高血脂症同阿尔茨海默病的潜在关联性

高血脂症同阿尔茨海默病的潜在关联性
高血脂是临床常见代谢性疾病，也是冠状动脉粥样硬化及心血管疾病的高危因素与常见诱因。

血脂指标包括甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等。

甘油三醇、胆固醇、低密度脂蛋白升高都是异常的,被称为“高血脂”。

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD），俗称老年痴呆病，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。

AD患者脑组织中典型的神经病理学形态改变是淀粉样肽(Aβ)沉积形成的老年斑和高度磷酸化Tau蛋白聚集构成的和神经元纤维缠结。

临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。

近年来，高血脂被认为是AD的发病高危因素，胆固醇是人体内重要的分子，调节很多项功能，如胆汁酸、类固醇激素的形成等。

高血脂症会引起很多疾病，如冠状动脉疾病。

而关于血清中总胆固醇（TC）含量，对晚年大脑的认知功能是否有影响，及相应引申出高血脂药物是否对阿尔茨海默病有相应的治疗作用，是近几年来热议的研究课题。

一项芬兰进行的研究表明，血清TC含量在人中年之后降低，而高的TC 含量暗示着可能的痴呆/阿尔茨海默病风险，血清中TC含量中等程度的降低与患痴呆的风险显著相关，而观察到服用降血脂药物（主要是他汀类）的健康人有更好的记忆能力和认知行为。

这是研究者追踪了21年1382例入选者的研究结果。

至于其机制，有研究者在动物模型及细胞模型中做了深入探讨。

日本学者Tomohiro Umeda等在AD模型小鼠中实验观察到的现象认为，高血脂加速了神经细胞内Aβ的沉积。

近年来越来越多的证据显示，神经细胞内大量聚集的Aβ影响认知功能，因此高血脂可能是因为此种机制而影响AD患者的记忆和认知能力。

美国学者Liang Hui等在认知受损的AD兔模型中发现，升高的低密度脂蛋白（LDL）改变了内吞溶酶体的功能和结构，使血脑屏障功能缺失，加速了大脑中Aβ和Tau蛋
白的沉积，使突触断裂，破坏了突触的完整性。

关于高血脂症与AD的关联性，目前业界流行病学、动物实验、细胞实验一致有证据支持：胆固醇代谢紊乱是AD发病机制里的重要因素，被氧化的胆固醇代谢物27羟基胆甾醇，增加了大脑中记忆功能相关的海马和神经元细胞内的Aβ水平。

这个代谢物可以穿过血脑屏障，被认为是连接高血脂和AD 发病机制的重要因素。

相关研究正在展开。