第4章-突触传递和突触活动的调节

（三）突触传递的特征
• 与在神经纤维上传导不同
1、单向传递 与突触的结构不对称有关，有利于保证信息在反射弧中有 序的进行。 2、突触延搁：信息在突触传递速度缓慢、花费时间较长，也称 为中枢延搁（central delay）。 一般信息通过一次突触需要0.3～0.5ms。一个反射弧中 枢经过的突触数量越多，其反射时也就越长。 ３、突触活动的可塑性调节（可分为两种情况） 长时程抑制：突触传递的效能降低。 受体脱敏：是指地址与受体结合产生一次反应后，这些 受体不再对这种递质做出反应。 ４、对内环境变化的敏感性 缺氧、阻断剂、激动剂、递质分解酶的活性、细胞内钙 离子的浓度变化都可影响突触的传递。
（二）突触后抑制
• 突触后抑制（postsynaptic inhibition）：是指 抑制性的神经元通过释放抑制性的递质，在突 触后膜上产生IPSP，从而产生的抑制效应。 突触后抑制分为传入侧枝性抑制和回返性 抑制。 1、传入侧枝性抑制：是指神经冲动沿着感觉 纤维进入中枢后，通过侧枝兴奋一个抑制性的 中间神经元，从而对另一中枢的活动实现的抑 制。 作用：有利于实现中枢内部活动的协调。
产生抑制的原理： 神经元c1传来神经冲动，释放递质GABA→神 经元a轴突末梢去极化→a再传来动作电位，幅度减小→神经元a释 放递质量减少→a对神经元b的兴奋作用减弱→神经元b发生抑制。 抑制的因素发生在突触前膜，后膜的兴奋性没有任何变化，故称 突触前抑制。整个抑制过程发生是的去极化电位，因此突触前抑制 又叫做去极化抑制。 在初级感觉神经元的轴突进入中枢以后，经常发生这种突触前 抑制。 作用： 控制外周神经传入中枢的感觉信息。
回返性抑制
侧枝性抑制
突触前受体和突触后受体
• 突触前受体 • 近年来发现，突触前膜上也存在着递质的受体可与 释放的递质结合，这种突触前受体称为自身受体 （autoreceptor）。 递质与突触前受体结合后，大多数形成负反馈抑 制递质的释放。 • 突触后受体 • 在突触后膜上可能也存在着各种不同的受体，递质 与这些受体结合后，通过激活不同的第二信号系统， 可影响到突触后膜对离子通道的开启或者其它反应。
（二）突触的连接形式
▲ 根据接触部位分类： • 常见的形式：轴—树； 轴—体；轴—轴。 • 还有：树 — 树；体 — 体； 树—体等。 ▲ 根据突触的结合形式分类： • 包围式突触；依傍式突触。 ▲ 根据突触对下一个神经元 的作用分类： • 兴奋性突触；抑制性突触 。
三、突触的活动
（一）突触后电位 • 过去一直认为，每一种神经元其末梢只释放一种递质。 近年来发现，有的可以释放两种递质。譬如有的可同时 释放甘氨酸和GABA,甘氨酸引起后一神经元产生快反应， 而GABA则引起后一神经元产生慢反应。 • 当递质与突触后膜结合以后，突触后膜对某些离子的通 透性发生改变，引起后膜去极化或超极化的局部性的电 位变化称为突触后电位（postsynaptic potential）。 • 根据产生的突触后电位的不同，可将突触后电位分为两 种类型： 兴奋性突触后电位 抑制性突触后电位
2、回返性抑制 是指某一中枢神经元的轴突末梢通过分支兴奋一个抑制性的 中间神经元，反过来再抑制原先发动兴奋的中枢或神经元。 譬如，脊髓前角的闰绍细胞（Renshaw’s cell）通过释放甘氨 酸对α运动神经元的回返性抑制。 作用：使神经元的兴奋活动及时停止；使同一中枢内的神经元 步调一致地活动。
二神经肌肉接头的电化电传递过程ach的释放过程当支配肌肉的神经纤维末梢传来动作电位时末梢膜去极化导致ca内流使浓度增加近10000倍激活了钙依赖蛋白激酶促使突触囊泡向突触前膜移动以出胞的方式释放ach到突触间隙
第四章
突触传递和突触活动的调节
两个细胞密切接触并能传递信息的特殊部位叫做 突触（synapse）。 兴奋从一个细胞传给另一个细胞的过程叫做传递。 因此突触是两个细胞传递信息的特殊结构。 从突触信息的传递方式来看，分为两种： 1、电突触：两个细胞之间存在着紧密连接或者缝 隙连接，允许电信号直接通过。 2、化学突触：通过前一神经元释放化学递质，与 突触后膜上的特异性受体结合完成信息传递。这种传 递方式比较普遍。 我们以神经肌肉接头的兴奋传递为例来讨论突触 的传递过程。
