心电图ST 段抬高的发生机制及临床意义

心电图ST 段抬高的发生机制及临床意义
施翔翔;施陈刚
【期刊名称】《心电与循环》
【年(卷),期】2012(031)004
【总页数】5页(P293-297)
【作者】施翔翔;施陈刚
【作者单位】325000,温洲医学院附属第一医院心内科;325000,温洲医学院附属第一医院心内科
【正文语种】中文
众所周知，常规的心电图检查早已广泛应用于临床各科（急诊科、心脏内外科、老年科等），但对其检查报告，尤为对ST段改变，临床医生往往认识局限，缺乏与临床各种病种的综合分析。

现就心电图ST段抬高的发生机制与其各种常见的临床意义阐明如下：
ST段抬高可依病因分为原发性复极异常和继发性复极异常两大类。

1.原发性复极异常系心肌本身病变所致，如心肌缺血、心肌炎及心包炎等，其发
生机制有损伤电流学说和除极波受阻学说。

①舒张期损伤电流：当心肌细胞损伤时，在复极后的静息期，损伤区心室肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断进入细胞膜内，使膜外电位降低。

而健康心肌细胞膜外电位高于损伤区心室肌细胞，两者之间存在电位差，产生舒张期损伤电流，直接引起TP段下降，使ST段相对抬高（图1）。

②收缩期损伤电流：心肌细胞受损后，损伤区心室肌细胞不能正常除极，健康心肌细胞除极结束后，损伤区心室肌细胞膜外仍有一部分正电荷，与邻近健康心肌相比，
其电位较高，损伤电流由受损区心肌流向健康心肌，产生收缩期损伤电流，在面向损伤区的导联表现为ST段抬高，而TP段仍在等电位线（图2）。

③除极波受阻
学说：是指损伤区心肌细胞膜外电位逐渐减小直至丧失除极能力时，在受损心肌的边缘产生了阻滞，使受损心肌未能除极，但健康的心肌仍可正常除极和复极。

当心室除极结束后，健康的心肌细胞膜外排列一层负电荷，而受损区心肌细胞外排列一层正电荷，电流由受损区心肌流向健康心肌，在面向损伤区的导联表现为ST段抬高。

ST段抬高的幅度与心肌缺血的严重程度有关，与缺血心肌的面积无关。

2.继发性复极异常指由于心肌除极异常引起的继发性复极异常，如左心室肥大、
束支传导阻滞、预激综合征等。

一般认为，心肌除极过程延长时，当心外膜下心肌除极尚未结束时，心内膜下心肌已开始复极，复极由心内膜向心外膜进行，与正常的复极方向顺序相反，引起以S波为主导联的ST段抬高和T波直立（以R波为主的导联ST段压低和T波倒置）。

功能性复极异常如早期复极综合征，其ST段抬
高的发生机制可能是左心室前壁心外膜下心肌复极较早，动作电位2相缩短，心
外膜电位高于心内膜而引起透壁性复极电位差。

年轻人ST段抬高幅度较大可能与迷走神经张力增高有关。

ST段抬高的另一少见原因是倒置P波后出现直立的Ta 波。

3.其它机制某些前壁心肌缺血患者，ST段压低前后可出现一过性ST段抬高，推
测可能系腺苷释放所致。

急性心肌梗死后、冠状动脉首次成形术后ST段抬高的机制可能是小血管损伤引起。

持续性ST段抬高可能与心肌运动不协调有关，而且ST段抬高的幅度、范围与心
肌运动协调的程度密切相关。

研究表明，室壁受牵张时在无心肌缺血的情况下也能引起ST段抬高。

有研究表明：室壁瘤切除术前ST段抬高的患者，在室壁瘤切除
术后60.8%仍保持原有的ST段抬高图形，另有13.5%的病例ST段抬高更加显著，据此对室壁瘤引起持续性ST段抬高的机制提出质疑。

1.变异性心绞痛[2] 近10年来冠状动脉造影发现，变异性心绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的ST段明显抬高，但不出现q波，肌钙蛋白阴性，可伴有室性心律失常，发作缓解后，ST段也同时恢复正常，以后如发生心肌梗死，梗死部位多与ST段抬高的导联部位相符合。

见图3。

2.急性ST段抬高型心肌梗死[3] 特征性标志是ST段抬高（损伤电流），ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位，而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低，随着心肌梗死病理改变的演进，心电图可出现动态性改变，ST段抬高，q 波形成，T波对称性倒置。

对于ST段抬高型心肌梗死，通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围，并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗。

见图4。

3.室壁瘤[4] 由于心室壁运动不正常，导致ST段持续抬高。

一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV，持续半个月以上，可以诊断为室壁瘤。

其中广泛前壁心肌梗死患者发生室壁瘤占66.7%，其他部位心肌梗死占33.3%。

超声心动图或左心室造影可明确。

4.急性病毒性心肌炎[5]由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，或由免疫机制产生心肌损伤，也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致。

