肺动脉高压 - 副本
肺动脉高压
肺动脉高压（pulmonaryhypertension,PH）:是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常升高的疾病或病理生理综合征，可导致右心衰竭甚至死亡。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心房压力静息状态下肺动脉压力8-20mmHg为正常诊断标准：海平面，右心导管检查静息状态，mPAP>25mmHg或运动状态mPAP>30mmHg 根据静息mPAP分度：轻度：26-35mmHg中度：36-45mmHg重度：>45mmHg肺动脉高压(PH)的金标准需要右心导管测量值来确定.肺动脉高压的发病原因1.肺动脉血流量增加(1)左向右分流的先天性心血管异常：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、永久性动脉干。
(2)后天获得性心内分流：主动脉瘤破裂或主动脉动脉瘤破入右心或右心房，心肌梗死后室间隔穿孔。
2.肺周围血管阻力增加(1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动脉栓塞。
(2)肺动脉管壁病变：①肺动脉炎②原发性肺动脉高压：丛性肺血管病、微血栓形成、肺静脉堵塞③肺动脉先天性狭窄。
(3)低氧血症致肺血管痉挛：①慢性阻塞性肺病：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。
②呼吸运动障碍：胸膜病、胸廓畸形、多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症。
3.肺静脉压增高:(1)肺静脉堵塞：纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。
(2)心脏病：左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、三房心肺动脉高压共同症状：呼吸困难(最常见的症状，其特征是劳力性)其它症状：胸痛、晕厥、疲乏、咯血、声嘶肺动脉高压病因症状：先天性心脏病：自幼心脏杂音、易感冒、差异性紫钳、蹲踞现象等。
结缔组织病：皮肤、关节、粘膜、骨骼等异常。
栓塞性疾病：静脉血栓的相关表现。
呼吸系统疾病：职业史、慢性咳、痰、喘病史。
左心疾病：左心扩大，EF降低、不能平卧等肺动脉高压体征:呼吸频率增加、脉搏频速、细小。
右心衰竭时可见颈静脉充盈。
胸骨左下缘有抬举性搏动，反映右心室增大。
[PPT课件]肺动脉高压
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肺动脉高压发病机制
二、血管活性物质失衡机制
肺血管是全身脏器血管系统中最复杂的一个血管系统，其中的内分 泌功能所产生血管活性物质可调节肺血管收缩和舒张，前者主要为血 栓素和内皮素-1(endothelin,ET-1)等，后者主要是前列环素和一氧化氮 等。 前列腺素：重要的血管内皮舒张因子,还具有抑制血管中层平滑肌 细胞增殖及血小板聚集作用。 ET-1：通过激活内皮素受体（ETA和ETB）使细胞内钙离子浓度快速 升高及激活蛋白激酶C发挥作用，同时还引起动脉中层平滑肌增殖。 NO：由内皮细胞通过一氧化氮合酶从精氨酸产生，通过复杂的途径 而使血管舒张。a、5-型磷酸二酯酶能降解环磷酸鸟苷，从而阻碍一氧化 氮启动的血管舒张途径。b、可溶型鸟苷酸环化酶活化后使环磷酸鸟苷增 加，肺血管平滑肌舒张并抑制平滑肌的生长.