Ach的量子释放
如果把微电极插入到终板膜附近，在不给于任何 刺激的情况下，可以记录到一种自发的、大约0.5mv 的微小去极化电位，大约为1c/s，这种电位被称为微 小 终 板电 位 （ miniature end-plate potential ， mEPP）。 mEPP 被证明也是由 Ach 作用于终板膜引起的。 通过计算统计，如果是单个Ach分子作用于终板膜上， 只能产生 0.3μv 的电位幅度。 0.5mv 的“噪声”大约 需要上万个Ach分子的同步“轰击”。 根据对突触小泡的测量，推断可以容纳1万个 Ach分子。也就是说，一个小泡的Ach分子数量，正 好可以产生一个mEPP。
Ａ.实验布置； B．终板区邻近部位记录到的终板电位和动作电位； C．不施加刺激时自发出现的微小终板电位。
• 递质是以一个突触小泡作为基本单位来释 放的， Katz 等人将这样一个突触小泡的递 质称为一个单位量子（quantum）。以突触 小泡作为基本单位释放递质叫做量子释放。 • mEPP 的 产 生 ， 可 能 是 突 触 前 膜 内 的 递 质 “过剩”，小泡与前膜随机融合破裂释放 Ach形成的。当神经冲动到达神经末梢时， 可以使大约 200 ～ 300 个突触小泡同时释放， 从而产生数十毫伏的终板电位，足以达到 肌细胞膜兴奋的阈值。
２.抑制性突触后电位 • 抑制性突触后电位（ inhibitory postsynaptic potential，IPSP）： 如果递质与突触后膜上 的受体结合以后，主要打开了突出后膜上的 K+ 通道和 Cl-通道，特别是 Cl-通道，使后膜上的 膜电位增大产生的超极化电位，叫做抑制性突 触后电位。 • • IPSP使突触后神经元发生抑制。
神经肌肉传递信号的阻断
• 箭毒（curare）可与Ach的N型受体结合，但不能使通 道开放。所以它是AchN型受体的阻断剂。临床上，箭 毒常被作为肌松剂使用。 • 终板膜上存在着AchE。化学药物毒扁豆碱（依色林， eserine）、新斯的明（neostigmine）、有机磷农药等 可抑制AchE的活性，可使前膜释放的Ach在突触间隙中 蓄积，使终板膜或邻近的肌细胞膜上的钠离子通道因 持续处于开放状态而呈持续的去极化状态。 • 由于Ach在突出间隙积累，使肌细胞膜持续处于去极 化状态，使兴奋传递发生阻滞，称为去极化阻滞 （depolarization block）。
1、突触前膜：为神经元轴突 的终末，有大量的突触小泡， 囊泡内含有神经递质乙酰胆碱 （ acetylcholine，ACh ）。 2、突触间隙：突触前后膜之 间的缝隙，宽50nm 。 3、突触后膜：为骨骼肌细胞 膜，又称终板膜，与前膜相对 应，折叠成很多的皱襞（活动 带），增加了与前膜的作用面 积。后膜上存在乙酰胆碱酯酶 （acetylcholinesterase， AChE），可以将ACh分解为 胆碱和乙酸。也存在着ACh受 体。 上述结构提示，此处传递 信息是由前膜囊泡释放递质 ACh来完成的。
• 其特点同兴奋性突触后电位。
（二）突触输入的总和
一般单根神经纤维传入一个冲动，一般不能引起下 一神经元发生兴奋，只能引起阈下兴奋。 单根纤维的先后多个冲动使阈下兴奋累加起来，可 使下一个神经元产生冲动，叫做时间总和（ temporal summation）。 多根神经纤维的阈下兴奋同时作用于一个神经元累 积 起 来 ， 使 它 产 生 冲 动 ， 叫 做 空 间 总 和 (spatial summation)。 不管是兴奋性突触后电位还是抑制性突触后电位，都 可以发生时间总和或空间总和的。 当然，同时产生的EPSP和IPSP也可以总和（互相抵消 一部分）。
终板电位的产生
被释放的Ach通过扩散到达终板膜上，与终板膜上的Ach受体 结合，主要打开了终板膜上的 Na+通道，Na+内流导致终板膜上终 板电位的产生。这标志着“电-化-电”的信息传递完成。 当Ach发挥了信息刺激作用以后，在2ms之内就被终板膜上的 AchE所分解，变成乙酸和胆碱。胆碱又被前膜重新摄回，成为再 次合成Ach的原料。 只有极为少量的Ach扩散到终板膜之外的区域。 Ach 的及时灭活，保证了兴奋由神经向肌肉的忠实传递，保 证了神经冲动与肌肉冲动的1：1的对应关系。 终板膜上的Ach受体属于N型受体，它与Na+通道相关联，由5 个亚单位构成，其中的α亚单位上存在着结合Ach的位点。 1 、终板电位是局部的、不可传导，只能以电紧张的方式 扩布到终板膜周围的肌细胞膜。 2 、终板电位是分级式的，其大 小与释放的Ach量成正比。 一旦增大到肌细胞膜的阈电位水平，就会使终板膜周围的正 常肌细胞膜产生动作电位。
