传染病笔记

**传染病总论
1.感染过程的五中表现？(1)病原体被消灭或被排出体外;(2)隐性感染;(3)显性感染;(4)病原携状态;(5)潜伏性感染.
2.传染病流行过程的三个必备条件:(1)传染源:人:患者,隐性感染者,病原携带者;受感染的动物.(2)传播途径:呼吸道;消化道;虫媒传播;血液;土壤,疫水;垂直传播.(3)人群易感性:易感者:对某种传染病没有特异性免疫力的人;易感人群:对某种传染病没有特异性免疫力的人群;人群中的易感者越多,该病在该人群中发生流行的可能性越大,而预防接种降低了易感者的水平;影响流行过程的因素:自然因素—天灭,地理,气象等.社会制度.
3.传染病的特征和临床特点:(1)基本特征:(一)有病原体;(二)有传染性(三)有流行病学特征:流行性,地方性,季节性,人群分布特点,按流行强度分为--散发,流行性,爆发流行,大流行;(四)有感染后免疫:无论显性或隐性感染;免疫学方法可检测出来;有些是保护性的;感染后获得的免疫是主动的的.(2)临床特点:(一)病程发展的阶段:①潜伏期;②前驱期;③症状明显期(极期);④恢复期;⑤复发与再燃;⑥后遗症.(二)常见的症状和体征:①发热:阶段-上升期,极期,下降期;程度-低热,中度,高热;热型-稽留热,弛张热,间歇热,回归热,马鞍热;②皮疹:发疹性传染病;分类-斑丘疹,出血疹,疱疹,脓疱疹,寻麻疹;注意-出现的时间,部位,顺序;③毒血症状:毒血症,败血症,脓毒血症,菌血症;④单核-巨噬细胞系统反应:肝,脾,淋巴结.(三)临床类型:轻重:轻,中,重型,爆发型;急缓:急性,亚急性,慢性;典型:典型,不典型.
4.传染病的诊断依据:(1)临床资料:起病情况,症状,体征.(2)流行病学资料:年龄,职业,习惯,接触史,接种史.(3)实验室检查:(一)一般检查:常规(血,尿,粪),生化.(二)病原学:a,直接检查:肉眼观(虫体),镜观;b,病原体分离:细菌,真菌培养,动物接种,组织培养(立克次体病); (三)免疫学:A,血清学:凝集试验,中和抗体,放免,酶联等.检测特异性抗原-快,可靠.检测特异性抗体-双份血清抗体效价4倍增高有意义;B,皮肤试验-皮内注射抗原;C,免疫功能测定:免疫球蛋白,T细胞功能.D,标本来源:血,尿,脑脊液,粪,骨髓等.(四)分子生物学-DNA印迹,RNA印迹,PCR检测核酸.(五)其他:病理,B超,CT,内窥镜
**病毒性肝炎
1.病毒性肝炎的概念及临床分型:1.概念:是有多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病.临床表现:疲乏,食欲减退,肝肿大,肝功能异常.病毒特点:传染性强,传染途径复杂,流行面广,发病率高.
2.临床分型:a.急性肝炎:分为急性黄疸型和急性无黄疸型;b.慢性肝炎:轻度,中度和重度;c.重型肝炎:急性重型肝炎,亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎;d.淤胆型肝炎;e.肝炎后肝硬化.
3.各型肝炎的传染途径及其意义:1.甲型:粪-口.2.乙型:a.血液传播:可通过输血,血制品及注射途径传播.b.母婴传播:是指HBV通过子宫或围生期由母亲传播给婴儿的方式.c.密切接触传播.3.丙型:a.输血和注射途径.b.密切生活接触.c.性接触.d.母婴传播.
4.丁型:类似乙型肝炎.
5.戊型:a.粪-口途径.B.经胃肠道以外的传播途径.
5.肝性脑病的临床表现(分级):2.临床表现:主要表现为不同程度的精神神经症状及体征.可分为5级.a.0级(亚临床肝性脑病):外表一般无明显异常,仅严格心理学鉴定和特殊智力检查,才能发现.b.一级:以精神状态为主要表现,可有欢快,激动,紧张,焦虑,抑郁失神,举止失调.c.二级:可见明显神经异常,反射亢进,肌张力增高,锥体征阳性,脑电图出现异常波.D.三级:进入昏迷或躁动不安,语言及运动反射基本消失.E.四级:深度昏迷,各种反射消失.
6.****急性黄疸型肝炎的临床特征:（1）黄疸前期：(5-7天)发热，疲劳，纳差，厌油，尿色加深。

