临床医学微生物复习资料复习资料总结

名解：
1、微生物：一群体形细小、结构简单、肉眼看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜
才能观察到的微小生物的总称。

2、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细胞壁受损后仍能生长和分裂的细菌。

在一般环境中不能耐受菌体内的高渗透压而将会涨破死亡，在高渗环境下，仍可存活。

3、质粒：染色体外遗传物质，与遗传变异有关为闭合环状的双链DNA，控制细菌某些特定的遗传特性
4、胞质颗粒：细菌细胞质中含有多种颗粒，大多为贮藏的营养物质。

其中有一种主要成分是RNA和多偏磷酸盐的颗粒，其嗜碱性强，用亚甲蓝染色时着色较深呈紫色，称为异染颗粒。

5、菌落：由单个细菌在适宜固体培养基表面或内部分裂繁殖到一定程度，形成肉眼可见的子细胞群落
6、消毒：杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物
7、灭菌(sterilization)——杀灭物体上所有微生物的方法,包括芽胞和其他非病原微生物
8、无菌(asepsis)——不存在活菌
9、抑菌(bacteriostasis)——抑制体内或体外细菌的生长繁殖
10、防腐(antisepsis)——防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法
11、毒血症（toxemia）：病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血循环，但其产生的外毒素入血, 损害特定靶器官, 引起特殊的毒性症状, 如: 破伤风。

12、内毒素血症（endotoxemia）：革兰阴性菌死亡崩解后释放大量内毒素，入血而引起全身中毒症状。

13、菌血症（bacteremia）：血中有菌。

病原菌由局部侵入血液，但未在其中生长繁殖，只是一过性或间断性入血，到达其他部位继续繁殖而致病
14、败血症（septicemia）：病原菌侵入血流并在血中大量繁殖, 产生大量毒性产物，引起全身中毒症状
15、脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并通过血流扩散到其他组织或器官，产生新的化脓性病灶所引起的症状
16、正常菌群：正常人的体表和与外界相通的消化道、呼吸道、泌尿生殖道等腔道中寄居着不同种类和数量的微生物
17、条件致病菌：当正常菌群之间及正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群就转化成条件致病菌。

18、人工主动免疫：将疫苗或类毒素接种于人体，使机体获得免疫力的一种防治微生物感染的措施。

19、人工被动免疫：注射含有特异性抗体的免疫血清或纯化免疫球蛋白抗体，或细胞因子等免疫制剂，使机体获得特异性免疫力
20、汹涌发酵：产气荚膜杆菌在牛乳培养基中可分解乳酸产酸，使牛奶中酪蛋白凝固，同时产生大量气体，冲散凝固的酪蛋白，并将封固液面的凡士林层上推，甚至冲掉试管口棉塞，气势凶猛，称“汹涌发酵“。

21、卫星现象: 当与金葡菌在血平板上共同孵育时，由于金葡菌能合成较多的V因子，因而在金葡菌菌落周围生长的流感嗜血杆菌的菌落较大，离金葡菌菌落越远的菌落越小
22、包涵体：易感细胞内含繁殖的始体和子代原体的空泡
23、外斐反应：变形杆菌某些X菌株的菌体抗原代替相应的立克次体抗原（具有共同抗原），以检测人或动物血清中有无相应的抗体
24、病毒（Virus）：体积微小，结构简单，只有一种类型的核酸，只能在活的、敏感细胞
内以复制方式增殖的非细胞型微生物
25、干扰素：由病毒或其他干扰素生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白
26、中和抗体：能与病毒结合并使之丧失感染力的抗体，一般为病毒表面抗原刺激产生
27、慢性感染：病毒可持续存在血液或组织中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。

病程可长达数年或数十年之久。

病毒可检出，长期感染、长期排毒如HBV
28、潜伏感染：经显性或隐性后，病毒基因存在一定的组织或细胞中，不产生有感染性的病毒体，在某些条件下可被反复激活而急性发作，病毒长期存在，时隐时现，如 HSV、VZV 29、慢发病毒感染：病毒感染后出现很长时间潜伏期，数年或数十年后可发生慢性、进行性疾病，常导致死亡，如儿童期感染麻疹病毒恢复后，经过十余年可发生亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
30、隐性感染：病毒在体内不能大量繁殖，对细胞和组织造成的损伤不明显
31、显性感染：指病毒进入机体感染靶细胞后，造成细胞结构和功能损害而出现临床症状的感染
32、蚀斑测定：病毒感染单层细胞后，产生的局限性病灶，称蚀斑，蚀斑是由一个感染性病毒体复制形成的，称蚀斑形成单位（PFU），病毒悬液中的感染性病毒量以每毫升的蚀斑形成单位来表示
33、病毒的细胞致病效应：病毒在细胞内增殖，可引起不同的结果，有的细胞完全被破坏，有的只有轻微的病变，或无可见的变化，由病毒引起的细胞病变称CPE
34、抗原漂移：由HA的点突变造成，变异幅度小（1%），属量变，即亚型内变异，引起局部中、小型流行
35、抗原转换：由HA或NA的大幅度（20%-50%）变异造成，属质变，即病毒株表面抗原结构的一种或两种发生变异，与前次流行株抗原相异，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行
36、內基小体：狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在细胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形包涵体，称内基小体，有诊断价值。