心电图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。

心肌酶学增高，临床表现酷似心肌梗死，好发于儿童及青壮年；常有发热等是呼吸道感染症状。

见图5。

5.急性心包炎[6]当心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。

其ST段在J点上抬高。

特点是：除aVR、V1以外的所有常规导联均出现ST段抬高，弓背向下，无相应导联的对应性改变，无病理性Q波，无Q-T间期延长，aVR PR段抬高，Ⅱ及左胸导联PR段对应性压低，心肌酶学正常，常有QRS低电压及窦性心动过速。

超声心动图可明确诊断。

见图6。

6.扩张或肥厚性心肌病[7]为继发性ST段改变，是由于心室壁扩张或心肌肥厚，室
壁运动异常，导致心肌复极顺序异常。

其心电图特征为异常Q波和ST段抬高多出现于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V5，且短期内无动态变化，心脏超声检查可明确。

7.应激性心肌病（左心室心尖球囊综合征）[3]多见于女性，由情绪激动或极度劳
累诱发。

早期可出现类似心肌梗死样ST段抬高，冠状动脉造影正常，但从临床发展及转归看，该病症状重，但预后好，左心室造影显示：心尖呈球囊状改变，心脏超声（心尖和左心室中部无运动）有助于该病的诊断。

见图7。

8.急性肺栓塞[8]肺动脉压力突然升高，右心室心肌做功和耗氧增加，主动脉与右
心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降；另外，急性肺栓塞时肺血管内皮细胞受损，释放出大量血管活性物质，如内皮素、血管紧张素Ⅱ，使肺血管收缩，在冠状动脉局部转化为内皮素的量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足、心肌缺血。

患者常伴胸痛，心电图可见V1～V4、V3R～V4R、Ⅱ、Ⅲ、aVF ST
段抬高，T波倒置，而病理性Q波出现于Ⅲ、aVF，不出现于Ⅱ，V1呈QR型；
并且常呈现SⅠQⅢTⅢ波形，应与急性心肌梗死鉴别。

患者有长期卧床或手术史、常有下肢深静脉血栓形成史。

实验室检查D-二聚体明显升高，肺通气灌注扫描和
螺旋CT肺动脉增强扫描可确诊。

见图8。

9.主动脉夹层[3]与急性心肌梗死时的胸痛症状不同点：胸痛向后背放射，呈搏动性，与心脏收缩节律相一致，含硝酸甘油胸痛不缓解，心电图出现左心室肥厚的继发性ST-T改变，当夹层累及主动脉根部时，将出现心包炎、心包积液的相应的心电图改变，胸部CT、MRI、经食管超声有助于诊断。

10.早期复极综合征[9]是由于心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极所致。

临床上被认为是原发的、良性的。

以R波为主的导联J点抬高，J点处常有一倒钩，ST-T多呈J字型，从J点开始ST段呈斜型向上抬高，T波高耸，QRS下降支挫折，运动后J点下降，ST段可回到等电位线。

多见于健康青年人，无任何临床症状，无需特殊处理。

但目前认为[10]早期复极也可以引起心室颤动及
猝死，对于反复发作晕厥且心电图存在早复极的患者，应考虑恶性心律失常引起晕厥的可能，考虑植入ICD，药物治疗宜选奎尼丁。

见图9。

11.高钾血症[11]ST段抬高酷似急性心肌梗死，但T波窄而高尖，经降低血钾后，上述心电图很快消失，多见糖尿病合并酸中毒。

12.急腹症[11]（如急性胰腺炎）Ⅰ、aVL及胸前导联可出现ST段抬高，血、尿
淀粉酶异常增高。

见图10。

13.颅内出血[11]（如蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿）心电图可表现弥漫性ST段
抬高，头颅CT可明确诊断。

14.心肌转移性肿瘤[11]如颊黏膜鳞状细胞癌心肌转移，致心肌一部分被癌细胞占据，使局部成为“死亡地区”，可产生类似心肌梗死ST段抬高。

15.气胸[11] 可突发胸痛、呼吸困难，心电图可出现V1～V4呈QS型，ST段轻度抬高或r波进展不良，肺部听诊，气胸侧呼吸音降低，X线胸片可证实，抽气后上述心电图改变消失。

16.某些心律失常[11] 如左前分支阻滞，V2～V3ST段可轻度抬高，V2可qrs型，且胸导联r波进展不良；A型预激综合征可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF（下壁）ST段抬高与异常Q波，以及V1高R波酷似下壁与后壁心肌梗死；心房扑动（2∶1）时，相
当大的扑动波（F波）与相对矮小的QRS波并列产生酷似下壁心肌梗死Q波的幻影，给予转律后，Q波消失，假性上抬的ST段降至等电位线。

综上所述，除心肌梗死外，多种病因都可引起ST段抬高，临床医师遇到ST段抬
高时，应行动态观察心肌酶学、心电图并结合心脏超声、冠状动脉造影等辅助检查，及时作出诊断和处理，避免误诊、误治。

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