本期持续5-7天。

（2）黄疸期：（2-6周）皮肤巩膜黄染，肝大有压痛，尿三胆阳性，氨基转移酶升高及血清胆红素升高。

（3）恢复期：（1-2月）症状消失，黄疸消退，肝功能恢复正常。

7.慢性肝炎的临床特征:1.病程:迁延或反复超过半年或长期病毒携带者.2.慢性肝炎的体征:面色晦暗,蜘蛛痣,肝掌,肝脾肿大,中等硬度.3.分型:a.轻度:病情较轻,反复出现疲乏,纳差,厌油,肝区不适,肝肿大,压痛,也可有轻度脾肿大,ALT(AST)<=正常3倍;胆红素<=正常2倍.B.中度:症状,体征,实验室检查居于轻度和重度之间;相当于典型的,实验室检查有:ALT(AST)>正常3倍,胆红素>正常2~5倍,白蛋白32~35g/l,PTA 60~70%,4500<CHE<=5400U/L.c.重度:有明显或持续的肝炎症状如乏力,纳差,腹胀,尿黄,伴有肝病面容,肝掌,蜘蛛痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常,还具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上带长期肝硬化的表现.实验室有:ALT(AST)>正常3倍,胆红素>正常5倍,白蛋白<=32g/l,40<PTA<60,CHE<=4500U/L. 8.重度肝炎的临床特征:是病毒性肝炎中最严重的一种类型.1.急重型:又称为爆发型肝炎,a.病程:<3周;b.诱因:起病后未适当休息,营养不良,嗜酒或服用损肝药物,妊娠,合并感染.C.特点:起病15天内出现黄疸迅速加深,胆红素>171umol/l;肝脏迅速缩小,腹水迅速增多,有肝臭;有出血倾向,PTA<40%;肝性脑病早期表现为嗜睡,性格改变,烦躁,后期为不同程度的昏迷,抽搐,锥体束损害体征,脑水肿和脑疝,肾综合征).2.亚重型:a.病程:15天~24周.B.特点:极度乏力,纳差,呕吐,腹胀等症状,黄疸进行性加重,胆红素每天升>=17.1umol/l;有出血倾向,PTA<40%;有II度以上的肝性脑病(包括脑水肿,脑疝)称为脑病型;首先出现腹水及其相关症候(胸水)称为腹水型;易变成坏死后肝硬化.3.慢重型:a.有慢性肝炎,肝硬化病史.B.慢性乙肝型肝炎病
毒携带史.C.无肝病史及无HbsAg携带史,但有慢性肝病体征如肝掌,蜘蛛痣,影像学改变如脾增厚及生化检测改编者如丙种球蛋白升高,A/G比值下降或倒置,d.肝组织病理学检查支持慢性肝炎.4.重肝分期:便于判定疗效及估计预后.a.早期:符合重肝的基本条件,如‘三高’表现,无脑病表现及腹水,30%<PTA<40%或病理学证实.B.中期:有II度肝性脑病或明显腹水,出血倾向,20%<PTA<30%.c.晚期:有难治性并发症或难以纠正的电解质紊乱,II度以上的肝性脑病,PTA<20%.
9.淤胆型肝炎的诊断要点:类似急黄肝,症状轻,有梗阻性黄疸表现,肝大明显,黄疸时间长(2~4个月以上)主要为肝内淤胆,巩膜,皮肤黄染,皮肤瘙痒,粪便颜色变浅.肝功能检查血清胆红素明显升高.黄疸持续3周以上,有三分离特征:症状与黄疸分离,胆酶分离,黄疸与PTA分离(PTA>60%),ALP,GGT,CHO,TBA均升高.
10乙型肝炎病毒抗原抗体的检测及意义:血清免疫学标志物:ELISA或RIA法,现症HBV感染:血清HbsAg(+),HBVDNA(+),或DNAP+),抗HBclgM(+),肝内HbsAg和/或HbeAg(+)或HBVDNA(+).1.急乙肝:a.HbsAg滴度从高到低,消失后出现抗HBs.B抗HBclgM滴度高,抗HBclgG低或阴性.HBV复制指标: HBV-DNA阳性,DNAP阳性,HBc-IgM阳性,HbeAg 阳性,HbcAg 阳性.