37、中介体：部分细胞膜折叠形成的向内陷入细胞质中的囊状物。

38、结核菌素试验：是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发型超敏反应（Ⅳ型变态反应）的一种试验。

39、病毒的干扰现象：两种病毒同时感染细胞，发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象
40、持续性感染：指有些病毒感染机体后，可在受染细胞内长期存在或终生携带，且反复间断地向外界排出病毒，成为重要的传染源。

41、50%组织细胞感染量（TCID50）：病毒感染细胞后，能引起50%细胞病变的最小病毒量。

42、出血热：不是一种疾病的名称，而是一类疾病的统称，以“3H”症状为共同特征（发热、出血、低血压休克及不同脏器的损害）
43、菌丝：环境适宜情况下，由孢子长出芽管，芽管逐渐延长呈丝状称菌丝。

一条菌丝可产生多个孢子。

44.表面抗原（HBsAg）：主要为糖基化蛋白，是HBV感染的主要标志，是制备疫苗的最主要成分。

45、病毒体：完整的有感染性的病毒颗粒。

46、脂多糖（LPS）：G-菌细胞壁的特殊组分外膜的一部分，由脂质双层向细胞外伸出，由脂质A、核心多糖、特异性多糖三个部分组成，习惯上将脂多糖称为细菌内毒素。

联合感染：是指从未感染过HBV的正常人同时发生HBV和HDV的感染
47、重叠感染：是指已受HBV感染的乙型肝炎患者或无症状的HBsAg携带者再发生HDV感染
48、传染性红斑：又称5号病，是细小病毒BLq感染引起的最常见的轻型疾病，主要发生在儿童。

49、致热外毒素：又称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质。

50、链道酶(SD):也称链球菌的DNA酶，有A,B,C,D四种，A,C能分解DNA,B,D还能分解RNA,该酶能分解核酸，使脓汁稀薄，利于细菌扩散。

51、顿挫感染：细胞条件不合适，病毒进入细胞复制未被装配，因而产生没有感染性病
毒体成分。

52、缺损病毒：指病毒核酸基因有遗传缺陷，这种病毒单独在宿主细胞内不能合成病毒
所需的全部成分，故不能增殖成有感染性的病毒体。

如AAV和HDV辅助病毒
一、G+和G-细胞壁结构的异同及意义
细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G-
肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交
联桥构成坚韧三维立体结构
由聚糖骨架、四肽侧链构成疏
松二维平面网络结构
肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm
肽聚糖层数可达50层仅1～2层
肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20%
磷壁酸有无
外膜无有
1.意义：G+菌与G－菌细胞壁的差异对其染色性、抗原性、致病性及其对药物的敏感性等方面有重要影响
二、细菌特殊结构及意义：（1）荚膜：细菌胞壁外围绕一层较厚.粘性.胶冻样的物质，
其厚度在0.2 μm以上，普通染色不宜着色，与四周有明显界限，普通显微镜下可见。

功能：与细菌的毒力有关（抗吞噬作用，粘附，抗有害物质损伤）；潴留水分；附着物质表面并参与生物被膜形成
（2）鞭毛：多种细菌（大多数的杆菌，少数球菌，全部弧菌及螺菌）菌体上具有细长而弯曲的丝状物。

功能：运动器官；与致病有关（穿过粘液层）；鉴定分类细菌（具有抗原性，H抗原）（3）菌毛：是许多G-菌菌体表面遍布的比鞭毛更为细，短，直，硬，多的丝状蛋白附属物，也称纤毛。

种类与功能：普通菌毛—与致病性有关（粘附细胞表面）；性菌毛—与遗传变异有关
(4) 芽孢: 某些革兰阳性菌在一定的环境条件下，在菌体内部形成一个
圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式。

功能与医学意义：对外界的抵抗力增加；可发芽成繁殖体致病；有鉴别作用；应以杀死芽胞为灭菌效果的指标。

三、细菌的致病机制：（1）.侵袭力：(治病俊突破宿主的免疫防御机制，侵入宿主并在宿主
体内定植，繁殖和扩散的能力)；抵抗宿主防御机制:
1. 抗吞噬和消化作用
2. 产生IgA蛋白酶
3. 抗原变异
4. 干扰补体活性
（2）.毒素：(细菌产生的毒性物质)a.外毒素：主要由革兰阳性菌产生，
大多数由细菌合成后分泌至菌体外
b.内毒素：革兰阴性菌细胞壁中的脂
多糖组分
五、霍乱弧菌的致病机制及防治原则
1.致病机制：①霍乱肠毒素B亚单位（结合亚单位）与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂
受体结合，介导A亚单位进入细胞
②霍乱肠毒素A亚单位（毒性亚单位）穿过细胞膜，激活GS，使细胞内cAMP
水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3—和水，导致严重的腹泻与呕吐
2.防治原则：①控制传染源——隔离病人，治疗无症状携带者
②切断传播途径——改善社区环境，加强水源管理
③提高易感者免疫力——疫苗预防接种
④治疗霍乱的关键——及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容
量性休克和酸中毒
六、破伤风梭菌的致病条件、致病机制及防治原则
1.致病性：【该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素】
①致病条件——伤口形成厌氧微环境
伤口窄而深（如刺伤）；有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
②致病物质——质粒编码的破伤风外毒素（破伤风痉挛毒素）【为神经毒素，毒性强】
③致病机制：
轻链发挥毒性作用，毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力，能够阻
止抑制性神经介质甘氨酸和γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成骨骼肌强直痉挛，肌张力升高。

