第三章 糖代谢紊乱

第三章糖代谢紊乱
糖类的营养价值主要是供给能量，此外糖也是人体的重要组成成分之一。

正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。

临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（低血糖症）。

本章重点讨论高血糖症，对低血糖症及部分先天性糖代谢异常仅作简要阐述。

第一节概述
一、糖的重要生理作用
糖类（主要是淀粉）是食物的主要成分。

食物中的淀粉、糖原、蔗糖和乳糖等，在肠道经消化成为单糖后再被吸收，然后由血液运送到全身各组器官，供细胞利用或合成糖原贮存。

糖的生理作用主要体现在两方面：
1．氧化供能糖的主要生理功能是氧化供能，每g糖完全氧化可释放16750J（4kcal）能量。

我国一般膳食中，糖类所供给的能量约为总能量的75％左右，糖也是最易被消化吸收的能源物质。

要避免酮症的发生必须保证每100g的膳食中至少要含5g糖类物质，要阻止因肌饿或高脂膳食引起的酮症，每日膳食中须有50～100g糖类。

2．人体的主要组成成分之一糖和蛋白质结合形成的糖蛋白，是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗体的成分，细胞膜上某些激素受体、离子通道和血型物质等也是糖蛋白。

结缔组织基质的主要成分-蛋白多糖，是由氨基多糖和蛋白质所结合组成的。

糖和脂类结合则形成糖脂，糖脂是神经组织和生物膜的重要组份。

糖在体内可以转化成为脂肪、非必需氨基酸，并以核糖形式参与核酸的组成。

在整个人体重中，糖占人体干重的2％。

所以，糖既是人体重要的人供能物质，又是人体重要的组成成分之一。

糖代谢障碍，首先导致机体能量供给障碍，由此可以产生一系列代谢变化，最终造成多方位的代谢紊乱，重者将危及生命。

二、血糖及其来源与去路
血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。

正常人空腹血糖浓度为 4.4～6.7mmol/L（80～120mg/100ml），它是糖在体内的运输形式。

全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。

当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑等组织的能量代射，从而影响它们的功能。

所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。

正常人血糖浓度虽有波动，但可保持相对恒定在4.4～6.7mmol/L 范围内。

这些神经、肝脏等组织和激素对血糖的调节作用，使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。

血糖的来源有：①食物中的糖类物质经消化吸收进入血中，这是血糖的主要来源；②肝贮存的糖原分解成葡萄糖入血，这是空腹时血糖的直接来源；③在禁食情况下，以甘油、某些有机酸及生糖氨基酸为主的非糖物质，通过糖异生作用转变成葡萄糖，以补充血糖。

血糖的去路有：①葡萄糖在各组织细胞中氧化分解供能，这是血糖的主要去路；②餐后肝、肌肉等组织可将葡萄糖合成糖原，糖原是糖的贮存形式；③转变为非糖物质，如脂肪、非必需基酸等；④转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等；⑤当血糖浓度高于8.9mmol/L（160mg/100ml）时，则随尿排出，形成糖尿。

正常人血糖虽然经肾小球滤过，但全部都被肾小管吸收，故尿中糖极微量，常规检查为阴性。

只有在血糖浓度高于8.9mmol/L，即超过肾小管重吸收能力时，尿糖检查才为阳性。

糖尿多见于某些病理情况，如糖尿病等。

血糖的来源与去路总结为图3-1。

图3-1 血糖的来源与去路
三、血糖浓度的调节
血液浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制，精细地控制着血糖的来源与去路，使之达到动态平衡。

（一）神经系统的调节作用
神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过以下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。

神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。

下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌；另一方面也作用于胰岛α-细胞，使其分泌胰高血糖素；同时还可以直接作用于肝。

三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化，使糖原分解加速；糖异生关键酶的活性增加，糖异生作用增加，从而使血糖浓度升高。

下丘脑了可通过迷走神经兴奋，使胰腺β-细胞分泌胰岛素，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的合成；此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。

（二）激素的调节作用
调节血糖浓度的激素可分为两大类，即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。