11.鉴别诊断;1.上呼吸道感染.2.消化管疾病.3.其它原因引起的黄疸:溶血性黄疸,阻塞性黄疸,4.其它原因引起的肝炎:感染中毒性肝炎,药物性肝炎,酒精性肝炎,寄生虫性肝炎,代谢性肝病.
12.治疗:1.原则是休息营养为主,适当护肝药物,避免过劳,饮酒和使用损肝药.2.治疗方法:A.休息.B.饮食:清淡,易消化,足热量.C.药物:属非特异性的输助治疗,目的是保护肝细胞,促进肝细胞再生与修复,改善症状及恢复肝功能.a.保护肝细胞膜,促进解毒功能:谷胱甘肽,肝得键,b.降酶:甘草甜素,甘利欣,垂盆草;c.退黄:茵枝黄,门冬氨酸钾镁;d.改善微循环;e.增强免疫功能:胸腺肽;f.抗纤维化;g.抗病毒
13.病毒性肝炎的抗病毒治疗:1.IFN机制:a.产生抗病毒蛋白,阻断病毒mRNA信息传递,b.激活腺苷酸合成酶,破坏病毒mRNA,c.免疫调节,增强吞噬细胞及NK细胞功能.2.适应证:a.治疗慢性乙肝的指正:HBV复制-HbeAg阳性及HBVDNA阳性;血清ALT异常;b.治疗慢性丙肝:血清HCVRNA(+)和/或抗-HCV(+);血清ALT升高;肝活检证明为慢性肝炎.3.禁忌症:a.失代偿肝病或肝性脑病,b.自生免疫性肝炎或其他免疫性疾病史,c.WBC或plate减少症,d.有精神病史.4.副作用:流感样症状,白细胞减少,消化道症状,脱发,抑郁.
14.重症肝炎的治疗:1.原则:早诊断,早治疗,综合治疗,加强支持疗法,对症处理,防治并发症.2.目的:阻止病情恶化让病人渡过难关,肝细胞有机会修复与再生.3.a.休息与营养;b.支持疗法:输新鲜血浆,白蛋白,维持水电解质平衡;c.护肝治疗;d.促进肝细胞再生:促肝细胞生长素,胰高糖素-胰岛素,前列腺素E1;e.免疫治疗:激素的使用问题,胸腺肽;f.防治并发症:肝性脑病,消化道出血,继发感染,肝肾综合征.j.人工肝,肝移植.
15.重型肝炎的常见并发症及处理:1.出血:使用足量止血药物,输入新鲜血浆,血液,血小板等.可用雷尼替丁防止消化管出血.如有门脉高压可选缩血管药物垂体后叶素或生长抑素,如发生DIC,静脉滴注丹参注射液等.2.肝性脑病:a.氨中毒的防治:低蛋白饮食,口服乳果糖30~60ml/d以酸化及保持大便通畅,,静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨.b.恢复正常神经递质:静脉滴注左旋多巴200~600mg/d;c.维持氨基酸平衡:每天滴注肝安250~500ml,对慢性重型肝炎疗效较好.d.防治脑水肿:应及早使用脱水剂如甘露醇和呋塞米.3.继发感染的防治:继发胆系感染时应使用针对G-的抗生素,警惕二重感染的发生.合并真菌感染时,应停用广谱抗生素,并改用抗真菌药物.4.急性肾功能不全的防治:少尿时应采用扩张血容量的药物如静脉滴注低分子右旋糖酐,血浆,血清白蛋白,必要时可采用人工支持系统进行血液滤过治疗.
17.预防:1.管理传染源:隔离治疗患者,献血员的管理,病毒携带者的管理和治疗.2.切断传播途径:加强水源,食品卫生的管理保护,防止医源性传播,阻断母婴传播.3.保护易感人群:主动免疫,被动免疫.4.乙肝疫苗:a.对象:全体新生儿,学龄前儿童,医护人员,保育员,HbsAg,HbeAg 双阳性的密切接触者;b.方法:10ug(5ug)0,1,6个月,3~5年加强一次;c.保护率:HbsAg,BheAg 双阳性母亲婴儿85%,其他易患者90~95%.
**艾滋病
2.流行病学:1)传染源:艾滋病病人和HIV感染者2)传播途径:经性接触传播,经血传播,母婴传播器官移植,人工接精,意外。