菌(芽胞）在局部生长繁殖——产生破伤风痉挛毒素——血、淋巴或沿着外周神经末梢逆行——脊髓前角, 脑干——阻碍抑制性神经递质的传递（甘氨酸和γ氨基丁酸）——骨骼肌强直痉挛——苦笑面容、角弓反张
④所致疾病——破伤风、脐带风/七日风
临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等
破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用
2.防治原则：①防止创口厌氧微环境的形成；②注射类毒素以进行特异性预防；③儿童接种
百白破三联疫苗进行预防；④对可疑外伤病人，立即注射破伤风抗毒素（TAT）
获得被动免疫作紧急预防；⑤对已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗
毒素及抗生素两方面。

七、支原体与细菌L型的异同：
同：①高度多形性；②能通过0.45 m滤菌器（小、无细胞壁可塑
性强）；③对青霉素不敏感，对低渗敏感；④固体培养基中形成“油煎蛋状”菌落
八、病毒复制过程
1.吸附：分两个阶段
①静电吸附：病毒体与细胞接触，进行静电结合。

非特异性、可逆②真正的吸附：本质是病毒配体与细胞膜特异性受体结合
2.穿入：无包膜病毒：胞饮方式吞入；有包膜病毒：融合，与细胞膜融合；噬菌体：注入。

3.脱壳：细胞溶酶体酶裂解病毒衣壳；少数需自身编码脱壳酶基因—痘病毒；噬菌体由细胞
表面酶协助脱壳
4.生物合成：先合成非结构蛋白，后复制核酸、合成结构蛋白等
此阶段无完整病毒可见，血清学方法检测不到病毒抗原，称为隐蔽期
5.装配、成熟与释放
⑴装配：不同病毒，不同部位：DNA病毒—多数核内；RNA病毒—多数胞浆内
⑵释放：①无包膜病毒装配成核衣壳，以溶细胞的方式释放②有包膜病毒装配成核衣壳，
以出芽方式释放
包裹细胞核膜或细胞质膜形成病毒体
九、HBV的生物学性状、致病性、微生物学检查和防治原则
1.生物学性状
三种形态：大球形颗粒、小球形颗粒、管形颗粒
⑴大球形颗粒！（Dane 颗粒）：是具有感染性的完整的HBV颗粒，电镜下呈球形，直径42nm，具有双层结构。

其外衣壳相当于一般病毒的包膜，由脂质双层与蛋白质组成，HBV的表面抗原即镶嵌于此脂质双层中。

⑵小球形颗粒：只有HBsAg，无感染性
⑶管形颗粒：只有HBsAg，无感染性
2.致病性（最好看看书）
⑴HBV的抗原组成：①表面抗原HBsAg ②核心抗原HBcAg ③e 抗原HBeAg
⑵HBV传播途径：①血液、血制品；②母婴传播；③性传播及密切接触传播
总之，血液及体液、母婴传播、不严格集体预防接种、药物注射、针刺、文身等。

3.HBV致病性与致病机制
①细胞免疫及其介导的免疫病理反应；②体液免疫及其介导的免疫病理反应；
③自身免疫反应引起的病理损害；④免疫耐受与慢性肝炎；
十.流感病毒的结构及功能：（1）基因组：病毒体内部；由DNA或RNA组成
功能：病毒遗传变异的物质基础，决定病毒感染性、变异和复制
（2）.蛋白衣壳：包裹在外的蛋白质；由壳粒组成；功能：保护病毒核酸；表现病毒生物学特性介导、具有抗原性
（3）核衣壳：病毒核酸和蛋白衣壳的总称
★病毒的复制
①gp120结合CD4；②gp120结合辅助受体(CCR5或CXCR5)；③gp41构象改变，与细胞膜融合，病毒进入细胞；④以病毒RNA为模板，合成cDNA；⑤RNA降解，形成双链DNA⑥双链DNA整合到宿主细胞染色体⑦（前病毒）可转录、翻、装配子代病毒⑧子代病毒通过芽生释放。

抗原变异（甲流大流行的原因）
●抗原漂移（antigenic drift）
由HA的点突变造成，变异幅度小（1%），属量变，即亚型内变异，引起局部中、小型流行
●抗原转换（antigenic shift）
由HA或NA的大幅度（20%-50%）变异造成，属质变，即病毒株表面抗原结构的一种或两种发生变异，与前次流行株抗原相异，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。