肺动脉高压
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------肺动脉高压肺动脉高压 - 副本肺动脉高压肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态.其血流动力学诊断标准为：海平面静息状态下，右心导管检测肺动脉平均压25mmHg。
具体分类见表临床表现肺动脉高压的症状是非特异的，早期可无症状，随病情进展可有如下表现：1.呼吸困难最早出现，也最常见。
表现为进行性活动后气短，病情严重的在休息时也可出现。
2.疲劳、乏力、运动耐量减低与心排量减少，组织灌注不足有关。
3.晕厥心排量下降导致脑组织供血不足。
4.心绞痛或胸痛右心缺血所致，与右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足有关。
5.咯血肺毛细血管前微血管瘤破裂所致。
6.声音嘶哑肺动脉扩张压迫喉返神经所致。
7.右心衰的症状食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛，双下肢、会阴、腰骶部水肿，胸腹水，口唇、指尖、耳廓发绀，神经系统症状等。
8.某些类型肺动脉高压还会有原发病的症状如结缔组织病相关性肺动脉高压可有脱发、光敏、口腔溃疡、关节炎等。
1 / 5肺动脉高压检查 1.实验室检查自身抗体、肝功能与肝炎病毒标志物、HIV 抗体、甲状腺功能检查、血气分析、凝血酶原时间与活动度、BNP 或 NT-proBNP。
2.心电图提示右室超负荷、肥厚和右房扩张。
3.胸片提示肺动脉高压的征象有：右下肺动脉横径15mm，肺动脉段突出3mm，中央肺动脉扩张、外周肺血管丢失形成残根征，右房、右室扩大，心胸比增大。
4.超声心动图用于估测肺动脉压力，排除其他病因，如先心病、瓣膜病等，还可评价右心功能、判断预后。
5.肺功能测定用于明确气道和肺实质病变，重点参考一氧化碳弥散能力。
6.肺通气/灌注扫描帮助判断有无肺栓塞。
肺动脉高压要辞去夺睛的鉴别诊断
肺动脉高压的鉴别诊断中国医学科学院 阜外心血管病医院 肺血管病诊治中心熊长明肺动脉高压是指由各种原因引起的肺血管床结构和/或功能的改变，导致以肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。
最终致使右室扩张，引起心力衰竭，甚至死亡。
肺动脉高压诊断标准指右心导管测量肺动脉平均压(mPAP)，静息状态下大于25 mmHg ，展开编辑本段背景介绍今年春季，当第一个隐藏在肥胖症背后的关键基因被发现后，科学家们无不感到欢欣鼓舞。
然而不久他们便搔起了头皮。
没有人 甚至包括发现这种基因的糖尿病专家 知道这种名为FTO的基因到底是如何工作的。
如今，一个研究小组向着破译FTO蛋白质让人发胖的原因迈出了关键一步。
FTO的发现源于对2型糖尿病相关基因的搜索，但研究人员很快便意识到，它所扮演的真正角色与肥胖症直接相关。
尽管科学家一直认为遗传因素可能是造成肥胖症的重要原因，但相关基因的敲定却困难重重。
在这项发表在《科学》杂志上的研究中，研究人员对大约39000人进行了采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，其体重增加了约3公斤，这是关于一种常见肥胖症基因的第一个清晰例证。
然而随后的研究工作却使科学家遭遇了瓶颈，即FTO究竟干了什么以及它的运行机制到底是什么？为了回答这些问题，由几家英国研究机构组成的科研小组分别对FTO进行了不同侧重的研究。
其中剑桥大学的遗传学家Stephen O Rahilly和他的同事尝试了解FTO蛋白质对于动物是如何作用的。
研究人员在实验室小鼠体内发现，其大脑下丘脑 用来帮助调节机体的能量平衡—中的FTO含量非常高。
与对照组的小鼠相比，下丘脑中FTO减少60%的小鼠往往会拒绝进食。
这意味着，FTO在食欲的控制中可能扮演了一个重要角色。
而牛津大学的科学家则将这项研究又向前推进了一步 对FTO蛋白质的基因序列进行了研究。
结果显示，这种蛋白质的作用更接近于酶，能够通过去除一个甲基修复脱氧核糖核酸(DNA)。
肺动脉高压-PPT