艾滋病的高危人群1.高位群人:同性恋,性乱交者,静脉药瘾者,血友病,多次输血者,卖血者.2.传播途径:
并发症卡氏肺孢菌肺炎,肺结核,念珠菌性食管炎,神经系统疾病,卡波济肉瘤,非何杰金淋巴瘤.
***HIV感染的临床分期:①急性期:发生在初次感染HIV后2~4周.大多数病人临床症状轻微,持续1~3周缓解.临床表现以发热最为常见,可伴有咽痛,盗汗,恶心,呕吐,腹泻,皮疹,关节痛,淋巴结肿大及神经系统症状.血液中可检出HIV-RNA和p24抗原②无症状期:持续时间一般为6~8年.时间长短与感染病毒的数量,型别,感染途径,机体免疫状况的个体差异,营养条件及生化习惯等因素有关.CD4+淋巴细胞计数↓③艾滋病期:HIV相关症状:持续一个月以上的发热,盗汗,腹泻;体重减轻10%以上.神经精神症状如记忆力减退,精神淡漠,性格改变,头痛,癫痫及痴呆等.还可出现持续性全身性淋巴结肿大:⒈除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大⒉淋巴结直径≧1cm,无压痛,无粘连⒊持续时间3个月以上
5. 诊断方法:1)流行病学资料,2)高危人群存在以下情况2项以上应考虑诊断为AIDS:(1)体重下降>10%以上,(2)慢性咳嗽或腹泻1个月以上,(3)间断或持续发热,(4)全身淋巴结肿大,(5)反复出现带状疱疹或单纯疱疹,(6)口咽部念球菌感染.3)实验室检查:ELISA—抗-HIV,抗-P24,抗-gp120;ELISA—P24抗原;Northern Blot或PCR—HIVRNA
6. 辅助诊断方法:CD4+细胞计数,血清抗原,抗体检查(初筛试验及确诊试验)
7.实验室检查:1)常规检查:RBC,Hb,PLT,WBC下降(常<3.5x106L);LC<1.5 x106/L,尿蛋白阳性.2)免疫学检查:(1)TLC检查,TLC总数下降,CD4+TLC进行性下降,CD4+/CD8+<1.0,(2)IgA,IgG增多,beta微球蛋白升高,(3)NK活性下降,(4)迟发型超敏反应减弱或消失。

确诊：HIV/AIDS的实验检测方法：*血清抗原，抗体检查：（1）初筛试验；（2）确证试验；（3）抗原检测：ELISA法。

损伤程度：CD4+T淋巴细胞检测。

8.治疗方案:目前无特效疗法,主要为综合疗法,以延长生命,提高生活质量.1)抗病毒治疗,2)免疫调节治疗,3)常见机会性感染和肿瘤治疗
**伤寒
*伤寒是由伤寒沙门菌经肠道引起的，经粪-口途径传播的急性肠道传染病。

