11 弧菌属

霍乱弧菌 蔗糖发酵
22Βιβλιοθήκη 15（二）所致疾病
O1群和O139群：霍乱，我国甲类法定传 染病。 非O1非O139群：散发性胃肠炎
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所致疾病
传染源 传播途径 临床表现
患者及无症状感染者 主要是通过污染的水源或食物经口摄入
剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失、代谢性酸中毒 低血容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）
（一）致病物质 1、霍乱肠毒素(CT)：
是不耐热的蛋白质毒素。是目前
已知致泻毒素中最强烈的。
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致病物质
CT
A亚单位 活性亚单位
B亚单位
与受体结合介导A亚单位进入细胞
1A+5B
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致病机理
B亚单位与小肠粘膜上 皮细胞GM1神经节苷脂 受体结合，介导A亚单 位进入细胞
A亚单位裂解为A1和A2两条多 肽，A1亚单位发挥毒性作用
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四、微生物学检查
标本
病人粪便，肛拭 （流行病学调查包括水样） 见G-性弧菌， 鱼群状排列
碱性蛋白胨水增菌 快速诊断 TCBS等分离培养 生化鉴定 初步报告
直接涂片 动力、制动试验
悬滴法观察细菌 呈穿梭样运动
血清学鉴定、 分型
确诊报告
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五、防治原则
控制传染源
切断传播途径
提高易感者免疫力 治疗霍乱的关键
第十一章 弧 菌 属
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弧菌属细菌分布广泛，尤以水中最多，致病
菌主要有霍乱弧菌、副溶血性弧菌。
一大群菌体短小，弯曲成弧形的G-菌，单毛
菌。
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第一节 霍乱弧菌
霍乱弧菌引起烈性传染病霍乱。 1883年Koch在埃及霍乱病人粪便、尸检肠道病变
组织中首次发现并分离成功。
自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行，皆由
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A1
活化腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
胞内cAMP↑，导致肠腺上 皮细胞分泌功能亢进，分泌 Na+、K+、HCO3-和水，大 量水和电解质在肠腔堆积， 引起剧烈腹泻与呕吐。
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2、侵袭力：鞭毛、菌毛及其它毒力因子。
鞭毛运动：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层接近肠壁上皮细胞 普通菌毛：是细菌定居于小肠所必须的因子
为2个生物型，即古典生物型和ElTor生物型。
O139群：引起霍乱。抗原性与01群无交叉。
非O1非O139群：一般仅引起胃肠炎。
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4、抵抗力
对热、干燥、酸、直射阳光及一般消毒
剂均甚敏感。对酸特敏感，在正常胃酸中仅
能存活4min。自然界生存能力强，在疫水中
可存活1～3周，还可越冬。
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二、致病性
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2、培养特性
营养要求不高。 耐碱不耐酸。常用pH8.8～9.0碱性蛋白胨水 分离增菌培养。常用选择培养基是TCBS（含 硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐及蔗糖。霍乱 弧菌分解蔗糖呈黄色菌落，不分解的呈绿色 菌落）。
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回
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3、抗原结构与分型
根据O抗原不同，现可分为200多个血清群。
O1群：引起霍乱。根据表型差异O1群又可分
改善社区环境，加强水源管理 疫苗预防接种 及时补充液体和电解质 使用抗生素
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第二节 副溶血性弧菌
G－菌，嗜盐性弧菌。 主要存在于近海海水、海底沉积物和海产品中。 通过摄食烹饪不当的污染的海产品或盐腌制品引 起食物中毒。是我国沿海地区食物中毒最常见的 一种病原菌。
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TCBS培养基：显示绿色菌落，非蔗糖发酵
O1群引起。
1992年出现新流行菌株O139，在印度和孟加拉国
发生。是目前在东南亚各国流行的主要病原菌。
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一、生物学性状
1、形态与染色
G-弧菌，典型形态呈弧形或逗点状，
“鱼群样”平行排列。有菌毛，有些菌株 （包括0139）有荚膜，有单鞭毛。悬滴观察 细菌运动非常活泼，呈穿梭样或流星状。
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霍乱弧菌
病愈后一些患者可短期带菌，一般不超过3～4周。
个别ElTor型病例可带菌长达数月或数年之久。病菌 主要存在于胆囊中。
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三、免疫性
牢固免疫，再感染少见。以体液免疫为主。 SIgA：肠道局部粘膜免疫是霍乱保护性免疫的 基础。 抗肠毒素抗体 ( IgG 类 ) ：主要针对霍乱毒素 B 亚 单位。 抗菌抗体(IgM类)：主要针对O抗原。