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦＋第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
肺动脉高压
肺动脉高压肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)或运动时＞4kPa(30mmHg)者。
由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。
肺动脉高压分为原发性和继发性两类。
这是一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人，几乎每个人都知道癌症愈后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。
肺动脉高压分为原发性（或特发性）和继发性两类。
其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。
如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。
肺动脉高压患者75％死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。
随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。
及时早期诊断治疗可使20％病人的病情稳定，甚至痊愈。
一、分类按发病原因是否明确，分为特发性和继发性肺动脉高压。
按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压PAWP增高情况分为三类。
由肺动脉阻力增大引起的称为毛细血管前性肺动脉高压，如原发性的肺动脉高压、肺栓塞等；由心排出量增加引起的称高动力性肺动脉高压，如先天性心脏病、甲亢等；由PAWP增高引起的称为毛细血管后性肺动脉高压，如二尖瓣狭窄、左心衰等，又称为被动性肺动脉高压。
有些肺动脉高压的发生不是由单一因素所致，称为多因性肺动脉高压，又称为反应性肺动脉高压。
根据静息PAPm可将肺动脉高压进行分级，轻度为26-35mmHg；中度为36-45mmHg；重度>45mmHg。
二、病理改变主要累及肺动脉和右心，表现为右心室肥厚，右心房扩张。
肺动脉主干扩张，周围肺小动脉稀疏。
肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞增生肥大，血管内膜纤维化增厚，中膜肥厚，管腔狭窄，闭塞，扭曲变形，呈丛状改变。
急性肺动脉栓塞腔静脉滤器植入联合肺动脉置管溶栓术 - 副本 - 副本 (2)
经典病例介绍：
患者，女，53岁，突发胸闷气短，急诊120送至我科。
ห้องสมุดไป่ตู้
入院考虑肺栓塞及时行肺动脉CT灌注成像，显示双侧肺动脉栓塞，病情危重
经典病例介绍：
患者，女，53岁，突发胸闷气短，急诊120送至我科。
入院考虑肺栓塞及时行肺动脉CT灌注成像，显示双侧肺动脉栓塞，病情危重
GSI肺灌注碘基显示栓塞肺段密度减低
急性肺动脉栓塞腔静脉滤器植入联合肺动 脉臵管溶栓术
——沭阳县人民医院介入科
急性肺动脉高压是导致肺动脉栓塞患者出现死亡的主 要原因，对于患者危害较大，对于此类疾病，其治疗关键 在于短时间内打通中央动脉，实现肺动脉压的降低，以促 进血流动力学恢复正常。当前临床上对于此种疾病的常规 治疗方法是实行抗凝、溶栓治疗等。但是此类治疗方法会 由于全身用药而引起严重的并发症，甚至导致患者出现无 法控制的重要脏器出血死亡，其制约了病情的改善。而对 于存在溶栓禁忌症的患者，对其采用介入治疗的效果则较 为显著，此治疗方法可以在短时间内增加肺部的灌流量， 以实现肺动脉压的快速降低，从而缓解患者的临床症状和 体征，以维持患者的生命体征处于稳定状态，最终促进患 者的完全康复。 此种治疗方法在一定程度上降低了患者发生并发症的 机率，实现了患者生活质量的提高。
适应症：
①急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸 困难、休克、晕厥、心脏骤停； ②溶栓禁忌症者； ③开胸手术禁忌症或伴有极易脱落下腔静脉及下 肢静脉血栓脱落者；
禁忌症：
绝对禁忌征：