临床特点：持续发热，相对缓脉，全身中毒症，玫瑰疹，肝脾大，白细胞减少等。

可并发：心肌炎，中毒性肝炎，肠出血，肠穿孔。

*流行病学：1.传染源：病人与带菌者。

病人起病后2-4周排菌量最大，传染性最强。

3个月以上为慢性带菌者，是主要传染源。

2.转播途径：水，食物。

夏秋李为多。

***临床表现:典型伤寒的自然病程为4周,分为4期.1)初期(侵袭期):病程第1周,发热起病,全身不适,乏力,食欲减退,咽痛咳嗽等.起病缓慢,体温呈阶梯形上升,可在5-7d内高达39-40度.2)极期:第2-3周,有伤寒典型表现,肠出血,肠穿孔等并发症.(1)发热:高热,稽留热为主要热型,少数可呈弛张热型或不规则热型,10-14d.(2)消化管症状:腹胀,便秘,腹泻.右下腹可有轻度压痛.(3)神经系统症状:听力减退,重者可出现昏迷,病理反射等中毒性脑病表现.伤寒面容.(4)循环系统症状:相对缓脉.(5)肝脾肿大:病程第1周末有脾肿大,质软有压痛.并发病毒性肝炎,肝功能异常.(6)皮疹:淡红色小斑丘疹(玫瑰疹)病程6-13d,多在10个以下,在胸腹部,背部,四肢,皮疹多在2-4天内消失.3)缓解期:病程第3-4周,体温出现波动,开始下降,食欲渐好,肿大的脾脏开始回缩.本期可能出现各种并发症.4)恢复期:第5周,体温恢复正常,食欲好转.1个月左右可完全健康
3.临床类型:1)轻型:发热38C左右,全身性毒血症状轻,病程短1-3周可恢复.2)迁延型:起病初的表现与普通型相同,由于机体免疫力底,发热持续长,可达5周以上,弛张型或间隔热型,肝脾肿大.常见于合并慢性血吸虫病者.3)逍遥型:毒血症状轻病者常照常生活,工作而不察觉,有肠出血,肠穿孔为首发的症状.4)暴发型:起病急,毒血症状严重,常为畏寒,高热,休克,中毒性脑病,中毒性肝炎,中毒性心肌炎等.小儿伤寒.老年伤寒
4.小儿伤寒:临床表现不典型,随年龄增长,逐渐类似成人伤寒.起病急,弛张型热,胃肠道症状,肝脾肿大,易并发支气管肺炎.
5.老年伤寒:临床表现不典型,通常发热不高,但易出现虚脱,常可并发支气管肺炎和心力衰竭持续的胃肠功能紊乱,记忆力减退,病程迁延,恢复慢.病死率较高.
6.复发:少数患者退热后1-3周,临床症状再现血培养再度阳性,原因是免疫功能低,.多见于抗菌治疗不切底的患者,个别和患者可有多次复发,复发病情一般较初发轻,病程短,并发征少
7.再燃:部分患者在患病2-3周后体温开始下降但向未恢复正常时,体温又在上升,持续5-7d后才恢复正常,血培养在这段再发热期间可为阳性.再燃时症状加剧,可能与抗菌治疗不当,菌血症仍未被完全控制有关
***伤寒的并发症:1.肠出血:严重并发症,多发第2周末-3周,轻者仅有大便潜血阳性,重者便血,休克.诱因:腹泻,饮食不当.2.肠穿孔:最严重并发症,多发第2周末-4周,好发回肠末端,急性腹膜炎,重者休克,X线见膈下游离气体,WBC,N,T升高.3.中毒性心肌炎:严重并发症,一般发生于极期,心率加快,心律失常,重者休克,心衰,ECG:心肌损害.
8.实验室检查:
(一)血常规：白细胞计数一般在（3-5）x10^9/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。

