要传 染病菌，是全球关注的公共卫生和社会问题，也是 我国重点控制的主要疾病之一。
2、复治：初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳 者；不规则化疗超过一月者；慢性排菌者
肺结核诊断记录方式举例
18岁青年男性患者， 因乏力、盗汗半月 就诊，门诊胸片提 示右中肺结核（渗 出性病变为主）， 入院后查痰，连续 三次痰涂片未找到 结核杆菌。既往无 肺结核病史
类型 病变部位及范围
痰菌 化疗史 并发症 并存症 手术
病理改变
取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力 与对结核杆菌的过敏反应
（一）基本病理改变 渗出 增殖 干酪样坏死
1．渗出性病变
病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有 中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润， 纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞 和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆 菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、 大至肺段、肺叶的结核性肺炎
20世纪80年代中期以来，结核病出现全球性恶化 趋势——HIV、多重耐药、人口、认识
1993年，WHO宣布结核病处于“全球紧急状态”。 推行“全程督导短程化疗（DOTS)”作为国家结
核病规划的核心内容。
流行病学
全球疫情 我国当前结核病疫情特点：
高感染率：全国约5.5亿曾受到结核菌感染； 高肺结核患病率：中青年患病多：约占全部涂
继发型肺结核（浸润性）、右中、涂（-）、初治
35岁的中年女性患者，因拔牙后高热、咳嗽、咳痰一周 入院，既往30年前因佝偻胸行胸廓成型术；20年前有肺结 核病史，规范治疗一个疗程至临床痊愈；有糖尿病史5年； 入院后胸片示双肺弥漫性栗粒样结节，呈毛玻璃样改变， 右中肺钙化灶并右中肺不张，入院后查痰，连续三次痰涂 片均找到结核杆菌
扩张
（四） 结核性 胸膜炎 IV型
（五）、其他肺外结核：按部位命名，如肾结 核、骨结核、肠结核等。
（六）、菌阴肺结核
肺外结核
V型
肺结核病自然过程示意图
诊断
（一）结核分类 （二）病变部位及范围 （三）痰菌检查：阳性（+），阴性（－） （四）化疗史
1、初治：未开始治疗者；正在治疗但未满疗程 者；不规则化疗未满一月者
较均匀，可见钙化 增强扫描呈环形强化
原发综合征 右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结
共同构成一哑铃形的病灶
(二)血行播散型肺结核
急性粟粒型肺结核 亚急性或慢性血行播散型肺结核
急性粟粒型肺结核
细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质 内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶 裂旁和胸膜下
（一）影像学 特点：“新老”并存，无特异性 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT
（二）结核菌的检查 确诊依据
方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链 （三）纤维支气管镜检查
实验室和其他检查
（四）结核菌素试验
旧结素(old tuberculin,OT)
结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD)
类型 病变部位及范围 痰菌化疗史 并发症 并存症 手术
血行播散型肺结核（急性栗粒型）、双肺、涂（+）、 复治、 肺不张、糖尿病、胸廓成形术后
鉴别诊断
（一）肺炎 浸润型 干酪性肺炎 （二）肺癌 中央型与肺门淋巴结结核
周围型与结核球 （三）肺脓肿 慢纤洞型 （四）支扩，慢支 （五）纵隔和肺门疾病 （六）其他发热性疾病
3.播 散
通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、 肺动脉造成肺内血行播散
进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部
（三）病变愈合改变
消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗 留少许纤维条索
纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复， 形成纤维化灶
钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶 失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶
结核病的发生与发展
结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节
迟发型(Ⅳ型变态反应) 1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎
症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应， 故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机 体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞 识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子， 吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚 至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与
最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。
菌体结构复杂：主要是类脂质、蛋白质和多
糖类。
结核病在人群中的传播
1、传染源：主要是继发性肺结核患者（痰菌阳性） 2、传播途径：飞沫传播 3、易感人群：婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫
抑制剂使用者、慢性疾病患者等。 化学治疗对结核病传染性的影响：化学治疗2周后痰
痰检查
确定有无活动性 分类（传染性） 治疗
诊断要点
肺结核分型 I型 原发肺结核 II型 血行播散型肺结核 III型 继发性肺结核 IV型 结核性胸膜炎 V型 肺外结核
(一)原发型肺结核
含原发综合征及胸内淋巴结结核 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核
纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大 肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大 纵隔和肺门淋巴结均增大 增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度
2．增殖性病变（结核结节〕
结节中央：郎罕斯巨细胞
（Langhans giant cell）
郎罕斯巨细胞：体积巨大， 胞膜界限不清，胞质呈嗜酸 性，核有几十个之多，位于 胞质之边缘部
•外围：类上皮细胞成层状排
列和包绕
•周围：淋巴细胞和浆细胞分
布和覆盖
•结节直径:为0.1至数毫米，
可相互融合
肺结核病（结核结节）
浸润性肺结核
渗出性病变 呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不 清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的 播散性结节，沿支气管血管束分布 局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管
增生性病变 病变可为一个或几个，密度增高，清楚 多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同 时存在
浸润性肺结核
特殊类型
干酪样肺炎 大或小的斑片状阴影，可占据一个肺 大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀 样空洞或小的不规则空洞 病变周围、一侧或两侧肺内可见支气 管播散病灶，呈小结节状或密度不均 的斑片状影像，沿支气管血管束分布
阳患者的61.6% 死亡人数多:约13万人/年 地区患病率差异大：西部高 实施DOTS项目的地区患病率低
结核病病原菌——结核分枝杆菌
人肺结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌。 生物学特性：
多形性 抗酸性：抗酸染色呈红色 生长缓慢：培养时间一般为2-8周 抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。
+ 10至14天后
初次
局部红 肿,溃烂， 播至全 身、死
亡
2至3天后
+
（3~6周后）再次
局部红 肿，表 浅溃烂， 然后愈 合结痂
Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象
结核病的发生与发展
（三）、继发性结核
内源性复发：原发性结核病灶重新活动 外源性复发：再感染
继发性结核具有重要临床和流行病学意义，是防治工作的重点。
右上肺肺炎
虫 蚀 样 空 洞
肺癌
肺结核
肺癌
右上肺肺脓肿
支气管扩张
治疗
（一）化学治疗原则 早期、联用、适量、规律、全程（十字方针）
（二）化学治疗的主要作用 1、杀菌作用 2、防止耐药菌产生 3、灭菌
结核菌生长速度
慢
快
B 细胞内菌
A 不断繁殖
（酸性抑制） C 偶然繁殖
异烟肼、利福平、链霉素 吡嗪酰胺
D 休眠菌
利福平
病灶中不同生长速度的 菌群组成与杀菌药物作用示意图
（三）化学治疗的生物学机制
1、药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆 菌群的作用
A菌群：异烟肼>> 链霉素>利福平>乙胺丁醇 B菌群：吡嗪酰胺>>利福平>异烟肼 C菌群：利福平>>异烟肼
D菌群：抗结核药无作用
化学治疗的生物学机制
特点：杀菌力强，特别对C菌群有独特的 杀灭菌作用。
作用机理：抑制菌体的ＲＮＡ聚合酶， 阻碍其mRNA 合成 。
常规用量：450～600mg/d，顿服；儿童 10～20mg/kg/d
副作用：肝功能损害、过敏反应
3、吡嗪酰胺（Z ）
特点:能杀灭吞噬细胞内酸性环境中的B 菌群。
常用剂量：每日1.5 ｇ，分３次口服。 儿童30～40mg/kg/d
菌即减少至原有菌量的5%，4周减少至原有菌量的 0.25% 结核病传染源中危害最严重的是那些未被发现和未 给予治疗管理或治疗不合理的涂片阳性患者
结核病的发生与发展
（一）、原发感染
初次感染 原发病灶+气管支气管淋巴结肿大 经血流播散 休眠期
（二）、结核病免疫和迟发变态反应
肺结核病自然过程示意图
结核球 通常边缘光滑，或不太光滑，有小的 棘状突起 多数密度均匀，中心可见钙化 周围可有或无卫星病灶
右上肺结核球
左上 肺结 核球 钙化
慢性纤维空洞性肺结核
一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影 周围有大量纤维条索 肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管
扩张 两下肺有肺气肿征象 或伴多发散在增殖、纤维化灶 严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显
可融合较大的结节影
双肺弥漫性粟粒样 改变，呈毛玻璃样
亚急性或慢性血行播散性肺结核
新老病灶重叠 细小结节影 同时见结节样增生性病灶或钙化灶 也可有渗出性小病灶
亚急性及慢性血行播散型肺结核
（三）继发型肺结核
多位于两肺上叶后段或下叶背段 包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，
纤维空洞性肺结核等
结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵 及许多脏器，当结核杆菌侵及肺部引起发病即为肺 结核。
人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细 胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。
概述
从20世纪60年代以来，结核病化学治疗己取代过 去消极的“卫生营养疗法”，成为公认的控制结 核的主要武器，使新发现的结核病治愈率达到 95%以上。