活动性内出血和近期自发性颅内出血。
相对禁忌征：
①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中； ③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑤1个月内的神经外科或眼科手术； ⑥难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）； ⑦近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑧妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病 变等。 对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。
新生儿肺动脉高压—NO的治疗 - 副本
NO吸入作用
内源性NO的合成释放减少，是产生肺动脉高压
的重要因素。NO即内皮性舒张因子
(endothelium-derived relaxing factor，
EDRF)，主要产生于血管内皮细胞，具有极
强的亲脂性，易通过细胞膜。当进入平滑肌
NO治疗作用 细胞膜后激活鸟苷酸活化酶，使cGMP升高，
(1)TR-最准确，TR血流的峰值流速 a.简化Bemoulli方程：肺动脉收缩压(sPAP)=右心室收缩压=右心房压(常假
定为5 mmHg)+(4×TR速度的平方)。 b.超声诊断标准： ①sPAP>35 mHg或>2／3体循环收缩压；或 ②存在心房或动脉导管水平的右向左分流。 (2)动脉导管血流速度和方向 (3)心房水平的分流 (4)心脏功能和心输出量
机制
从而肺血管扩张，肺动脉压下降。
因NO半衰期短(3～6s)，易被血红蛋白灭活，
故吸入NO后只扩张肺血管而对
1 持续改善氧合 2 减少ECMO/ECLS治疗的需要 3 是常规机械通气的辅助和联合疗法(如一氧化氮吸入，
高频通气)，治疗更比单一治疗更有效。
肺血管扩张-1.iNO
日常维护
建议每个病人进行如下清洁与消毒:
➢ 控制仪外壳、电源线、气源软管、台车进行擦拭或紫外线消毒。
建议每个病人或每周进行如下清洁与消毒:
➢ 呼吸管道(包括呼吸管道和气体混合装置)进行浸泡清洁或者高压蒸 汽消毒。配气管及取样管需要浸泡清洁和浸泡消毒。
感 谢 聆 听！
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1. 高氧或者高流量试验 （不推荐） 2. 导管前、后血氧差异试验 经皮血
氧饱和度(Sa02：)差5％
筛查实验
辅助检查
肺动脉高压(精)课件
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
基因治疗是一种通过改变人体内的基因 来治疗疾病的方法。在肺动脉高压的研 究中，研究者们正在探索如何通过基因 治疗来纠正导致肺动脉高压的基因缺陷 。目前，一些初步的研究已经取得了一 定的成果，但仍需要进一步的研究和临 床试验来验证其疗效和安全性。
VS
干细胞治疗
干细胞治疗是一种通过使用干细胞来修复 或替换受损组织的治疗方法。在肺动脉高 压的研究中，研究者们正在探索如何使用 干细胞来修复受损的肺血管，从而改善患 者的症状和生活质量。目前，一些初步的 研究已经显示出一定的疗效和安全性，但 仍需要更多的研究来验证其效果。
差。
6分钟步行试验
6分钟步行试验是评估患 者运动耐量的常用方法 ，步行距离越短，预后
越差。
右心导管检查
通过右心导管检查可以 了解肺动脉高压患者的 血流动力学情况，评估
预后。
05
肺动脉高压的预防与日常 护理
预防措施与注意事项
定期检查
保持定期体检的习惯，以便及 时发现肺动脉高压的迹象。
避免暴露于有害物质
血栓形成与肺栓塞
肺部感染
肺动脉高压患者容易形成血栓，导致肺栓 塞。预防措施包括抗凝治疗和定期监测。
肺动脉高压患者容易发生肺部感染，加重 病情。处理方法包括使用抗生素、改善呼 吸道护理等。
预后评估与预测因素
心功能分级
根据患者心功能分级， 可以评估患者的预后。 心功能分级越高，预后
越差。
血氧饱和度
血氧饱和度越低，患者 的生存率越低，预后越
03
肺动脉高压的手术治疗
肺移植