(二)**伤寒沙门菌培养:是“金标准”.1)血培养:病程第1-2周德阳性率最高,第4周不易检出.复发时可再度阳性.已接受抗菌治疗者可做血块培养,去除血清中所含抗菌药物,增加阳性机会.2)骨髓培养:骨髓中巨噬细胞丰富,含菌多,培养阳性率高,阳性持续时间较长.3)粪便培养:第3-4周的阳性率高,慢性带菌者可持续阳性1年.4)尿培养:早期常为阴性,病程第3-4周可阳性
(三)肥达(Widal)试验(伤寒血清凝集反应):假阳性或假阴性较多.应用伤寒沙门菌“O“与“H”抗原,副伤寒甲,乙,丙的鞭毛抗原(A,B,C)5种抗原通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体,常1周左右出现抗体,3-4周的阳性率高.评价肥达试验结果,注意”同时高“(”O“抗体与“H”抗体同时增高)”步步高“(每5-7d复检,抗体效价4陪增高)方有诊断价值
伤寒的诊断要点:1.流行病学:a.季节:夏秋季.B.病史:过去史,是否来自疫区,接触史,接种史.2.临床表现:a.持续发热5天~1周以上,典型热型.B.全身中毒症状:神经中毒症状如伤寒面容,听力下降,神智改变;消化系统症状,循环系统症状如缓脉,重脉,心肌炎.C.玫瑰疹.D.肝脾大.E.并发症:肠穿孔,肠出血.3.实验室:a.血象:WBC,N,嗜酸细胞下降;b.培养阳性可确诊;c.肥达氏反应阳性辅助诊断.
9.治疗原则:1)一般治疗:隔离与休息,护理与饮食,对症处理.2)病原治疗：喹诺酮类首选3)并发症治疗，4）慢性带菌者治疗。

10.病原治疗:1)氧氟沙星每次剂量200-600mg,2次/d,左旋氧氟沙星每次0.2g,2次/d,环丙沙星每次0.5g,2次/d.体温正常后均继续服用10-14d,用药后一般在3-5d内退热.2)头孢菌素类:每日剂量2-4g,儿童100mg/kg,分两次静脉注射疗程10-14d.3)氯毒素
,不管是否出现临床症状,称为阿米巴病
2.流行病学:1、传染源:人是溶组织内阿米巴的主要宿主和储存宿主.慢性病人、恢复期病人、症状极轻和无症状泡囊携带,急性阿米巴痢疾病共同特点是都能排出包囊2、传播除径:粪一口途径传播。

4.****临床表现:潜伏期一般为1~2周1/无症状性:占阿米巴病90%以上.感染者不出现任何症状,粪便有包囊排出,由不致病的迪斯帕内阿米巴引起2/普通型:典型表现为阿米巴痢疾,起病多缓慢,中毒症状轻,多无发热,腹痛轻微,腹泻多在数次至10次,病变部位低时可有里急后重感.粪质较多,混有血、黏液与坏死组织果酱样,有腥臭味体征:见腹部压痛,以右侧为主.3/暴发型:较少见,可见于严重感染、合并细菌感染,虚弱.起病急明显中毒症状.腹痛剧烈,呕吐,腹泻频繁每日数十次,稀水样或洗肉水样,奇臭.不同程度的脱水与电解质紊乱,甚至休克,并发肠出血、肠穿孔、腹膜炎等预后差4/慢性型:急性期治疗不当所致,症状反复发作,迁延不愈.腹泻反复发作,或与便秘交替出现,粪便呈糊状
5.****并发症:1、肠道并发症:+)肠出血:重者可出现休克+)肠穿孔:慢性穿孔较急性穿孔多见,可导致弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿+)阑尾炎+)阿米巴瘤(结肠肉芽肿)2、肠外并发症:肝脓肿最多见有肺、胸膜阿米巴病、阿米巴心包炎、阿米巴脑病、阿米巴宫颈炎、阴道炎、膀胱炎、尿道炎、肛周炎等
8.治疗:1.支持及对症治疗；2.病原治疗: 首选甲硝唑3、并发症治疗.
9.预防:消除传染源，切断传染途径，提高人群免疫力。