各类激素调节糖代谢反应从而影响血糖浓度的机制在表3-1中简要说明。

表3-1 激素对血糖浓度的调节作用
降低血糖的激
素
升高血糖的激素
激素对糖代谢影响促进释放的主
要因素
激素
对糖代谢影
响
促进
释放
的主
要因
素
胰岛素1.促进肌肉、脂肪组
织细胞膜对葡萄糖
通透性，使血糖容
易进入细胞内(肝、
脑例外)
高血糖、高氨
基酸、迷走神
经兴奋、胰泌
素、胰高血糖
素
肾上腺素
1.促进肝糖
分解为血糖
交感
神经
兴奋,
低血
糖
2.促进肝葡萄
糖激酶活性，
使血糖易进入
肝细胞内合成
肝糖原
2.促进肌糖原酵解
3.促进糖氧化
分解
3.促进糖异生
4.促进糖转变
成脂肪
胰糖高血素1.促进肝糖
原分解成
血糖
低血糖、低
氨基酸、促
胰酶素(肝
囊收缩素)
5.抑制糖异生
2.促进糖异
生
糖皮质激素
1.促进肝外
组织蛋白
质分解生
成氨基酸应激
2.促进肝内
糖异生
生长素
早期：有
胰岛素样
作用(时间
很短)
低血糖,运
动,应激
晚期：有抗胰岛素
作用(主要作用)
1．胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种蛋白类激素，由51个氨基酸组成。

血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。

胰岛素对血糖的调节机制，首先是使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡
萄糖的通透性增加，利于血糖进入这些组织进行代谢。

胰岛素还能诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。

胰岛素通过使细胞内cAMP含量减少，激活糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶系，抑制磷酸化酶和糖异生关键酶等，使糖原合成增加，糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加，血糖去路增快；使糖原分解和糖异生减少或受抑制，使血糖来源减少，最终使血糖浓度降低。

近年来从人血清中分离出的类胰岛素生长因子（insulin-likegrowthfactor，IGF，也称somatomedins）其化学结构和生物学特性类似胰岛素，但IGF的免疫学性质与胰岛素完全不同。

IGF通过IGF受体和胰岛素受体而发挥作用。

但IGF促进血糖降低的快速效应仅相当于胰岛素的一部分，例如：①促进脂肪细胞转变、摄取和氧化葡萄糖，并合成脂肪的强度仅为胰岛素的1/50或1/100；②对心肌细胞摄取葡萄糖的作用为胰岛素的1/2或1/5；对骨骼肌摄取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰岛素的1/20。

IGF的长期效应是促进生长。

2．胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的由29个氨基酸组成的肽类激素，分子量为3500。

其一级结构和一些胃肠道活性肽如胰泌素、肠抑制胃肽（GIP）等类似。

血糖降时胰高血糖素分泌增加，高糖饮食后其分泌则减少。

胰高血糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。

细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶，后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性，即激活糖原分解和糖异生的关键酶，抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高。

该蛋白激酶还激活脂肪组织的激素敏感性脂肪酶，加速脂肪的动员和氧化供能，减少组织对糖的利用，从而加重血糖升高。

目前认为，胰高血糖素是使血糖浓度升高的最重要的激素。

胰高血糖素的前体为无活性的胰高血糖素原。

由肠道上皮细胞生成和分泌的类似胰高血糖素的物质叫肠高血糖素。

所以，用一般免疫法测得的高血糖素由胰高血糖素、胰高血糖素原、肠高血糖素3种形式组成，正常血浆中的基础浓度为50-100ng/L。

在激素发挥调节血浆浓度的作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。

肾上腺素在应激时发挥作用，而肾上腺皮质激素、生长激素等都可影响血糖水平，但在生理性调节中仅居次要地位。

综上所述，胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素。

而血糖水平保持恒定则是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果。

⒊肝在糖代谢调节中的作用肝是调节血糖浓度的主要器官，这不仅仅是因为肝内糖代谢的途径很多，而关键还在于有些代谢途径为肝所特有。

餐后食物中糖类经消化吸收，以葡萄糖形式大量进入血液，使血糖浓度暂时轻度升高。

此时葡萄糖直接促进肝等组织摄取葡萄糖，使肝细胞内糖原合成明显增加，同时也抑制肝糖原的分解，减少其向血中释放葡萄糖，同时还使糖转为脂肪，结果是餐后血糖浓度仅轻度升高，并很快恢复至正常范围。