肺移植是治疗肺动脉高压的有效方法 之一，适用于严重肺动脉高压患者。
肺移植手术的成功率取决于患者的病 情、供体匹配程度和手术技术水平。
全面科普肺动脉高压
全面科普肺动脉高压什么是肺动脉高压？肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH）是指肺动脉和小的肺动脉在静息状态下的平均压力超过25mmHg。
它是一种罕见而严重的疾病，可能导致心脏负荷过重，影响肺功能，甚至导致心脏衰竭。
肺动脉高压的病因肺动脉高压的病因复杂多样，可以分为原发性肺动脉高压和继发性肺动脉高压两种。
原发性肺动脉高压（Idiopathic PAH，IPAH）原发性肺动脉高压是指除了其他已知的疾病或因素之外，没有明确的原因导致的肺动脉高压。
这种类型的PAH通常是家族性的，基因变异被认为是其中的重要因素。
继发性肺动脉高压（Secondary PAH）继发性肺动脉高压是指肺动脉高压是由其他原因引起的。
例如，慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺病、肺纤维化）、左心疾病（如心脏瓣膜疾病、心肌病）、先天性心脏病、混合性结缔组织病等都可能导致继发性肺动脉高压。
肺动脉高压的早期症状常常不明显，因此疾病通常在较晚的阶段才被发现。
常见的症状包括：1.呼吸困难和活动时乏力2.呼吸急促3.原因不明的胸痛4.出现晕厥或晕倒5.咳嗽、咳痰、咯血等肺部症状如何诊断肺动脉高压对于怀疑患有肺动脉高压的患者，诊断通常包括以下几个方面的评估：1.详细的病史和临床体格检查2.心脏超声检查和彩色多普勒超声检查3.肺功能检查和血气分析4.心导管检查5.放射学检查，如胸部X线或肺通气/血流扫描6.心脏磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）只有综合考虑以上各项检查结果，才能确定肺动脉高压的诊断。
肺动脉高压的治疗目标是减轻症状、改善生活质量，并延长患者的寿命。
治疗策略通常包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗1.患者应避免剧烈运动和过度劳累，以减轻心脏负荷。
2.定期进行随访和评估，及时发现并处理病情变化。
3.保持良好的营养状况，适量的体重控制。
4.接受心理支持，缓解精神压力。
药物治疗1.血管扩张药物：使用如硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂等药物来扩张肺血管，降低肺动脉压力，改善症状。
肺动脉高压
基础研究进展
总结词
基础研究进展为肺动脉高压的治疗提供了更深入的理论基础 ，有助于更好地理解疾病的发病机制和病理生理过程。
详细描述
在基础研究方面，科学家们对肺动脉高压的发病机制进行了 深入研究，发现了一些新的分子和细胞机制。这些发现为肺 动脉高压的治疗提供了新的思路和方法，有助于开发更有效 的治疗策略。
量和运动耐量。
长期家庭氧疗
对于中重度肺动脉高压患者， 可以在家中进行长期氧疗，改
善生活质量。
生活方式调整
戒烟、减肥、控制心衰等，有 助于降低肺动脉压和改善症状
。
手术治疗
肺移植
对于严重肺动脉高压患者，肺移植是一种有 效的治疗方法。
肺动脉血栓内膜剥脱术
通过手术剥离肺动脉内血栓，改善血流动力 学。
球囊房间隔造口术
压的发生。
免疫和炎症反应
免疫和炎症反应可能在肺动脉高压 的发病中起重要作用，炎症细胞和 炎症介质会促进肺血管重构和内皮 细胞损伤。
氧化应激反应
氧化应激反应可能导致肺血管内皮 细胞损伤和功能障碍，从而促进肺 动脉高压的发生。
03
肺动脉高压的治疗
药物治疗
血管扩张剂
通过扩张肺动脉降低肺 血管阻力，改善症状和
更好的治疗选择和预后保障。
临床表现与诊断
临床表现
肺动脉高压患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等症状，严重时可导致右 心衰竭。
诊断
肺动脉高压的诊断依赖于多项检查，包括心电图、超声心动图、右心导管检查等 。通过这些检查可以了解肺动脉压力、血流动力学状况以及心功能状况，从而对 肺动脉高压进行诊断和评估。
02
肺动脉高压的病理生理
肺动脉高压
汇报人：可编辑