**阿米巴肝脓肿
***发病机制与病理解剖：1.大滋养体入侵肝至脓肿形成常需历时与个月以上；2.盲肠与升结肠的血液汇集于肝右叶；3.脓肿的中央为坏死灶，巧克力色；4.脓肿周围纤维组织增生而形成薄壁，有活力的滋养体部附着于壁上组织中，无包囊。

3.临床表现:起病缓慢，体温渐渐升高，发热以间歇型或弛张型较多.常伴有食欲减退，恶心，腹胀，腹泻，肝区疼痛.体格检查肝脏肿大，边缘多较顿，有明显压痛。

容易发生脓肿破溃
诊断:1.临床表现:有肠阿米巴病史,发热、右上腹疼痛、全身消耗症状、肝脏肿大压痛等2.实验检查:1)血常规:白细胞增高2)粪便检查:有时能找到溶组织内阿米巴滋养体3)免疫学检查:4)肝功能试验 3.影像学检查:肝脏B超、CT或MRI.X线检查右侧膈肌抬高,活动受限4.肝脏穿刺抽脓:确诊的重要手段,必要时可同时作引流治疗.典型脓液呈棕褐色,无臭,白细胞不多,有时可找到滋养体.
5.鉴别诊断:1.原发性肝癌:一般无明显发热,肝脏增加迅速,触之质硬且有结节感2.细菌性肝脓肿:多继发于败血症或腹
部化脓性感染
6.治疗:1.抗阿米巴治疗；2.肝穿刺引流；3.抗生素治疗；4.外科治疗。