第一节
神经肌肉接头
• 神经末梢和肌细胞密切接触、能够传递信息的这个特殊 部位，叫做神经肌肉接头。实际上也属于一种化学性突 触。也称为运动终板（motor end plate）。
一、神经肌肉接头的结构
直接支配骨骼肌活动的神经元是位于中枢神经系统 内部的α神经元。一个α神经元及其末梢分支所支配的 全部肌纤维称为一个运动单位（motor unit）。 运动单位大小不一，最多可支配2000多条肌纤维。 大的运动单位有利于收缩时产生较大的力量；小的运动 单位收缩时活动精细准确。 神经肌肉接头由以下三部分组成：
1.兴奋性突触后电位
• 兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）：如果递质与突触后膜上的受体 结合以后，主要打开了后膜上的Na+通道，Na+内流 使后膜上产生局部的去极化电位，叫做兴奋性突触 后电位。 • 兴奋性突触后电位当达到细胞的阈电位水平（低于 阈电位10～20mv）时，使下一神经元轴突始段爆发 动作电位，产生兴奋。 • 特点： • ① 局部兴奋； • ②与递质的释放量成正比； • ③可以累加。
2、突触前易化
• 当一个突触前轴突末梢反复被刺激，突触后的反应可会 随着每次刺激而增大，这称为突触前易化 （facilitation）。 产生的原因：是因为反复刺激使得突触前细胞内的 Ca++浓度增高，使递质增加释放所致。 • 易化的程度取决于突触前冲动的频率，频率越高易化程 度越强，持续时间也越久。一般可持续上百毫秒。 • 在脑中，有的部位的突触，反复刺激后可增加突触的传 递效率，使突触后神经元产生持续数天以上的长时程电 位。可能与记忆有关。 原因：1、突触前递质释放增多；2、递质与突触后 膜受体结合的敏感性增高。
神经肌肉接头的传递特征 1、单向传递：
2、突触延搁（synaptic delay）是说神经肌肉 接头传递兴奋速度缓慢，花费时间较长。一般 耗时0.5ms以上；青蛙达3～4ms。
3、高敏感性：容易受理化因素影响，易疲劳。
二、神经肌肉接头的电—化—电传递过程
Ach的释放过程 当支配肌肉的神经纤维末梢传来动作电位时，末梢 膜去极化导致 Ca2+ 通道的开放， Ca2+ 内流使浓度增加近 10000 倍，激活了钙依赖蛋白激酶，促使突触囊பைடு நூலகம்向突 触前膜移动，以出胞的方式释放Ach到突触间隙。 Ca2+ 在神经纤维兴奋和神经递质的 Ach 的分泌过程 中起着一种中介桥梁作用。这个中介过程叫做兴奋—分 泌偶联(excitation-secretion coupling)。 证据：将神经肌肉接头置于无Ca2+的溶液中，再刺 激神经，神经末梢则不再释放 Ach 。伴随着细胞外液中 Ca2+浓度的升高，刺激神经引起Ach的释放逐渐增多。
第二节
神经元突触
一、电突触 在低等动物的神经系统中，存在着电突触，其结构基础是 缝隙连接。依靠连接蛋白将前后膜沟通起来。人类的平滑肌、心 肌等也存在着电突触。 其传递信息是双向的，快捷迅速。
二、化学突触
（一）化学突触的结构和信号传递 结构：基本上同神经肌肉接头。 传递过程：前膜传来动作电位→钙离子进入轴突末梢→递质以胞 吐方式释放到突触间隙→递质与后膜上的受体结合→后膜上相应 的离子通道开放→引起后膜产生突触后电位。
四、突触活动的调节 • 一般说来，单个突触后膜上产生的EPSP或IPSP 大小是比较恒定的。但是由于突触前机制和突 触后机制都能够增强或减弱一个突触的活动效 率，因此使得突触后细胞的活动变得复杂。 （一）突触前活动的调节 1、突触前抑制（presynaptic inhibitiong） 是指由于突触前轴突末梢兴奋，抑制了另 一个突触前膜递质的释放，从而使突触后神经 元出现的抑制效应。 突触前抑制的结构基础是轴突-轴突型的 突触。