饥饿时肝通过自己特有的葡萄糖-6-磷酸酶，将贮存的肝糖原分解成葡萄糖以提供血糖，而肌糖原则不能转为葡萄糖。

肝还是糖异生的主要器官（表3-2），在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。

这是因为糖异生途径的关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。

饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。

此外，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。

表3-2 空腹和长期饥饿时的糖异生作用
葡萄糖的异生作用
条件异生器官
速率（克/天）肝肾
空腹150-300＞90％＜10％
饥饿5-6周后8650％＜45％
由此可见，肝在血糖的来源与去路方面所发挥的作用较其他器官全面，所以它是维持血糖恒定的关键器官。

当机体需要时，通过神经-
激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢途径的酶活性改变，实现肝维持血糖浓度恒定的目的。

当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。

现将血糖三个水平的调节简要总结于图3-2。

图3-2 血糖调节的主要机制
第二节高血糖症与糖尿病
高血糖症（hyperglycemia）是指空腹血糖高于正常上限7.3mmol/L(130mg/dl)，血糖高于肾糖阈值9.0mmol/L(160mg/dl)，则出现尿糖。

在某些生理情况下，如情绪激动致交感神经系统兴奋，促使肾上腺素等分泌增加，使血糖浓度升高，出现尿糖，称为情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急剧升高，出现糖尿，称为饮食性尿糖。

上述两种暂时性高血糖及尿糖均为生理性高血糖及尿糖，受试者空腹血糖浓度均在正常水平，且无临床症状和意义。

临床上最常见的病理性高血糖症是糖尿病。

糖尿病是一种以糖代谢为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷而引起。

虽然糖尿病的病因和生化缺陷尚未被彻底阐明，但目前较一致的认识是：该病是一种家族性疾病，其易感性有很大的
遗传因素。

糖尿病的临床特征是血糖浓度持续升高，甚至出现糖尿。

重症病人常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症，重者可致死亡。

糖尿病是临床常见病之一，我国发病率为1％以下。

一、糖尿病的分型
糖尿病的分型曾经较混乱，过去临床上习惯按发病年龄将其分为儿童或青少年型和成年型两类，现在一般分为三型。

⒈胰岛素依赖型糖尿病（insulindependentdiabetesmellitus，IDDM也称为Ⅰ型糖尿病）此型好发于青春期（20岁以下），对胰岛素治疗敏感。

其发病和遗传因素密切相关，大多数（80％以上）病人属于自身免疫性疾病，患者血清中发现有胰岛素抗体，使胰岛素不能发挥其正常生物学活性。

病人胰岛素分泌菜单现为逐渐减退，以致完全丧失，需依赖补给胰岛素才能生存。

由于患者的胰岛β细胞有缺陷，胰岛素生成和分泌不足，血中胰岛素水平低下，胰岛素/胰高血糖素比值降低，即使在葡萄糖从肠道吸收期间，此比值也不会增高。

病人临床症状典型，病情较重，易出现酮症酸中毒，甚至昏迷。

Ⅰ型糖尿病的突出特点是：从肠道进入体内的食物不论过多还是不足，各组织持续处于分解代谢状态，如同饥饿一样，其结果将直接威胁生命。

⒉非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulindependentdiabetesmellitus，NIDDM，也称为Ⅱ型糖尿病）常见于中壮年肥胖个体。

患者血中胰岛素水平不低，甚至有所升高（但低于同等肥胖而无糖尿病的个体）。

此型的病变在于靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或缺陷，表现为激素-受体亲和力减弱，有的则为正常结合，但结合后反应异常。

此种胰岛素受体缺陷所致靶细胞对胰岛素的反应差，不能将胰岛素信息转换为生物效应的现象，称为胰岛素抗性。

Ⅱ型糖尿病人临床症状一般较轻，不发生酮症酸中毒，且对胰岛素治疗不敏感，也不适于用胰岛素治疗。

病人可通过控制饮食使症状减轻，通过减肥阻止病情发展。

但是，若不能有效控制病情的发展，病情可发展成与Ⅰ型一样，还将伴发神经、眼、肾和心血管系统的疾
病。

⒊其它型糖尿病即继发性糖尿病。

凡是由于其它已知原因的疾病引起的胰岛素分泌受损，或胰岛素不能正常发挥作用而引起的高血糖症均属此型。

如胰腺疾病（胰腺炎等）、胰岛素拮抗激素分泌异常（肢端肥大症、甲状腺功能亢进、皮质醇增多症等）、肝脏疾患（肝硬化等）和某些药物（糖皮质激素、雌激素等）等。

在临床上，各型糖尿病糖代谢异常的共同特征是胰岛素缺乏样表现，病人血糖升高的程度与糖尿病病情的轻重程度密切相关，而NIDDM型约占总病例数的80％-90％（与Ⅰ型比较）。