**疟疾:
2.病原学:人体疟原虫分为间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、及卵形疟原虫.其完整生活史需要通过在人体内和蚊体内两个阶段的发育才能完成.1、在人体内进行的无性增殖1)红细胞外期:+)子孢子侵入肝细胞发育增殖+)裂殖子释出肝细胞:恶性疟原虫经5~6d,间日疟原虫8d,卵形疟原虫9d,三日疟原虫11~12d;2)红细胞内期:经过在人体内3~6代的增殖后,部分疟原虫发育为配子体,患者此时已有传染性2、在蚊体内进行的有性增殖阶段:当患者被雌性按蚊叮咬吸血时.
3.流行病学:1、传染源:发作次数越多,血中存在的配子体数量越多,传染性就越强.间日疟的传染期约为1~3年,三日疟3~10年,恶性疟在1年以内2、传播除径:以按蚊叮咬为主3、易感人群:在25岁以上者,以2岁以内发病率最高4、流行特征:(传播媒介)夏秋为多,间日疟最多发病机制:间日疟的增殖周期为48h,故隔日发作1次.这些细胞因子作用于体温调节中枢,引起畏寒、高热、发热高低与疟原虫的密度、种株特性以及机体的免疫力有关.贫血的发生尚与免疫机制有关,即疟原虫抗原-抗体复合物粘附于红细胞膜,然后结合补体而导致溶血,故患者肝脾肿大
4.临床表现:1、潜伏期:间日疟和卵形疟为14d,三日疟30d,恶性疟12d.若系输血感染,潜伏期常为7~10d;2、典型发作:1)间日疟:低热、乏力、头痛、食欲减退等前驱症状可分三期:+)发冷期:骤然发冷、剧烈寒战、口唇发绀,可有头痛.肌痛、乏力、恶心.出发患者此期约10~15min反复发作数,持续30~45min,+)发热期:可达39.5~41oC.颜面潮红、脉速、头身痛、烦渴.可谵妄、抽搐及昏迷.发热期一般持续2~6h;+)出汗期:时2~3h,整个典型发作历时约6~10h;+)间歇期:一般无症状.间日疟规律性地每48h发作一次2)三日疟:每72h发作一次.发冷期、发热期和出汗期分界明显,无前驱症状,发热期较长,可超过6h.三日疟的病程长,出发持续数周或数月病程可长达2~3年3)卵形疟:卵形疟的病情相对较轻,常无畏寒、寒战、发热不太高,多无明显贫血及脾肿大.4)恶性疟:前驱症状常见,有的次发热可长达20~36h或更长;头痛、恶心呕吐较常见,有时尚有腹痛及腹泻.患者贫血及脾肿大出现早而明显.多数在6个月内完全自愈3、凶检发作:疟疾暴发流行期,但多数由恶性疟原虫所致,临床分为几个类型:+)脑型+)超高热性+)冷厥型+)胃肠型+)水肿型4、慢性疟疾:间日疟及三日疟患者,三期分明的症状不突出,但消瘦、乏力、贫血、脾肿大较显著5、疟疾的再燃与复发:称为再燃,恶性疟易出现再燃6、特殊类型疟疾:+)孕妇疟疾+)先天性疟疾+)婴幼儿疟疾+)输血疟疾
5.诊断:1.流行病学史:近期到疫区,季节,有疟疾病史或输血史2.临床:周期性发冷、发热、出汗、间歇期无明显症状、贫血3.实验检查:1)血常规检查白细胞计数及中性粒细胞在急性发作时可增加,多次发作后,则白细胞计数减少而单核细胞增多2)病原学检查:确诊依据+)血涂片:涂厚薄片各一,是确诊的依据或用划皮法采组织液涂片,必要时可采骨髓涂片+)免疫学诊断:检测疟原虫抗原+)基本诊断
6.并发症:1、黑尿热:溶血性尿毒综合征,缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)的患者易于发病,使用奎宁和伯氨喹啉等本症的诱因,引起急性血管内容血.临床表现:患者起病急,出现寒战、高热、腰痛、呕吐、腹痛、尿量骤减,尿呈酱油色或黑红色,可查见白蛋白、管型,隐血试验强阳性.出现溶血性贫血、黄疸及肝功能异常,严重者致肾小管坏死,故发作期不已在血中找到原虫2、疟疾肾病:1)急性肾衰竭:抗疟治疗和血液透析治疗有效2)肾病综合征:疟疾抗原抗体复合物沉积于肾小球毛细血管基底膜与血管间质所致.抗疟药治疗在肾病早期可获明显效果,晚期效果差.
7.鉴别诊断:1、败血症2、钩端螺旋体病3、伤寒及其它沙门菌感染4、阿米巴肝脓肿5、急性血吸虫病6、其它:乙型脑炎、中毒性菌痢
8.治疗:1、对症支持治疗:卧床休息,保暖,降温,多饮水,静脉补液2、抗疟治疗:1)应尽早使用抗疟药控制发作,以防止病情转化为凶检型发作2)治疗应彻底,以免复发或转成慢性3)在已发现耐氯喹虫株的地区,对重症及恶性疟患者,尽量避免采用氯喹.对有溶血病史或红细胞缺乏G-6-PD的病人,忌用伯氨喹啉类药物.2、控制发作:+)常规的抗疟药物:氯喹不良反应;哌喹;甲氟喹+)虫株的抗疟治疗:青蒿素类药物;青蒿琥酯;蒿甲醚注射液;本芴醇;咯奈啶;卤泛群3、防止复发:伯氨喹啉用于防止恶性疟传播时,可口服伯氨喹啉4片,以消灭配子体.本品过量应用,或病人红细胞缺乏G-6-PD,则易致溶血反应4、凶硷发作的抢救:1)高效快速抗疟治疗:蒿甲醚注射液;咯奈啶注射液;氯喹注射液静脉2)对症治疗:给予以阿托品类药物为主的治疗.脑水肿者应用甘露醇、山梨醇等脱水剂;呼吁衰竭者应用东莨菪碱治疗.5、黑尿热的治疗:者应卧床休息,入地塞米松,以控制溶血;同时给利尿剂,并静脉输注碳酸氢钠以碱化尿液,防止肾小管被阻塞.预防:1、控制传染源:及早发现病人并根治.对来自疟疾高发区的人员,应查明其是否为带虫者,及时予以彻底治疗.伯氨喹啉3片,连服8d;服乙胺嘧啶,每日8片.2、切断传播除径:灭蚊防蚊为重点3、保护易感人群:药物预防;疫苗接种。