肺高压和肺动脉高压是什么问题
肺高压和肺动脉高压是什么问题肺高压和肺动脉高压是什么问题肺高压和肺动脉高压其实是一样的，是医学中的用语。
肺动脉高压主要是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压力正常的现象，但是肺动脉高压与我们平时所说的高血压是不同的。
1、目前医学术语中主要有肺高血压、肺动脉高压和特发性肺动脉高压3个专用术语。
肺高血压是指肺内循环系统发生高血压，包括肺动脉高血压、肺静脉高压和混合性肺高血压。
整个肺循环，任何系统或者局部病变而引起的肺循环血压增高均可称为肺高血压（简称肺高压）。
目前可将肺高血压分为5大类。
2、肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压正常，跨肺压（跨肺压=肺动脉压-肺毛细血管楔压）需要正常，跨肺压需要肺毛细血管楔压（PCWP）才能算出。
肺毛细血管楔压等于肺静脉的压力，如肺动脉压高，跨肺压不高通常指肺静脉高压，主要由左心疾病所致。
3、肺动脉高压是一个医学术语，是指一组肺血管中压力增高的复杂疾病。
它既可能是肺循环本身血管病变，也可以由其他疾病引起。
该病往往是由于扩张血管的物质缺乏而收缩血管的物质增加，使肺血管处于收缩状态，或者由于肺血管结构改变，以及肺血管内有血凝块阻塞（称为“血栓”）形成等多种原因造成，从而使肺血管内压力增加，使右心泵血到肺脏的血流减少，最后发生右心衰竭。
4、肺动脉高压与我们常说的“高血压”是两种截然不同的疾病。
我们常说的“高血压”是指体循环动脉的血压增高，可以通过袖带测量上肢得出，比较容易测量和诊断。
而肺动脉高压是指肺动脉的血压增高，肺动脉处在肺叶中间，难以用类似袖带血压计的无创方法测定，因此其诊断比较困难（通常要超声估测或插管至肺动脉直接测定）。
肺动脉高压患者后期，由于肺血管的狭窄、闭塞等导致右心衰竭，从肺循环流到心脏的血液减少，体循环血压也会降低，变成“低血压”。
5、目前肺高压的诊断标准是：在海平面状态下、静息时，右心导管检查肺动脉平均压≥25mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。
肺动脉高压的ct诊断标准
肺动脉高压的ct诊断标准
肺动脉高压（PAH）是一种严重的心血管疾病，其诊断可以依靠多种影像学检查方法，其中CT检查在诊断PAH方面具有重要的应用价值。
CT诊断PAH的标准主要包括以下几个方面。
1. 肺动脉直径：PAH患者肺动脉主干直径明显增大，正常值为29±3mm，而PAH患者肺动脉主干直径常大于40mm。
2. 肺血管壁厚度：PAH患者肺动脉壁厚度明显增加，肺动脉内膜/外膜直径比值常大于1，而正常值为0.8-0.9。
3. 肺血管分支显示：CT能够清晰地显示肺动脉、肺静脉和肺小动脉，PAH患者肺动脉分支显示不清，肺小动脉数量减少或消失。
4. 肺血管形态：PAH患者肺血管形态异常，肺动脉、肺静脉呈扁平状或膨胀状，肺小动脉变细或消失，肺血管周围可见网状影。
5. 伴随病变：CT还可显示伴随病变，如肺气肿、肺实质纤维化和胸腔积液等，有助于对PAH的诊断和治疗。
综上所述，CT检查在PAH的诊断中具有很高的价值，可以通过肺动脉直径、肺血管壁厚度、肺血管分支显示、肺血管形态和伴随病变等多种标准来作出准确的诊断。
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肺动脉高压
肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态.其血流动力学诊断标准为：海平面静息状态下，右心导管检测肺动脉平均压≥25mmHg。
具体分类见表
临床表现
肺动脉高压的症状是非特异的，早期可无症状，随病情进展可有如下表现：1.呼吸困难
最早出现，也最常见。
表现为进行性活动后气短，病情严重的在休息时也可出现。
2.疲劳、乏力、运动耐量减低
与心排量减少，组织灌注不足有关。
3.晕厥
心排量下降导致脑组织供血不足。
4.心绞痛或胸痛
右心缺血所致，与右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足有关。
5.咯血
肺毛细血管前微血管瘤破裂所致。
6.声音嘶哑