二、糖尿病的主要代谢紊乱
糖尿病病人代谢异常主要表现在以下四方面：①糖代谢紊乱－高血糖和糖尿；②脂类代谢紊乱－高脂血症、酮症酸中毒；③体重减轻和生长迟缓；④微血管病变、神经病变等并发症。

在人类糖尿病患者中，除少数IDDM型糖尿病人血浆胰岛素减少外，大多数NIDDM型糖尿病人血浆胰岛素的含量正常或升高，这表明糖尿病代谢异常除因胰岛素不足外，还有其它因素存在，其中特别是对胰岛素有拮抗作用的激素如胰高血糖素、生长素、糖皮质激素、儿茶酚胺类激素的分泌过多。

临床上可以见到，糖尿病人不论男女，其昼夜生长素水平均高于正常人，这些病人有的在糖尿病前期就已出现生长素分泌增高的现象。

此外，病人对一些能引起生长素分泌的刺激（如低血糖、运动等）也反应过高，在运动后儿茶酚胺的分泌也高于正常。

所以，糖尿病虽然与胰岛素缺乏的关系最大，但把糖尿病代谢异常产生的原因完全归咎于胰岛素缺乏显然是不够全面的。

对胰岛素有拮抗作用的激素，它们对上述四方面代谢变化也有明显的影响。

（一）糖代谢紊乱
糖尿病时常见血糖升高，这是因为胰岛素/胰高血糖素比值降低，肝的糖酵解、糖原合成及生脂作用等途径不易启动，使血糖的去路受阻，而肝糖原分解和糖异生加强，血糖来源增加。

在IDDM型糖尿病人，由于胰岛素缺乏，许多组织不能摄取并利用葡萄糖，使血糖进一步上升。

糖尿病病人空腹时出现高血糖，主要是因为糖异生作用增强。

一般糖异生的速度主要依赖于胰岛素与胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺等激素之间的平衡，其中胰高血糖素的作用最重要。

有人认为糖尿病病人空腹高血糖有25％以上是由于胰高血糖素分泌过多引起，因此主张给病人生长素抑制胰高血糖素的分泌。

由于胰岛素/胰高血糖素比值降低，血糖的去路受阻，而糖异生作用却不断进行，肝失去了缓冲血糖水平的能力，因此饱食时造成高血糠。

病人体内蛋白质降解为糖异生提供了大量原料，进一步促进糖异生作用，结果是病人在饥饿状态下，血中葡萄糖浓度仍持续升高。

血糖过高可经肾脏排出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。

糖尿病病人在肾功能正常的情况下，血糖浓度一般不会超过28mmol/L(500mg/dl)。

有些老年患者，不但血糖升高，同时伴有肾功能障碍，其血糖含量可极度升高超过33.6mmol/L(＞600mg/dl)，使细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏迷。

在糖尿病患者中，高渗性高血糖性昏迷的死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。

（二）脂类代谢紊乱
糖尿病时，由于胰岛素/胰高血糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂肪酸和甘油进入肝脏。

过多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式释放入血，造成高VLDL血症（Ⅳ型高脂血症）。

此外，LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM难以从血浆清除，因此除VLDL进一步升高外，还可以出现高CM血症。

糖尿病人由于存在高脂血症，所以容易伴发动脉粥样硬化。

糖尿病病人血浆胆固醇常常升高，可能是由于生长素、肾上腺素、去甲肾上腺素增多，这些激素使胆固醇合成的限速酶－HMG-CoA还原酶增加，进而使胆固醇合成增加。

糖尿病时，肝合成甘油三酯的速度增加，如果合成的速度大于释放的速度时，则甘油三酯可以在肝内堆积，形成脂肪肝。

糖尿病时，脂类代谢紊乱除能发生高脂血症外，还会造成酮血症。

IDDM型糖尿病人较NIDDM型容易发生酮症。

这是因为胰岛素/胰高
血糖素比值降低，脂肪酸合成明显减少，而脂肪组织的脂解速度却大大加速，血中脂肪酸升高，肝内脂肪酸氧化增强，酮体大量生成。

当酮体生成量超过肝外组织氧化利用它的能力时，就发生酮体堆积，出现酮血症和酮尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。