肺动脉扩张压迫喉返神经所致。
7.右心衰的症状
食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛，双下肢、会阴、腰骶部水肿，胸腹水，口唇、指尖、耳廓发绀，神经系统症状等。
8.某些类型肺动脉高压还会有原发病的症状
如结缔组织病相关性肺动脉高压可有脱发、光敏、口腔溃疡、关节炎等。
肺动脉高压检查
1.实验室检查
自身抗体、肝功能与肝炎病毒标志物、HIV抗体、甲状腺功能检查、血气分析、凝血酶原时间与活动度、BNP或NT-proBNP。
2.心电图
提示右室超负荷、肥厚和右房扩张。
3.胸片
提示肺动脉高压的征象有：右下肺动脉横径≥15mm，肺动脉段突出≥3mm，中央肺动脉扩张、外周肺血管丢失形成“残根征”，右房、右室扩大，心胸比增大。
4.超声心动图
用于估测肺动脉压力，排除其他病因，如先心病、瓣膜病等，还可评价右心功能、判断预后。
5.肺功能测定
用于明确气道和肺实质病变，重点参考一氧化碳弥散能力。
6.肺通气/灌注扫描
帮助判断有无肺栓塞。
7.高分辨率CT和增强CT
提供更详细的肺实质和肺血管影像学信息。
8.磁共振成像
能直接评估右室形态、大小和功能，也能无创评估部分右心血流动力学特征。
9.多导睡眠监测
用于排除缺氧性肺动脉高压。
10.心肺运动试验
可评价心功能、气体交换能力，最大氧耗量和EqCO2可用于预测预后。
11.6分钟步行距离
评价患者运动耐量的重要方法。
12.右心导管检查和急性血管扩张试验
右心导管检查是诊断肺动脉高压的金标准，可准确获得肺循环及右心系统的血流动力学特征。
急性血管扩张试验用于判断患者是否对钙离子阻滞剂治疗有反应。
13.肺动脉造影术
排除肺栓塞、肺动脉肿瘤等。
14.胸腔镜肺活检
不推荐常规进行。
肺动脉高压诊断
1.识别肺动脉高压高危人群：患分类表中所列举的基础疾病者均为肺动脉高压的高危人群，如患先天性心脏病、结缔组织病、门脉高压、肺部疾病、慢性肺栓塞、HIV感染等基础疾病者，服用减肥药、中枢性食欲抑制剂者，家族中有特发性肺动脉高压或遗传性肺动脉高压病史者。
2.肺动脉高压筛查：超声心动图。
3.肺动脉高压确诊：行右心导管检查。
肺动脉高压治疗
1.一般措施
康复/运动和运动训练、社会心理支持、避孕、疫苗接种。
2.支持治疗
抗凝药物、利尿剂、洋地黄、吸氧。
3.靶向药物治疗
目前，已被中国国家食品药品监督管理局批准用于靶向治疗肺动脉高压的药物包括：
（1）波生坦适应证：用于第1、4类肺动脉高压患者。
注意事项：①加重水钠潴留和水肿。
②有肝损害可能，用药前应进行肝功能检查，用药期间应每月查一次肝功能。
③禁用于妊娠或将妊娠者，有妊娠可能的女性，应每月进行一次妊娠检查。
本药还会影响激素类避孕药效果，应采取其他避孕方式。
④使用前及使用后第1、3月查血红蛋白水平，后每3个月查一次。
（2）安立生坦适应证：用于第1、4类肺动脉高压患者。
注意事项：①致胎儿畸形的风险，用药期间要严格避孕，禁用于已经怀孕的及哺乳期妇女。
②有肝损害可能，用药前应进行肝功能检查，用药期间应每月查一次肝功能。
③不良反应：体液潴留、心衰、超敏反应、贫血等。
（3）伊洛前列素适应证：用于第1、4类肺动脉高压患者。
注意事项：①不良反应：血管扩张，头疼、咳嗽、低血压。
②肝功能异常、肾功能衰竭者，应考虑减量。
③出血性疾病、妊娠哺乳期妇女禁用，注意避孕。
（4）曲前列尼尔适应证：用于第1、4类肺动脉高压患者。
注意事项：不良反应有疼痛、腹泻、下颌疼痛、水肿、血管扩张以及恶心等。
4.介入治疗
先天性心脏病相关性肺动脉高压：有适应证的，可进行介入封堵治疗。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压及大动脉炎累及肺动脉者：有适应证者，可行肺血管球囊扩张术和支架置入。
球囊房间隔造口术：用于接受最佳药物联合治疗仍无效的肺动脉高压患者，而mRAP>20mmHg，静息状态下动脉氧饱和度<85%的终末期患者禁做。
5.手术治疗
肺动脉血栓内膜剥脱术：是慢性血栓栓塞性肺高压首选治疗措施，适应证为心功
能Ⅲ、Ⅳ级，肺动脉平均压达30mmHg以上，肺血管阻力>300dyn·s/cm，血栓
位于肺段以上动脉手术能达到者。
肺移植术：对于药物治疗无效的肺动脉高压患者者推荐做肺移植手术。