（三）体重减轻和生长迟缓
胰岛素是一种以促进合成代谢为主的储存激素。

当胰岛素不足时，体内蛋白质和脂肪的合成均下降，而分解则加速，这是病人体重减轻的重要原因。

另一方面，葡萄糖由肾排出造成的渗透性利尿，大量失水，使体重进一步减轻。

病人同时还可伴有水、电解质和酸碱平衡失衡。

胰岛素和生长素对促进蛋白质合成具有协同作用，而且生长素促进合成代谢所需要的能量也依赖于胰岛素促进物质的氧化。

缺乏胰岛素的糖尿病患儿，即使体内生长素水平较高，仍可见到生长迟缓的现象。

（四）微血管、神经病变和白内障的发生
微血管病变是糖尿病人的严重并发病，其病变主要是肌肉和肾小球等组织的毛细血管基底膜增厚（膜上有大量糖蛋白沉着）以及视网膜血管异常。

产生这种病变的原因还不清楚，多数人认为与生长素升高有关。

因为糖尿病人血浆生长素水平的高低常与微血管病变有一致的关系，而且生长素介质有促进粘多糖合成的作用。

由于高血糖时，许多蛋白质可发生糖基化作用，所以也有人提出，蛋白质的糖基化作用增强，可以促进糖尿病患者发生如冠心病、视网膜病变、肾病及神经病变等一系列并发症。

蛋白质糖基化作用增强，是糖尿病患者血管损伤的原因。

糖尿病时，脑细胞中的葡萄糖含量随血糖浓度上升而增加。

葡萄糖在脑细胞中经醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶催化、转化为山梨醇和果糖。

山梨醇和果糖不能被脑细胞利用，又不容易逸出脑细胞，从而造成脑细胞内高渗。

葡萄糖＋NADPH＋H+醛糖还原酶山梨醇＋NADP+
山梨醇＋NAD+山梨醇脱氢酶果糖＋NADH＋H+
当用胰岛素使血糖突然下降时，细胞外液水分可因脑细胞内高渗而向细胞内转移，使治疗中的糖尿病酮症酸中毒病人发生脑水肿。

此外，山梨醇可使神经纤维内的渗透压升高，吸水而引起髓鞘损害，从而影响神经传导。

出现糖尿病周围神经炎。

同样，过高的葡萄糖进入晶状体后，形成的山梨醇和果糖不能再逸出晶状体，致使晶状体内晶体渗透压升高，水进入晶状体的纤维中导致纤维积水、液化而断裂。

再加上代谢紊乱、晶状体中的ATP和还原型谷胱甘肽等化合物含量降低、α-晶体蛋白的糖基化等，最终使晶状体肿胀，出现空泡，其中某些透明蛋白质变性，聚合或沉淀，导致白内障。

综上所述，糖尿病可引起体内一系列的代谢紊乱，临床上病人出现三多一少症状，即多尿、多饮、多食和体重减少。

高血糖引起的高渗性利尿是多尿的根本原因；而多尿所致的脱水刺激机体产生口渴感又导致多饮；体内糖利用障碍，能量代谢紊乱所致的饥饿感使得病人多食；大量蛋白质和脂肪的分解及脱水使病人体重减轻。

在IDDM人群中，三多一少症状比较明显，重型病人更加突出。

而在NIDDM病人中，往往没有典型的这些症状。

三、糖尿病的生物化学检测
（一）血糖的测定
血糖的测定是糖尿病生物化学检测中最常见的方法之一，糖尿病患者均有不同程度的血糖升高。

测定血糖的标本以血浆最为方便，测得结果最可靠。

一般情况下全血葡萄糖浓度比血浆低10％-15％，毛细血管血样与静脉血样二者的测定值在空腹时无区别，但餐后1小时血样，二者血浆血糖水平可相差2.27±0.66mmol/L。

测血糖的血浆中取空腹、进食一小时或随机取血，一般采用空腹血样本。

抗凝剂用草酸钾氧化钠（2mg/ml可在24小时内阻止葡萄糖酵解）。

正常人空腹血浆葡萄糖浓度的参考范围为3.9-6.7mmol/L。

若空腹静脉血糖浓度大于8mmol/L，且有临床症状，可诊断为糖尿病。

若小于6mmol/L，则可除外糖尿病；若在6.0-7.0mmol/L之间，应复查做进一步检查。

进餐后1小时，血糖浓度可一时性升高，并伴有胰岛素分泌增多。

若餐后1小时血糖明显增高，。